rhIL-10对银屑病动物模型的治疗作用及免疫功能的影响

目的　研究重组人白细胞介素 10 (rhIL 10 )对银屑病动物模型的治疗作用以及免疫功能的影响。方法　用小鼠雌激素期阴道上皮模型、鼠尾鳞片表皮模型观察重组人白细胞介素 10的抗银屑病作用 ,并检测ConA诱导T淋巴细胞增殖、LPS诱导B淋巴细胞增殖、NK细胞活性及细胞因子(IFN γ、IL 2、IL 1、TNF α)水平。结果　rhIL 10 (5 ,2 0 ,80μg·kg-1·d-1,sc)对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂有抑制作用 ,促进小鼠尾鳞片颗粒层的形成。对ConA诱导T淋巴细胞增殖反应及IL 2、IFN γ产生有抑制作用 ;对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生IL 1、TNF α具有抑制作用 ;对NK细胞活性有抑制作用 ;对LPS诱导B淋巴细胞增殖有促进作用。结论　rhIL 10可能是通过抑制表皮细胞增殖与促进其分化 ,并参与抗炎与免疫调节过程而发挥治疗银屑病动物的作用     

白花丹醌对H22肝癌的抑制作用和对荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的影响

目的 研究白花丹醌对荷瘤小鼠细胞因子水平及肿瘤抑制的影响.方法 建立小鼠肝癌H22移植性肿瘤模型,采用Elisa法测定细胞因子白介素-2(IL -2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果 20、10、5 mg·kg-1白花丹醌对肝癌H22的生长抑制率分别为29.1、35.4、20.1,白花丹醌能升高荷瘤小鼠血清中细胞因子IL -2、TNF -α的水平.结论 白花丹醌具有体内抗肿瘤活性,其抗肿瘤机制可能与升高机体细胞因子水平有关.     

丹皮酚抗肿瘤作用机制的研究进展

丹皮酚是牡丹皮的主要活性成分,其抗肿瘤作用的研究已经受到广泛关注。研究报道了丹皮酚对肝癌、胃癌、乳腺癌、卵巢癌等多种肿瘤均具有抗癌作用。丹皮酚主要通过抑制肿瘤细胞增殖,影响肿瘤细胞周期,调控凋亡相关因子及相关通路,抑制肿瘤细胞转移,逆转化疗药物耐药性及放疗增敏发挥抗肿瘤作用。主要综述了丹皮酚抗肿瘤作用机制的最新研究进展。目前丹皮酚抗肿瘤的研究仍处在初步阶段,还需进一步加强对信号转导通路、调控靶点、抑癌基因、联合用药及体内实验等方面的研究。     

结肠灌洗联合中药结肠透析治疗慢性重型肝炎对患者血清内毒素与肿瘤坏死因子α等的影响

目的观察中药结肠透析疗法对慢性重型肝炎患者血清内毒素（ET）、肿瘤坏死因子α（TNF α）、白细胞介素2（IL 2）、白细胞介素6（IL 6）水平的影响,探讨中药结肠透析疗法在重型肝炎治疗中的意义。方法将60例慢性重型肝炎患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组给予常规护肝支持治疗,治疗组在支持治疗的基础上加用中药结肠透析治疗,4周为1个疗程。观察患者的临床症状改善情况,同时检测治疗前后肝功能等指标,并对治疗前后血清ET、TNF α、IL 2、IL 6等细胞因子水平进行检测。结果治疗后治疗组肝功能、PT等指标均较对照组改善明显（均P＜0.01）。治疗组ET、TNF α、IL 6水平较对照组下降(均P＜0.05)。两组IL 2水平差异无显著性。结论中药结肠透析结合支持疗法治疗慢性重型肝炎能显著改善患者的肝功能,并且对ET、TNF α、IL 6等炎性细胞因子均有不同程度的清除作用,对IL 2的水平无明显影响。     

何首乌蒽醌苷类化合物抗肿瘤作用研究

目的:探讨何首乌蒽醌苷类化合物(AGPMT)的抗肿瘤作用及对化疗药物环磷酰胺(CTX)的减毒增效作用,并从免疫学角度初步探讨其作用机制.方法:建立小鼠整体前胃癌(MFC)和肉瘤(S180)移植性肿瘤模型,研究AGPMT的抗肿瘤作用及其对CTX的减毒增效作用,MTT法检测肿瘤细胞的死亡率,XTY法测定T和B淋巴细胞增殖能力;小鼠胸腺细胞增殖法测定白介素-1(IL-1)活性;中性红染色法观察小鼠脾细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)的活性.结果:AGPMT对小鼠MFC实体肿瘤和S180肉瘤均有生长抑制作用,但对体重增长没有影响.AGPMT可以增加CTX对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用,同时减轻CTX对S180荷瘤小鼠外周血白细胞数减少的毒性作用.AGPMT能促进S180荷瘤小鼠的T和B淋巴细胞增殖,增加IL-1生成,适度降低TNF.结论:AGPMT具有明显的抗肿瘤作用,对CTX具有减毒增效作用,其抗肿瘤作用可能与提高机体的免疫能力有关.     

TNF受体封闭肽对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的　观察肿瘤坏死因子 (TNF)受体封闭肽对大鼠佐剂性关节炎的影响。方法　注射弗氏完全佐剂建立大鼠佐剂性关节炎模型 ,在关节局部注射TNF受体封闭肽 ,观察对大鼠关节肿胀度、关节组织病理改变及腹腔巨噬细胞表达IL 1βmRNA和TNF αmRNA(RT PCR)的影响。 结果　建立了与人类类风湿性关节炎极其相似的大鼠佐剂性关节炎模型 ;TNF受体封闭肽治疗 10d后 ,大鼠踝关节肿胀完全受到抑制 ;关节组织内炎症细胞浸润减少 ,炎性病理损伤明显减轻 ;大鼠腹腔巨噬细胞表达的TNF αmRNA和IL 1βmRNA明显减低。 结论　TNF受体封闭肽通过抑制佐剂性关节炎TNF α和IL 1的产生 ,而发挥抗炎作用 ,明显减轻关节的病理性损伤 ,有效抑制关节炎的临床进程。     

葛根素对缺氧-复氧时乳鼠心肌细胞分泌细胞因子的作用

目的　观察葛根素 (Pue)对缺氧 -复氧诱导的大鼠乳鼠心肌细胞分泌的肿瘤坏死因子 α(TNF α)及白细胞介素 6(IL 6 )的作用。方法　采用生物学方法 ,测定对照组、模型组、及 1g·L-1、0 1g·L-1、0 0 1g·L-1Pue给药组在各个时间点时细胞培养上清液中TNF α、IL 6活性的变化。结果　受到缺氧、复氧刺激后TNF α、IL 6活性较对照组增加 (P <0 0 1)。各剂量在缺氧时均表现出降低TNF α活性的作用 ,1g·L-1Pue的作用最强 (P <0 0 1) ,而其它两个剂量在复氧时还能增加TNF α活性。Pue能降低IL 6活性的增加。结论　缺氧、复氧刺激能增加心肌细胞分泌TNF α、IL 6 ;Pue能抑制缺氧时TNF α的分泌 ,但在复氧后 ,除 1g·L-1外 ,其它剂量还表现出升高TNF α的作用 ;Pue可抑制IL 6的过度分泌 ,并呈剂量依赖趋势。     

硒化壳聚糖对体外培养人皮肤成纤维细胞分泌细胞因子与一氧化氮的影响

目的观察硒化壳聚糖对体外培养人皮肤成纤维细胞分泌细胞因子及一氧化氮（NO）的影响。方法测定经25,50,100,200,400 mg&#8226;L 1硒化壳聚糖作用后,人皮肤成纤维细胞培养上清液中转化生长因子 α（TGF α）、TGF β1、白细胞介素 1β（IL 1β）、IL 6、IL 8、肿瘤坏死因子（TNF）及NO的水平;对照组用等体积细胞培养液处理。结果与对照组比较,硒化壳聚糖作用后皮肤成纤维细胞培养液中TGF α、TGF β1、IL 1β、IL 6、IL 8和TNF水平不同程度升高,差异有显著性或极显著性（P＜0.05或P＜0.01）;而NO水平与对照组比较显著下降（均P＜0.01）。结论硒化壳聚糖通过促进细胞分泌TGF α、TGF β1、IL 1β、IL 6、IL 8及TNF,抑制NO释放来促进皮肤成纤维细胞增殖和胶原合成。     

A群链球菌制剂抗肿瘤效应与细胞因子的关系

目的：从细胞因子水平探讨A群链球菌制剂的抗肿瘤机制。方法：将浓度0.5，0.1，0.02，0.004 KE·mL 1的A群链球菌制剂与肿瘤患者外周血淋巴细胞(PBL)共同孵育，以活性细胞定量(MTT)法检测经24，48，72 h诱导后的PBL对K562及Raji细胞的杀伤效应，并采用酶联免疫吸附(ELISA)法或生物学活性检测法测定其上清液中白细胞介素 12(IL 12)、白细胞介素 2(IL 2)、γ 干扰素(IFN γ)、α 肿瘤坏死因子(TNF α)含量。结果：经不同浓度A群链球菌制剂作用不同时间后PBL对K562及Raji细胞的杀伤效应不同，诱导产生的细胞肿瘤因子也不同。0.1和0.02 KE·mL 1 A群链球菌制剂可增强PBL杀伤肿瘤细胞的能力，其上清液中亦均能检测到较高水平的IL 12、IL 2、IFN γ、TNF α；0.5 KE·mL 1 A 群链球菌制剂不但抑制PBL对肿瘤细胞的杀伤，而且还抑制其分泌细胞因子的能力。结论：A群链球菌制剂诱导肿瘤患者PBL杀伤肿瘤细胞的活性与其浓度有关，抗肿瘤效应与细胞因子的产生有关。     

丹皮酚与山楂黄酮优化配伍降低胆固醇作用研究

目的研究丹皮酚、山楂黄酮不同剂量配伍对高脂血症小鼠胆固醇(TC)的影响,为优化配伍提供依据。方法采用小鼠腹腔注射蛋黄乳剂造成急性高胆固醇血症模型,用终点法试剂盒测定血清TC含量。观察丹皮酚、山楂黄酮的降血脂作用;用均匀设计法研究丹皮酚、山楂黄酮配伍后对TC的影响;对丹皮酚、山楂黄酮优化配伍组合后的降血脂作用进行重复验证实验。结果丹皮酚、山楂黄酮单用有一定的降血脂作用;丹皮酚与山楂黄酮以2∶1的比例配伍为最佳剂量比,降脂效果最佳。结论丹皮酚600 mg.kg-1与山楂黄酮300 mg.kg-1配伍具有明显的降低胆固醇作用。     

Anti-tumor effects of paeonol in a HepA-hepatoma bearing mouse model via induction of tumor cell apoptosis and stimulation of IL-2 and TNF-alpha production

Paeonol, a phenolic component from the root bark of Paeonia moutan, is traditionally used as a Chinese herbal medicine to activate the blood flow and remove blood stasis. Evidence shows that paeonol have anti-tumor, anti-inflammatory, and analgesic effects; however, the underlying mechanisms remain unknown. In this study, we investigated the molecular mechanisms by which paeonol exerts the anti-tumor effects by using a murine model of hepatoma established by in vivo injection of mouse HepA-hepatoma cells. Treatment of mice with 100, 200, or 400 mg/kg/day of paeonol significantly inhibited the growth of the HepA tumor in mice, induced HepA cell apoptosis as demonstrated by light microscopy and electron microscopy analyses, decreased the expression of Bcl-2 and increased the expression of Bax in HepA tumor tissues in a dose-related manner. Administration of paeonol in vivo also elevated serum levels of IL-2 and TNF-alpha in tumor-bearing mice. Moreover, splenocytes and macrophages isolated from paeonol-treated HepA tumor-bearing mice produced higher levels of IL-2 and TNF-alpha in response to concanavalin A and lipopolysaccharide stimulation, respectively, compared to these isolated from non-treated HepA tumor-bearing mice. In vitro treatment with paeonol was able to directly stimulate IL-2 and TNF-alpha production in splenocytes and macrophages from tumor-bearing mice, respectively. In conclusion, paeonol has the anti-tumor effect against hepatoma cells, which are likely mediated via induction of tumor cell apoptosis and stimulation of IL-2 and TNF-alpha production. Paeonol could be a promising drug to treat hepatocellular carcinoma.     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的作用

目的观察丹皮酚对局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α和IL-1β的作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。缺血2h,再灌注22h后,测定缺血侧脑组织及血清中TNF-α和IL-1β的含量。结果丹皮酚组大鼠脑组织及血清中TNF-α和IL-1β含量较模型组下降,尤以高剂量组降低最为明显。结论丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子生成有关。     

灵芝胶囊抗肿瘤作用研究

目的 研究灵芝胶囊的抗肿瘤作用。方法 采用小鼠肉瘤S180和肝癌HepA实体型以及小鼠Ehrlich腹水癌，前两观察瘤重抑制率，后观察生存时间及20d生存率。结果 灵芝胶囊对小鼠肉瘤S180及肝癌HepA实体型有明显的抑制作用，对小鼠Ehrlich腹水癌能明显提高其20d生存率。结论 灵芝胶囊具有抗肿瘤作用。     

丹皮酚对TNF-α诱导真皮成纤维细胞MMP-9 mRNA及细胞因子表达的影响

目的通过研究丹皮酚对TNF-α诱导的真皮成纤维细胞MMP-9 mRNA及细胞因子表达的影响,探讨丹皮酚抗皮肤炎症的可能机制。方法采用RT-PCR法考察正常人真皮成纤维细胞中MMP-9 mRNA表达情况以及丹皮酚对TNF-α诱导的真皮成纤维细胞MMP-9 mRNA表达的影响。采用ELISA法测定丹皮酚对TNF-α诱导的真皮成纤维细胞表达IL-1β、IL-6及IL-8的影响。结果MMP-9在正常真皮成纤维细胞上表达极弱,TNF-α可以诱导MMP-9 mRNA的表达,丹皮酚可以抑制TNF-α诱导引起的MMP-9 mRNA表达的上调。成纤维细胞可分泌少量的IL-1β、IL-6及IL-8,TNF-α可以明显增加成纤维细胞IL-1β和IL-8的分泌量,丹皮酚可以抑制TNF-α诱导的IL-1β和IL-8的产生,但对IL-6的分泌无影响。结论丹皮酚可以抑制TNF-α诱导真皮成纤维细胞引起的MMP-9 mRNA及炎症因子IL-1β和IL-8表达水平的上调。     

吲哚硒对免疫性肝损伤小鼠一氧化氮和炎性细胞因子的影响

目的　研究吲哚硒(IND -Se)对免疫性肝损伤小鼠的影响。方法　建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型,分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotrans ferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotrans ferase,AST)活性,Griess法检测血清中NO水平,放免法检测TNF α含量, MTT法检测腹腔巨噬细胞培养上清液中IL 1水平。结果　IND Se(5、10、20mg·kg-1 )灌胃给药可明显降低血清中ALT、AST活性,减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润;进一步研究发现IND Se可降低血清中升高的NO和TNF -α水平,抑制免疫性肝损伤小鼠腹腔巨噬细胞TNF -α和IL-1的产生。结论　IND Se可减轻免疫性肝损伤小鼠的病理改变,其机制与降低血清NO和TNF- α水和抑制腹腔巨噬细胞炎性细胞因子的产生有关。     

OK-432肿瘤疫苗对DBA/2小鼠脾脏细胞中Th1细胞因子以及TNF-α分泌的影响

目的利用DBA/2小鼠移植舌癌荷瘤模型,探讨OK-432肿瘤疫苗对DBA/2小鼠脾脏细胞中Th1细胞因子以及TNF-α分泌的影响。方法 ELISA定量检测脾脏淋巴细胞所产生的IFN-γ,IL-2,TNF-α等细胞因子的分泌水平。结果 OK-432肿瘤疫苗组中IFN-γ、IL-2以及TNF-α的含量明显高于实验对照组(P<0.05)。结论 OK-432肿瘤疫苗可刺激荷瘤小鼠脾脏细胞Th1细胞及TNF-α的分泌,增强DBA/2小鼠的抗肿瘤免疫功能。     

黄芪总苷的抑瘤作用及其作用机制

目的　探讨黄芪总苷的抗肿瘤作用及其作用机制。方法　采用小鼠肝癌 (HepA)和肉瘤 (S1 80 )两种小鼠移植瘤的动物模型 ,以瘤重抑制率作指标。体外采用人宫颈癌细胞株HeLa细胞 ,用MTT法测肿瘤细胞的生长 ,流式细胞术及TUNEL法检测细胞周期及细胞凋亡。结果　黄芪总苷显著抑制小鼠肝癌 (HepA)和肉瘤 (S1 80 )的生长 ;体外可显著抑制HeLa细胞的生长 ,使细胞周期阻滞于G0 /G1 期 ,并诱导其凋亡。结论　黄芪总苷对小鼠肝癌 (HepA)与肉瘤(S1 80 )具有抑瘤作用。对HeLa细胞的生长有直接抑制作用。其抗肿瘤作用可能与细胞周期阻滞于G0 /G1 期和诱导细胞凋亡有关     

骨肿瘤患者血清细胞因子TNF-α和IL-6水平观察及临床意义

目的探讨骨肿瘤患者血清中TNF-α和IL-6的变化及临床意义。方法采用ELISA法测定45例骨肿瘤患者和40例健康对照人血清中TNF-α和IL-6水平。结果骨肿瘤患者TNF-α和IL-6活性水平均高于健康组(P<0.01),骨转移患者(伴淋巴结转移)TNF-α和IL-6水平均高于骨肿瘤患者(P<0.05)。结论血清中TNF-α和IL-6活性水平可能与骨肿瘤发生、发展有关。测定其水平可作为临床病情观察和监测疗效的辅助手段。     

Rhynchophylline prevents cardiac dysfunction and improves survival in lipopolysaccharide-challenged mice via suppressing macrophage I-κBα phosphorylation

Myocardial dysfunction is a common complication during sepsis and significantly contributes to the mortality of patients with septic shock. However, none of the available therapeutic strategies proven to be effective in patients with severe sepsis are designed specifically to target myocardial dysfunction. The purpose of the present study is to investigate the effect of rhynchophylline (Rhy) on LPS-induced myocardial dysfunction in mice. We found that pretreatment with Rhy significantly improved cardiac systolic dysfunction, increased stroke volume and cardiac output in mice challenged with LPS. LPS induced cardiac inhibitor-κBα (I-κBα) phosphorylation, tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) mRNA expression, and in turn increased cardiac TNF-α and IL-1β protein production, all of which were attenuated by pretreatment with Rhy. Immunohistochemistry revealed that TNF-α was found in infiltrated macrophages (F4/80(+)) and myocardium, and Rhy reduced TNF-α immunostaining in cardiac infiltrated macrophages in LPS-challenged mice. Furthermore, Rhy inhibited LPS-induced I-κBα phosphorylation and TNF-α production in cultured mouse peritoneal macrophages, but not in neonatal mouse cardiomyocytes. Pretreatment with Rhy significantly decreased the mortality of LPS-challenged mice. These results indicate that Rhy reduces cardiac dysfunction and improves survival via suppression of macrophage I-κBα phosphorylation in LPS-challenged mice, and suggest that Rhy may be a potential agent for the treatment of septic cardiac dysfunction.