en橙皮甙对H2O2诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究橙皮甙对H2O2诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法培养并鉴定SD乳鼠心肌细胞;用H2O2诱导培养的大鼠心肌细胞凋亡,观察不同浓度橙皮甙（10^-8mmol/L、10^-5mmol/L、10^-3mmol/L）对SD乳鼠心肌细胞作用4、8、12h后,用Tunel法检测心肌细胞凋亡。结果橙皮甙组与模型组比较有抑制SD乳鼠心肌细胞凋亡的作用,且效应随橙皮甙浓度的增加和时间的延长而增强（P〈0.01）。结论橙皮甙对HO诱导的心肌细胞凋亡有抗凋亡保护心肌细胞的作用。     

银杏叶提取物对H2O2致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的：研究银杏叶提取物在H2O2所致乳鼠心肌细胞损伤中所起到的保护作用。方法：分别以不同浓度的H2O2处理乳鼠心肌细胞24h,采用MTT法检测H2O2对细胞的损伤作用;将乳鼠心肌细胞分成4组：对照组．H2O2组,EGB＋H2O2组,EGB组,通过细胞形态学、MTT法及LDH（乳酸脱氢酶）指标检测处理后细胞的生长活力和凋亡情况。结果：H2O2对乳鼠心肌细胞的损伤作用呈剂量依赖性;H2O2可显著诱导乳鼠心肌细胞凋亡,而EGB（50／aL／mL）可明显抑制它的作用。结论：EGB对H2O2所致的乳鼠心肌细胞损伤有明显的保护作用。     

广西眼镜蛇毒蛋白Natrin对H_2O_2所致大鼠心肌细胞钙超载的影响

目的观察广西眼镜蛇毒蛋白Natrin对H2O2诱导的原代培养大鼠乳鼠心肌细胞内钙超载的拮抗作用。方法采取SD大鼠乳鼠心肌细胞原代培养,将心肌细胞分正常对照组:不加任何处理;钙超载模型组:检测时加入终浓度为0.3 mmol.L-1的H2O2;药物处理组:预先分别给以不同剂量的Natrin孵育24 h,检测时加入终浓度为0.3 mmol.L-1的H2O2。以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,动态检测细胞内[Ca2+]i变化。结果动态监测15 min发现,与正常对照组比较,模型组细胞内平均荧光峰值增加49.37%,高于正常对照组(P<0.01)。而高、中、低药物浓度组平均峰荧光值比正常对照组分别增加27.52%、12.71%、5.15%。与模型组比较,药物组细胞内平均峰荧光强度值均降低(P<0.01)。结论广西眼镜蛇毒蛋白Natrin对心肌细胞钙离子通道有较好的阻断作用,能减轻H2O2诱导的心肌细胞内[Ca2+]i超载,且药物组随着药物浓度的逐渐升高,细胞内钙荧光强度逐渐下降,并呈现剂量依赖性。     

不同类型黄酮对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的影响

目的：观察不同类型的黄酮类化合物红花黄色素A（查儿酮）、高良姜素（黄酮醇）、陈皮素（二氢黄酮）对H2O2诱导的心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法：取Wistar大鼠乳鼠心肌细胞做原代培养，制备H2O2诱导的心肌细胞凋亡模型。MTT法检测3种黄酮类化合物适宜的实验浓度，TUNEL法、流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫组化法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果：MTT法显示各组药物只有5μmol／L组与空白组相比差异无统计学意义（P〈0．05）。仅30μmol／L组细胞活力显著高于模型组，随后实验选用30μmol／L作为试验浓度。TUNEL法检测细胞凋亡率，除红花黄色素A组外各药物组细胞凋亡率均显著小于模型组（P〈0．05）。流式细胞术检测显示，各药物组均能降低细胞凋亡率和坏死率。免疫组化显示，Caspase-3蛋白阳性表达除红花黄色素A组（与空白对照组比较P〉0．05）外各药物组均显著小于模型组（P〈0．05）。Bcl-2／Bax比值除红花黄色素A组（与正常组比较P〉0．05）外各药物组均显著高于模型组（P〈0．05）。TUNEL法检测凋亡率、Caspase-3蛋白阳性表达、Bcl-2／Bax比值均显示陈皮素和高良姜素组间无统计学差异（P〉0．05）。结论：陈皮素和高良姜素抑制100tnnol／LH2O2诱导新生乳鼠心肌细胞凋亡的效果相当，可调节Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达，起到保护心肌细胞作用；而红花黄色素A对细胞坏死的影响可能比对细胞凋亡的作用更强。     

H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

摘要 目的 探讨H2O2预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧引起H9C2细胞凋亡的影响。方法 大鼠心肌细胞系（H9C2）经体外培养扩增,使用对数生长期细胞做实验处理。分别使用0、5、10、20、50、100μmol/L浓度 H2O2处理H9C2细胞,流式细胞仪（FCM）、MTT法和免疫印迹法（Western blot法）检测不同浓度H2O2处理对H9C2细胞凋亡率、增殖活性和STAT3磷酸化水平的影响,以确定最佳H2O2预处理浓度。观察低浓度H2O2预处理对缺氧/复氧所引起细胞损伤的影响,细胞随机分为4组,①对照组：常规培养;②缺氧／复氧组：预先在 5％CO2,95%N2培养箱中培养 120min,复氧30min ;③H2O2预处理组：给予H2O2处理90min换液,24h后缺氧/复氧处理;④AG490+ H202组：在H2O2预处理前10min给予10μmol/L AG490处理,其余处理同H2O2预处理组。AnnexinV-FITC/PI双染法及流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡,MTT法检测H9C2细胞增殖活性,免疫印迹法（Western blot法）检测STAT3磷酸化水平。结果20μmol/L组的STAT3磷酸化水平明显高于其他各浓度组（P<0.01）,心肌细胞凋亡率亦明显低于50μmol/L及100μmol/L浓度组（P<0.01）,而其心肌细胞增殖活性及细胞凋亡率与5μmol/L及10μmol/L浓度组无明显差异; H2O2预处理能降低大鼠心肌细胞凋亡率（P<0.05）,增加心肌细胞活性（P<0.05）上调P- STAT3水平（P<0.05）。缺氧损伤后给予AG490处理可使H2O2预处理保护作用消失。结论20μmol/L H2O2预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有适应性保护作用。可能机制是激活 JAK2-STAT3通路发挥抑制细胞凋亡作用。     

姜黄素对乳鼠心肌细胞过氧化氢损伤的保护作用

目的 探讨姜黄素对过氧化氢(H2O2)刺激下的乳鼠心肌细胞是否具有作用.方法 培养乳鼠心肌细胞,建立H2O2损伤模型,姜黄素组按12.5、25、50 μmol/L三种浓度给药,分别测定各组心肌细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;分析心肌细胞凋亡情况.结果 除低剂量姜黄素组外,其它剂量姜黄素组均能显著地提高H2O2所致心肌细胞损伤的心肌存活率(P<0.05);所有剂量姜黄素组均能减少H2O2损伤的心肌细胞LDH和MDA的生成,提高SOD的活性(P<0.05);与H2O2损伤无姜黄素对照组比较,50μmol/L姜黄素组心肌细胞凋亡率显著下降(P<0.01).结论 姜黄素对H2O2损伤的心肌细胞具有保护作用,并呈剂量依赖性,其作用机制可能与姜黄素清除氧自由基有关.     

甲胺鸢尾素对H2O2损伤大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响

目的：研究新型化合物甲胺鸢尾素（methyl-amine irisolidone,MMI）预处理对H2O2损伤大鼠心肌细胞线粒体膜电位变化的影响。方法：甲胺鸢尾素预处理心肌细胞12 h后,采用H2O2诱导细胞氧化应激损伤,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位变化。结果：与正常对照组比较,模型组心肌细胞存活率明显降低（P〈0.01）。MMI0.1μmol/L组与模型组相比细胞存活率相近（P〉0.05）,0.5、1、5、10μmol/L组显著增高（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,10μmol/L MMI减轻细胞形态变化,1、5、10μmol/L MMI显著抑制线粒体膜电位下降（P〈0.05,P〈0.01）。结论：甲胺鸢尾素可改善H2O2所致心肌细胞氧化应激损伤,其机制与稳定细胞膜、抑制线粒体膜电位下降,进而抑制心肌细胞凋亡有关。     

鼠尾胶原对过氧化氢所致体外心肌细胞氧化损伤的影响

目的:探讨鼠尾胶原对过氧化氢导致的离体心肌细胞氧化损伤的保护作用。方法:原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞随机接种到铺有鼠尾胶原的培养皿和普通培养皿中,均用0u M、100u M、200u M和300u M H2O2诱导。24h后,通过电子显微镜观察各组乳鼠心肌细胞的形态,应用MTT比色法检测心肌细胞存活率,TUNEL法检测心肌细胞凋亡形态,流式细胞技术检测心肌细胞凋亡率,Western-Blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果:铺有鼠尾胶原的培养皿和普通培养皿中,随着H2O2浓度的增高,电子显微镜下可观察到细胞凋亡状态明显加重,细胞存活率明显下降,细胞凋亡率明显增高,Bcl-2/Bax比值显著降低。而在相同浓度H2O2诱导的鼠尾胶原组与普通组中,铺有鼠尾胶原培养皿培养的细胞凋亡状态较普通培养皿培养的细胞明显减弱,且细胞存活率及Bcl-2/Bax比值增高,细胞凋亡率减低。结论:鼠尾胶原对过氧化氢所致的心肌细胞氧化损伤具有保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对活性氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对活性氧(ROS)介导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的抑制作用。方法用过氧化氢(H2O2)诱导H9c2心肌细胞,建立氧化损伤凋亡模型,并用NAC进行干预。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,应用流式细胞仪分析H9c2心肌细胞内ROS水平及凋亡率。结果不同剂量H2O2(0、2、4mmol/L)作用于H9c2细胞8h后,随着H2O2剂量的增高,细胞存活率降低,ROS水平及凋亡率升高(P<0.01),5mmol/L NAC有效提高了细胞存活率,明显抑制细胞内ROS水平及凋亡的发生(P<0.01)。结论 NAC通过减少自由基的产生,拮抗了ROS介导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡。     

阿片受体激活对培养心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用

目的：观察δ阿片受体激活剂D-丙（2）-D-亮（5）脑啡肽（DADLE）对培养心肌细胞缺氧／复氧（H／R）损伤的保护作用。方法：采用培养的SD大鼠乳鼠的心肌细胞，建立H／R损伤模型，检测指标包括：（1）心肌细胞形态；（2）心肌细胞存活率；（3）超氧化物歧化酶（SOD）活性；（4）丙二醛（MDA）含量；（5）乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果-模型组缺氧后心肌细胞存活率降低，复氧30min后进一步下降，各个时间点细胞内SOD活性下降，MDA含量升高，LDH活性升高，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．01），复氧60min后各指标逐渐趋于正常状态；DADLE 1μmaol／L组细胞存活率升高，LDH活性降低，MDA含量逐渐趋于正常，SOD活性逐渐回升，表明经DADLE干预后，心肌细胞抗损伤能力加强，发生损伤的程度减轻；δ阿片受体抑制剂纳曲吲哚10μmol／L抑制DADLE的保护作用。结论：DADLE通过δ阿片受体对乳鼠心肌细胞H／R损伤具有保护作用。     

前列腺素E_1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的:探讨前列腺素E1(PGE1)抑制缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法:采用离体纯化培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,PGE1高、中、低各剂量组在缺氧复氧期分别给药;各组采用电镜技术和原位末端标记技术检测心肌细胞的凋亡情况,免疫组化技术检测bcl-2、bax蛋白表达情况。结果:与模型组比较,PGE1组心肌细胞的凋亡率显著降低,bcl-2蛋白表达明显上调而bax蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论:离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡,而PGE1可明显抑制这种凋亡的发生,其机制可能与促进bcl-2蛋白表达、抑制bax蛋白表达有关。     

DIDS对Bcl-2/Bax在staurosporine诱导心肌细胞凋亡中表达的影响

目的探讨氯离子通道阻断剂DIDS(4,4′-diisothiocy-ano-2,2′-stilbene-disulfonic acid)对staurosporine(STS)诱导心肌细胞凋亡的调节蛋白Bcl-2/Bax表达的影响。方法在STS诱导心肌细胞凋亡模型上,观察DIDS对心肌细胞存活率、caspase-3活性、Bcl-2/Bax蛋白表达水平及Bax细胞内分布的影响。实验分组:对照组、STS组、DIDS组。结果与STS组比较,DIDS能够明显抑制STS诱导的心肌细胞凋亡发生,心肌细胞存活率增加,caspase-3活性水平降低(P<0.01)。对照组、STS组和DIDS组在全细胞水平上Bcl-2、Bax表达差异无显著性(P>0.01),在亚细胞水平上发现STS组有明显的Bax蛋白从胞质向线粒体转位,DIDS可以抑制STS诱导的Bax线粒体转位。结论DIDS抑制心肌细胞凋亡可能与抑制促凋亡分子Bax由胞质向线粒体转位有关。     

Hypoxia-reoxygenation-induced apoptosis in cultured neonatal rat cardiomyocyets and the protective effect of prostaglandin E

The aim of the present study was to investigate the effect of prostaglandin (PG) E1 on hypoxia/re-oxygenation (H/R) apoptosis and the expression of bcl-2 and bax in cultured neonatal rat cardiomyocytes. The H/R model was made using the first generation of cultured neonatal rat cardiomyocytes. Hypoxia/re-oxygenation apoptosis was studied by electron microscopy and agarose gel electrophoresis. The percentage of apoptotic cells was measured by terminal deoxyribonucleotidyl transferase-mediated dUTP-digoxigenin nick end-labeling (TUNEL). The expression of bcl-2 and bax was detected by in situ hybridization and immunohistochemical staining. Most cells of the H/R group tested by electron microscopy showed cytoplasmic concentration, nuclear chromatin condensation and margination. Prostaglandin E1 (5, 15 and 45 microg/L) relieved the injury. The results of DNA electrophoresis in the H/R group showed a typical DNA ladder and the DNA ladder decreased gradually corresponding with increasing doses of PGE1. The TUNEL staining showed that the total number of apoptotic cells in the H/R group was much more than that in the PGE1 (45 microg/L) group. The results of in situ hybridization and immunohistochemical staining showed that the bcl-2 content in the H/R group was lower than that in the control group; bax content showed the reverse. Compared with the H/R group, bcl-2 content was significantly higher in the PGE1 (5, 15 and 45 microg/L) groups. However, bax content in the PGE1 (5, 15 and 45 microg/L) groups was significantly lower than that in the H/R group. 6. In conclusion, H/R injury can induce cardiomyocyte apoptosis. Prostaglandin E1 obviously has anti-apoptotic effects on cardiomyocytes and the mechanisms probably involve the inhibition of bax expression and increased expression of bcl-2.     

意大利牛舌草总黄酮及四种化学成分对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制研究

目的探讨意大利牛舌草总黄酮及四种化学成分对心肌细胞缺氧/复氧损伤(hypoxia-reoxygenation,H/R)的保护作用及作用机制。方法分离并培养原代乳鼠心肌细胞,随机分组,建立H/R模型,给药后测定相关指标。结果与模型组相比,总黄酮及四种化学成分均能增加心肌细胞缺氧/复氧损伤后的存活率(P<0.01),降低LDH漏出量(P<0.01),减少细胞内MDA的含量(P<0.01),且SOD活力显著性提高(P<0.01),可显著降低心肌细胞早期凋亡指数,提高线粒体膜电位(P<0.01)。给药组NF-κB信号通路关键蛋白的激活受到抑制,Bax/Bcl-2比例明显降低(P<0.01),Beclin-1蛋白表达量明显降低而p62表达上调(P<0.01),焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1β以及GSDMD明显降低(P<0.01)。结论意大利牛舌草总黄酮及四种化学成分可通过抑制NF-κB信号通路的激活及心肌细胞的过度自噬,缓解细胞焦亡,减少心肌细胞凋亡,减轻H/R对心肌细胞造成的损伤。     

橙皮苷对胰岛素抵抗HepG2细胞体外糖代谢的影响

目的探讨橙皮苷(hesperidin)对胰岛素抵抗HepG2细胞体外糖代谢的影响。方法采用高浓度胰岛素(INS)持续作用HepG2 12h建立胰岛素抵抗(IR-HepG2)模型,同时培养液中给予不同质量浓度橙皮苷(10,40和60μg.mL-1)或盐酸二甲双胍(30μg.mL-1)干预。药物作用12h后,换含低浓度INS的培养液培养细胞12h,使细胞同步化。然后,测定各组细胞葡萄糖消耗量、细胞内肝糖原含量、己糖激酶(hexokinase,HK)和丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)的活力。结果与正常组相比,模型组细胞葡萄糖消耗量、肝糖原含量及HK和PK酶活力显著下降(P<0.01);与模型组相比,40和60μg.mL-1的橙皮苷可极显著增加IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量、肝糖原合成量及HK酶活力(P<0.01),显著增加PK酶活力(P<0.05)。结论橙皮苷可增加IR-HepG2细胞对葡萄糖的利用,增加肝糖原合成量,提高HK、PK活力,从而促进IR-HepG2细胞糖代谢,改善胰岛素抵抗能力。     

前列腺素E_1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨PGE1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法　用原代培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧 3 0min复氧 40min损伤模型 ,DNA琼脂糖凝胶电泳和原位末端标记技术 (TUNEL)检测缺氧复氧乳鼠心肌细胞的凋亡 ,原位杂交法检测bcl 2、baxmRNA的含量。结果　模型组乳鼠心肌细胞DNA琼脂糖凝胶电泳呈明显的梯状图谱 ,TUNEL法检测到较多的阳性标记 ,PGE1各给药组随剂量的增加 ,电泳中的DNA梯状条带逐渐减弱 ,PGE1(0 12 7μmol·L- 1)组心肌细胞的凋亡率 (6 80 %± 1 99% )与模型组 (11 40 %± 2 3 2 % )相比差异有统计学意义 (P <0 0 1) ;模型组与正常组相比bcl 2mRNA的含量下降、baxmRNA的含量增加 ,PGE1各给药组与模型组相比能明显的上调bcl 2mRNA的含量、下调baxmRNA的含量。结论　离体培养的乳鼠心肌细胞建立的缺氧复氧损伤模型可诱导心肌细胞的凋亡。PGE1可明显抑制这种凋亡的发生 ,其机制可能与促进bcl 2mRNA的表达、抑制baxmRNA的表达有关     

线粒体融合素2通过Ras-PI3K-Akt信号途径抑制缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡

目的：研究线粒体融合素2（Mfn2）基因对缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其相关的信号通路。方法：乳鼠心肌细胞经缺氧/复氧（H/Re）处理模拟心肌缺血再灌注损伤。用Mfn2基因的重组腺病毒（Adv-Mfn2）感染经缺氧复氧处理的乳鼠心肌细胞。采用TUNEL染色、ELISA、流式细胞术等方法检测Mfn2对缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响。Western blot分析线粒体凋亡路径中Bcl-2蛋白、Bax蛋白、Caspase-9以及磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的表达变化。结果：TUNEL染色发现Adv-Mfn2感染乳鼠心肌细胞后,细胞凋亡较H/Re组和Adv-LacZ组显著减少。ELISA和流式细胞仪检测结果表明,Adv-Mfn2组心肌细胞凋亡较H/Re组及Adv-LacZ组明显减少,且这一作用呈时间依赖性。Western blot结果显示,Adv-Mfn2组中Bcl-2蛋白表达较H/Re组和Adv-LacZ感染组上升,Bax蛋白表达下降,各组中Caspase-9的表达变化与Bax相同,Adv-Mfn2组的p-Akt蛋白表达水平则较H/Re组和Adv-LacZ感染组明显上升。结论：Mfn2基因主要通过正向调控RasPI3K-Akt信号通路,促进Akt的磷酸化水平,使Bcl-2蛋白表达量增加,Bax蛋白表达量降低,抑制Caspase-9活化,从而抑制缺血再灌注诱导的乳鼠心肌细胞凋亡。     

西格列汀在高糖高脂环境下对H9c2细胞自噬及凋亡的影响

目的：探讨西格列汀在高糖高脂环境下对大鼠H9c2心肌细胞自噬及凋亡的影响。方法：体外培养的大鼠H9c2心肌细胞随机分为正常对照组（Con组）、高糖高脂组（HP组）、西格列汀组（Sit组）和高糖高脂+西格列汀组（HP+Sit组），采用CCK-8检测细胞活力，采用单丹磺酰戊二胺（MDC）荧光染色法检测细胞内自噬体的形成，用Western blot法及流式细胞术检测西格列汀对高糖高脂条件下H9c2细胞自噬及凋亡的影响。结果：Con组H9c2细胞存在着较低水平的自噬表达；给予高糖高脂刺激后，细胞自噬水平明显减弱，凋亡显著增强。给予西格列汀处理，可显著增强H9c2心肌细胞自噬水平的表达，并降低细胞凋亡率。结论：在高糖高脂条件下，西格列汀可通过促进细胞自噬，抑制细胞凋亡，减轻高糖高脂对H9c2心肌细胞的损伤，可能对糖尿病患者的心肌有一定的保护作用。     

苦参碱对阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤的保护作用及与线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶关系的研究

目的：研究苦参碱对阿霉素所致H9c2心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：将H9c2心肌细胞培养,取2~3代细胞进行试验,共分为4组。对照组：接受生理盐水作为干预因素;阿霉素组：接受0.5 mg·L^-1阿霉素作为损伤模型;苦参碱+阿霉素组：接受0.5 mg·L^-1阿霉素和不同浓度苦参碱（50,150,200 mg·L^-1）作为干预因素;苦参碱组：接受不同浓度苦参碱（50,150,200 mg·L^-1）作为干预因素。以上各组相应干预24 h后,应用流式细胞仪检测H9c2心肌细胞凋亡水平,应用分光光度法检测线粒体Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性,利用JC-1法检测线粒体膜电位。结果：与阿霉素组相比,苦参碱+阿霉素组H9c2心肌细胞凋亡显著减少、线粒体Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性显著升高（P<0.05）、线粒体膜电位显著改善。结论：苦参碱对阿霉素所致H9c2心肌细胞有保护作用,减轻心肌细胞凋亡,改善线粒体膜电位、提高线粒体Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性。     

环维黄杨星D对培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究环维黄杨星D对纯化培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,测定细胞凋亡率、caspase-3、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果与正常组比较,模型组LDH、MDA含量、caspase-3活性及细胞凋亡率明显增高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);CVB-D(1×10-5mol.L-1)组降低LDH、MDA含量、caspase-3活性和细胞凋亡率,提高SOD活性,与缺氧/复氧组比较各实验指标均差异具有显著性(P<0.05)。结论CVB-D对缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤具有保护作用,作用机制与清除氧自由基,抗脂质过氧化及降低细胞凋亡率有关。