SIRT1改善糖尿病血管内皮功能的机制研究进展

血管内皮功能障碍是糖尿病血管并发症发生的始动因素和主要病理生理学基础,是糖尿病血管病变的早期标志。临床治疗糖尿病的最终目的就是预防糖尿病血管病变,故改善血管内皮功能障碍是治疗糖尿病重要标靶。大量研究表明SIRT1与高糖所致内皮损伤密切相关,可通过抵抗炎症、氧化、衰老等改善血管内皮细胞功能。文章将对SIRT1改善血管内皮功能的机制研究作简要概述。     

超声无创性评价糖尿病血管内皮功能的研究进展

内皮损伤是血管病变和动脉粥样硬化的早期标志．内皮功能异常与许多疾病的发生、发展密切相关。糖尿病为全身系统性疾病。血管病变是其主要并发症和致死原因．内皮功能异常是糖尿病性血管并发症的始发因素。近年来。糖尿病患者血管内皮功能的研究也逐渐成为国内外一些学者关注的热点。以往对血管内皮功能的研究常采用有创的动脉造影方法,随着计算机技术的飞速发展和高分辨率超声的问世,超声无创性评价血管内皮功能的方法已广泛应用于实验和临床研究中,具有广阔的应用前景。     

2型糖尿病血管内皮功能与胰岛素抵抗的关系研究

目的：了解2型糖尿病患者内皮功能损害的差异,并探讨其与胰岛素抵抗之间的关系。方法选择有或无血管并发症的2型糖尿病患者共88例,年龄、体重指数相匹配的健康对照44例。采用高分辨血管超声仪测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（ FMD）和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张功能（ GTN）。同时测定受试者的血压、血糖、糖化血红蛋白、血脂及空腹C肽。结果（1）糖尿病组与对照组比较,胰岛素抵抗指数（ HOMA－CR）、收缩压、舒张压、空腹血糖、HbA1c、TC、TG、LDL－C均明显升高（P＜0．01或P＜0．05）,胰岛β细胞功能（HOMA－β）、HDL－C明显降低（P＜0．01）。在糖尿病2组之间,收缩压、舒张压、HbA1c、病程,有并发症组明显高于无并发症组（P＜0．01）,而HOMA－CR 2组之间无差异;HOMA－β有并发症组明显低于无并发症组（P＜0．01）。（2）糖尿病组的FMD和GTN明显低于对照组（P＜0．05或P＜0．01）,有血管并发症组更显著低于无并发症组（P＜0．01）。HOMA－CR与FMD和GTN存在负相关;HOMA－β与FMD和GTN存在正相关。基础血管内径三组间差异无显著性（P＞0．05）。结论2型糖尿病患者血管内皮功能明显降低,胰岛素抵抗是导致血管内皮功能障碍加重的危险因素。随着病程的延长,有血管并发症患者内皮功能降低更显著。     

彩色多普勒评价他汀类药物对糖尿病早期病变及合并下肢动脉硬化患者血管内皮功能的影响

<正>血管内皮功能异常是动脉粥样硬化的早期病理改变,血管内皮依赖性舒张功能失调可在明显的动脉硬化之前出现,糖尿病与血管内皮功能障碍有关,糖尿病合并症的出现加速了动脉粥样硬化的程度。目前,临床上除了有效控制血糖外尚未能最终控制糖尿病及其并发症的发展,因此,改     

糖尿病患者血管内皮祖细胞研究进展

血管内皮祖细胞(EPC)来源于骨髓,是具有修复内皮和新生血管功能的干细胞。糖尿病患者外周血EPC数量和功能均出现下降,EPC已成为糖尿病及其并发症治疗的一个新靶点。本文综述EPC在糖尿病病理生理中的作用和药物干预机理的研究进展。     

糖尿病血管内皮损伤的药物治疗

糖尿病血管并发症是糖尿病致死致残的主要原因,而血管内皮损伤是血管病变的基础。早期有效干预高糖性血管内皮损伤对于防治糖尿病血管并发症有积极意义。本文将对糖尿病血管内皮损伤的药物治疗最新进展进行综述。     

内源性一氧化氮合酶抑制物:一种新的内皮功能不全预测因子

血管内皮功能不全是多种心血管疾病的共同病理基础 .内源性一氧化氮合酶 (NOS)抑制物能阻止内皮细胞 (NO)合成 ,导致血管内皮功能降低 .高血压 ,动脉粥样硬化 ,糖尿病血管并发症等心血管疾病的内皮功能不全与内源性 NOS抑制物含量升高密切相关 .内源性 NOS抑制物可作为内皮功能不全的预测因子 ;阻止或抑制内源性 NOS抑制物生成可能是寻找防治心血管疾病药物的新途径 .     

中药对糖尿病血管保护作用的研究进展

糖尿病的慢性并发症如血管并发症已成为糖尿病患者致残、死亡的重要原因,糖尿病发展过程中血管内皮细胞（vaseular endonthelial cell,VECs）功能损伤被认为是其并发症发生发展的共同病理基础。糖尿病时,高血糖、高血脂、胰岛素抵抗的存在及大量炎性因子的生成均为促进血管内皮功能不全的重要原因。现就中药对糖尿病血管保护作用的研究进展作一综述。     

内皮祖细胞与妊娠糖尿病

妊娠糖尿病是糖尿病的特殊分型,其发病率呈升高趋势。妊娠糖尿病不仅增加了孕妇及新生儿的病死率,甚至对新生儿有远期的影响。我们的前期研究表明糖尿病一级亲属已经存在血管内皮功能障碍，血管内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的始发因素，因此及时修复受损的血管内皮对预防及延缓糖尿病血管并发症的发生有重要的意义。     

2型糖尿病患者LP-PLA2与动脉内皮依赖舒张功能变化研究

目的研究2型糖尿病患者血浆中脂蛋白相关磷脂酶A2（Lipoprotein-associated phos-pho-lipaseA2,LP-PLA2）含量以及内皮功能的变化。方法选择60例无血管并发症且符合世界卫生组织1999年糖尿病诊断标准的2型糖尿病患者（2型糖尿病组）和30例年龄、性别匹配的健康个体（对照组）。测定研究对象的血脂、血糖、糖化血红蛋白、LP-PLA2。分别测量每位受试者其休息时、反应性充血后和含服硝酸甘油后肱动脉内径。测定基础值（D0）、肱动脉内径（D1）、肱动脉最大内径（D2）。反应性充血后和含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化,以第一次测量基础值的百分比表示,（D1-D0）/D0×100%、（D2-D0）/D0×100%分别代表血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果①与对照组相比,2型糖尿病组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白、空腹血糖、LP-PLA2明显增高,而高密度脂蛋白胆固醇明显降低（t=1.999-2.311,P〈0.05）。③2型糖尿病组血流介导的血管舒张功能[（3.52＋0.42%）]明显低于对照组[（4.67＋0.32%）]（t=2.316,P〉0.05）。基础血管内径、基础血流、硝酸甘油介导的血管舒张功能在2组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 2型糖尿病患者血浆LP-PLA2升高,内皮依赖性血管舒张功能降低,二者呈负相关性。     

糖尿病肾病血液透析患者动静脉内瘘的护理

动静脉内瘘因具有可长期使用、并发症少、适合日常生活等优点,成为长期血液透析患者最常见的血管通道。但是糖尿病肾病血液透析患者存在血管内皮功能紊乱、血管钙化、高血脂、动脉硬化及糖尿病微血管病变等,以致动静脉内瘘制作不易成功,影响了动静脉内瘘的使用寿命。我院自2000     

维生素C对2型糖尿病患者葡萄糖负荷后 血管内皮依赖性功能的保护作用

［摘要］目的探讨维生素C对急性高血糖所致血管内皮功能损伤的防治作用。方法选择正常健康人10例，2型糖尿病（2型DM）患者20例。所有对象均行75 g葡萄糖耐量（OGTT）试验。其中，2型DM患者分为2组，各10例：单纯OGTT组和OGTT + 维生素C组。均分别于OGTT 0，60，120 min采用高分辨血管外超声法检测内皮依赖性血管舒张功能和内皮非依赖性血管舒张功能。结果在OGTT 试验中，单纯OGTT组和OGTT + 维生素C组0，60，120 min内皮依赖性血管舒张功能均明显低于对照组（P＜0.05）。与0 min相比，单纯OGTT组和OGTT + 维生素C组60 min内皮依赖性血管舒张功能明显降低，120 min又明显回升（P＜0.05）。与单纯OGTT组比较，OGTT + 维生素C组60，120 min内皮依赖性血管舒张功能明显增高（P＜0.01）。单纯OGTT组和OGTT + 维生素C组在基础状态下，低密度脂蛋白胆固醇（LDL C）、脂蛋白［Lp（a）］、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关（P＜0.01）。在OGTT中，单纯OGTT组和OGTT + 维生素C组血糖与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关（P＜0.05）。结论高血糖快速抑制内皮依赖性血管舒张功能。提示延长或反复餐后高血糖在糖尿病血管并发症的发生与发展中起重要作用。维生素C对急性高血糖所致内皮功能损伤具有明显防治作用。     

赖诺普利、曲美他嗪对急性冠脉综合征并2型糖尿病的影响

目的探讨赖诺普利、曲美他嗪对急性冠脉综合征合并2型糖尿病患者血管内皮功能及糖化血红蛋白的影响,及心脏事件发生情况。方法治疗组采用赖诺普利、曲美他嗪治疗,对照组采用传统方法治疗;在改善血管内皮功能、降低糖化血红蛋白、防治心血管事件等方面比较疗效。结果治疗组在改善血管内皮功能、降低糖化血红蛋白（7．0％VS．8．0％）、防治心血管事件（13例vs．23例）等方面优于对照组。结论赖诺普利、曲美他嗪对急性冠脉综合征合并2型糖尿病患者,可显著改善血管内皮功能、降低糖化血红蛋白、防治心血管事件,患者多方面受益。     

内皮型一氧化氮合酶脱偶联的研究进展

血管内皮功能障碍(endothelial dysfunction)是多种心脑血管疾病的共同病理机制,其突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍,主要由NO减少及氧自由基增加所致。最新研究发现,内皮型一氧化氮合酶脱偶联(eNOS uncoup ling)是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,是高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮功能障碍的重要原因。通过纠正eNOS脱偶联可有效改善内皮功能,有望为保护血管内皮功能提供有效途径。     

维生素E对糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的　观察抗氧化剂维生素 E对糖尿病患者血管内皮功能的影响。方法　采用随机、双盲法将入选糖尿病患者分为维生素 E( 10 0 m g/ d,连服 3个月 )治疗组及安慰剂组。应用高分辨率超声 ,检查了糖尿病患者治疗前后的肱动脉内皮依赖性及非内皮依赖性血管内径与血流变化。结果　与正常对照组比较 ,无论治疗组还是安慰剂组的糖尿病人 ,其血流介导的血管扩张性均明显降低 [( 6.7± 2 .1)比 ( 4 .4± 2 .1) ,P <0 .0 5 ;( 6.7±2 .1)比 ( 4 .3± 2 .4 ) ,P<0 .0 5 ],而硝酸甘油介导的血管内皮扩张性无显著改变 ;经维生素 E治疗 3个月后 ,糖尿病人内皮依赖性血管扩张功能较安慰剂组明显改善 [( 6.8± 3 .0 )比 ( 4 .4± 2 .1) ,P<0 .0 1]。结论　糖尿病患者存在血管内皮功能失调 ,而补充维生素 E可改善其血管内皮功能     

改善糖尿病内皮祖细胞功能的研究进展

内皮祖细胞（EPC）为来源于骨髓及外周血中的干细胞,能定向增殖分化为内皮细胞,参与血管损伤后的修复。研究显示,改善糖尿病EPC功能,可以预防和降低糖尿病并发症的发生。追踪近年来改善EPC功能的研究进展,就其对糖尿病并发症的预防和改善作用做一综述,以期为糖尿病的治疗提供新思路。     

胰岛素抵抗与血管内皮细胞释放一氧化氮关系的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是产生2型糖尿病、心血管疾病、高脂血症、高尿酸血症及代谢综合症的共同病理基础。IR产生机制尚未阐明,现已证实胰岛素抵抗会伴有内皮细胞功能紊乱,血管内皮受损是微血管和大血管病变的重要因素,并且内皮损伤伴有一氧化氮合酶(NOS)功能和一氧化氮(NO)释放紊乱。本综述将讨论内皮功能障碍和胰岛素抵抗的相关病理生理学机制,并确定检查内皮细胞中NO的释放量是否能确定患者患有胰岛素抵抗及伴有并发症,为临床检验提供依据。     

海洋微生物来源新鹿角缩酮类化合物对血管内皮功能作用的研究

血管内皮功能在高血压病、糖尿病以及动脉粥样硬化等疾病过程中起重要作用，内皮功能不全体现在内皮NO生成减少或者NO生物利用度降低以及胞内ROS（超氧阴离子、过氧化氢等）水平增加，寻求保护血管内皮功能的药物可为相关疾病的防治提供新的治疗手段。     

糖尿病足患者血浆一氧化碳、内皮素与血管内皮功能相关性研究

目的 采用超声检测血管内皮功能,检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)浓度,探讨糖尿病足患者血浆一氧化碳和内皮素与血管内皮功能的相关性.方法 对糖尿病伴糖尿病足60 例,糖尿病不伴糖尿病足60 例,正常对照30 例行高分辨彩色超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)及内皮非依赖性(EID)舒张功能;检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)浓度.结果 糖尿病患者血管舒张功能,血浆NO水平低于非糖尿病者(P＜0.05),而糖尿病足者更低(P＜0.05);糖尿病患者血浆ET水平高于非糖尿病者(P＜0.05),而糖尿病足者更高(P＜0.05).结论 高分辨彩色超声及检测血浆NO, 内皮素水平可判断糖尿病足患者血管内皮功能的改变.     

中医药防治糖尿病肾病内皮功能损伤的研究进展

糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一,糖尿病可以通过多种途径损害肾脏,以肾小球硬化为特征的一种肾脏疾病。临床表现为蛋白尿、渐进性肾功能损害或晚期出现严重肾功能衰竭,是患者的主要死亡原因之一。而血管内皮细胞（endothelialcells）是一层连续覆盖整个血管腔的扁平细胞,血管内皮细胞具有复杂的病理生理功能,在保持全身血管张力、降低内皮通透性、维持机体促凝血平衡、抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞的增生及减少黏附分子表达等多方面发挥重要作用。血管内皮细胞一旦出现损伤,其合成和释放多种血管活性物质和细胞因子之间的平衡被打乱,引起功能障碍,可累及人体多个脏器,研究发现肾小球血管内皮细胞功能障碍与糖尿病肾病发生发展密切相关,血管内皮功能障碍在肾小球滤过屏障通透性改变、蛋白尿的发生中起关键作用,是DN始动因素和病理生理基础。