垂体腺苷酸环化酶激活肽对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤脑保护作用的研究

目的观察垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤(MCAO)模型,缺血前经侧脑室分别给予不同剂量的PACAP,脑缺血2 h/再灌注24 h,测定脑含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果与NS组相比,PACAP各组脑含水量、MDA及NO含量均明显降低,SOD活性有不同程度的提高。结论PACAP对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有明显的脑保护作用,中、高剂量组效果优于低剂量组,其机制可能与减轻脑水肿、清除自由基、抗脂质过氧化有关。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

心脑肾康对脑缺血的干预作用及机制探讨

目的探讨心脑肾康对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的干预作用及可能机制。方法用线栓阻断大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO模型),缺血1.5h再灌24h后腹主动脉采血,测定血小板聚集率;断头取脑,检测大脑皮层多项生化指标。结果心脑肾康口服能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗死面积降低;与模型组相比,高、中、低3个剂量组均能降低缺血后脑组织匀浆中的丙二醛(MDA)、乳酸(LA)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、ATPase活性(P<0.05),并具明显的抑制血小板聚集作用。结论心脑肾康对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用。     

外源性血管内皮衍生超极化因子对脑缺血再灌注损伤的影响

目的:硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)为一种假定的血管内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF),本研究探讨外源性H2S,即外源性假定的EDHF对脑缺血再灌注损伤的影响。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,测定动物行为功能、脑组织梗死体积、脑组织含水量、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量,用HE染色法观察脑组织学改变。结果:H2S供体硫氢化钠(NaHS,i.v.)0.195、0.390、0.780mg/kg能明显改善神经功能状态,降低缺血再灌注后脑梗死体积百分比,降低脑含水量,显著地抑制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清MDA含量和LDH活性,并不同程度地改善大鼠脑病理组织学的变化。结论:NaHS可明显改善大鼠脑缺血再灌注性损伤,提示外源性ED-HF(H2S)有抗脑缺血再灌损伤作用。     

二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法:SD大鼠分别用292,146和73 mg·kg-1的二维三七桂利嗪胶囊灌胃10 d,线拴法制备大鼠大脑中动脉缺血模型(middle cerebral arteryocclusion,MCAO),缺血3 h后再灌注3 h,分别取脑组织测定脑梗死范围、脑指数、脑含水量并观察脑组织形态结构,取血测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(S0D)活性.结果:3个剂量的二维三七桂利嗪胶囊能够不同程度地缩小缺血再灌注损伤后脑梗死范围、降低脑指数、脑含水量和血清LDH活性,提高SOD活性并减轻光镜下脑组织缺血性损伤.结论:二维三七桂利嗪胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤NOS和氧自由基的影响

目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤NOS和氧自由基的影响。方法大脑中动脉线拴法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型：60只雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham）、脑缺血再灌注模型组（MCAO）、脑脉泰大、中、小（2．24、1．12、0．56g／kg）剂量组和尼莫地平组（10mg‘kg）,每组10只大鼠。术后取梗死侧脑组织做成匀浆,检测脑组织中丙二醛（MDA）、乳酸（LA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）含量。免疫组化染色检测缺血半暗带iNOS和eNOS蛋白表达。结果脑组织匀浆生化指标检测发现缺血脑脉泰能显著降低脑组织中MDA和IA含量;升高SOD和GSH含量,脑缺血半暗带的eNOS蛋白表达明显增加,iNOS表达显著减少,与MCAO模型组比较,有显著性差异（P〈0．05）。结论脑脉泰能减少脑缺血／再灌注损伤,其保护作用与增加脑组织的抗氧化能力和eNOS／iNOS有关。     

麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨麝香醒脑滴丸（Shexiang Xingnao dropping pills,SXD）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及丙二醛（MDA）含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD（0．42、0．84 g·kg －1）对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。     

红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察红景天苷(salidroside,Sal)对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能障碍,脑水肿及脑梗死范围以及对脑缺血2h再灌注24h缺血脑组织能量物质ATP、葡萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响。结果:脑缺血2h再灌注24h腹腔注射Sal40,20,10mg.kg-1可明显减轻神经功能障碍(P<0.05,P<0.01),减轻脑水肿(P<0.05,P<0.01)及缩小脑梗死范围(P<0.05)。同时Sal40,20,10mg.kg-1组与缺血再灌注组相比,缺血脑组织内SOD活性和GSH活力明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),大鼠脑组织内ATP含量显著升高(P<0.05,P<0.01),脑组织内LA含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:红景天苷对老龄大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用。其机制与其改善缺血脑组织能量代谢、降低自由基损伤有关。     

天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注24 h后检测大鼠的神经功能并评分,取大脑用红四氮唑染色后测定脑梗死灶面积和脑含水量,生化法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶的活性.结果 天麻素能改善中动脉闭塞所致局灶性脑缺血大鼠的神经功能,明显缩小梗死面积,降低脑含水量,提高脑组织内Na+-K+-ATP酶和SOD的活性,降低MDA含量.结论 天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用;其机制可能与抗氧化、清除过多自由基和改善能量代谢有关.     

醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的醋柳黄酮对脑梗死面积、脑组织含水量及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:醋柳黄酮3、15、30mg/kg可显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠的行为评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度,缩小脑梗死面积,显著降低血清中CK、LDH的活性及MDA含量,明显升高血清中SOD的活性。结论:醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能是其保护作用的机制之一。     

三七皂甙对大脑中动脉栓塞性脑缺血的影响

目的观察三七皂甙 (PNS)及三七皂甙单体 (Rb 1、Rg 1)对大脑中动脉栓塞 (MCAO)后脑血流量(CBF)及脑组织超微结构的影响。方法60只Wistar大鼠随机分7组 :其中第7组为假手术对照组 (SO) ;第1组为MCAO对照组 ;第2 ,3 ,4组MCAO前30min及MCAO后即刻分别静脉给予Rg120μg·kg-1,Rb120μg·kg-1 ,Nim5μg·kg-1 ;第5 ,6组分别于MCAO前灌胃PNS200mg·kg-1 及400mg·kg-1 连续10d。结果与MCAO对照组比较Rb 1,Nim ,PNS400mg·kg-1 组 ,CBF明显增高 (P<0.01) ,Rg1 组CBF无明显增加。PNS能明显提高超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,降低一氧化氮 (NO)含量。超微结构显示 ,Rb1,Rg1,PNS和Nim能明显减轻脑缺血性神经元损伤 ,其中Rb1,Nim ,PNS400mg·kg-1组优于Rg1 和PNS200mg·kg-1组。结论Rb1 ,Nim和PNS400mg·kg-1能明显增加MCAO区CBF ,其机理可能与扩张血管有关 ;Rg1不能增加CBF。Rb 1,Rg 1,PNS有减轻脑缺血坏死作用。其机理可能与提高脑细胞内SOD活力、降低细胞内Ca2 及NO含量有关。     

补阳还五注射液对大鼠实验性脑缺血的影响

目的观察补阳还五注射液对大鼠不完全性脑缺血及局灶性脑缺血的影响。方法结扎双侧颈总动脉,建立大鼠急性不完全性脑缺血模型,观察补阳还五注射液静脉注射给药(10、5、2.5 g.kg-1)对大鼠脑含水量、脑指数及脑内伊文思兰渗出量的影响;结扎大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,连续腹腔给补阳还五注射液(10、5、2.5 g.kg-1)45 d,采用跳台实验观察大鼠出现学习记忆障碍的程度,并比较大脑的病理组织学变化。结果补阳还五注射液能显著抑制由结扎大鼠颈总动脉引起的脑含水量的增加,使脑指数趋于平衡,减轻脑水肿;可减少脑内伊文思兰的渗出量,降低缺血引起的脑毛细血管通透性的增加;能够改善由结扎大鼠大脑中动脉引起的学习记忆障碍和大脑细胞的损害。结论补阳还五注射液具有较好的对抗大鼠实验性脑缺血的作用。     

出血性脑梗死36例临床研究

目的分析出血性脑梗死的发病率与发病机理,MRI与CT敏感性的比较.方法总结分析临床312例脑梗死患者中36例出血性梗死的影像学改变,临床表现和诊治结果.结果见36例梗死后出血,占同期脑梗死的11.21%,其中大面积脑梗死22例,占61.11%,心源性梗死7例,占19.44%,小脑梗死6例,占16.67%,死亡1例,占2.8%,既往有脑梗死史者6例,占16.67%,MRI发现少量梗死后出血的敏感性比CT高.给予适当的脱水、脑保护剂治疗,神经功能均有改善.结论大面积脑梗死、心源性脑梗死及小脑梗死易发生梗死后出血,小脑出血性梗死应积极脱水治疗,以防脑疝.     

尼莫地平对急性脑梗死患者脑血流动力学的影响

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对急性脑梗死患者脑血流动力学的作用。方法：急性脑梗死患者２０例。服药前及ｐｏ Ｎｉｍ ３０ｍｇ后１ｈ进行脑血管动力指数（ＣＶＤＩ）的测定。结果：ｐｏ Ｎｉｍ后双侧参总动脉的血流量显著增加（Ｐ〈０．０５），同时，病灶侧脑半球血流量的增加明显高于病灶对侧（Ｐ〈０．５０）。结论：Ｎｉｍ可以增加双侧大脑半球尤其病灶侧脑半球血流量。     

经颅多普勒超声在脑血栓溶栓中的作用

目的观察经颅多普勒超声监测在动、静脉溶栓治疗急性脑梗死中的指导作用。方法回顾性分析200例急性脑梗死患者动、静脉溶栓治疗的资料,200例均为大脑中动脉主干及分支栓塞,其中100例未用经颅多普勒超声监测(对照组),2008年后100例溶栓患者治疗前、后用经颅多普勒超声监测(监测组)。治疗前后收集相关数据,并做统计学分析。结果监测组大脑中动脉、大脑前动脉Vs、Vm均明显高于溶栓前,而RI、PI低于溶栓前(P<0.05);监测组与对照组比较,术前ESS评分差别无统计学意义(P>0.05);术后24h、术后2wESS评分差别有统计学意义(P<0.05);术后脑出血、继发脑血管栓塞、脑血管痉挛、心律失常、心跳骤停并发症差别有统计学意义(P<0.05)。结论经颅多普勒超声可以为脑血栓溶栓治疗提供指导。     

依达拉奉对急性脑梗死神经功能的保护作用

目的探讨依达拉奉(Edaravone)治疗急性脑梗死的临床疗效。方法采用随机对照试验,选择发病48h内的ACI患者56例,随机分为治疗组(28例)及对照组(28例)。对照组用银杏达莫注射液+肠溶阿司匹林,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉30mg,每日2次,静脉滴注,疗程均为14d。分别在治疗前、治疗14d进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和日常生活活动能力量表(BI)指数评分。结果14d后治疗组、对照组NIHSS、ADL相比差异有统计学意义(P<0.05),两组无明显不良反应。结论依达拉奉能有效改善急性脑梗死的神经功能缺失和日常生活活动能力,无明显不良反应。临床疗效好,安全性高。     

手性丁基苯酞对暂时性局部脑缺血大鼠脑梗死体积的影响

目的:研究手性丁基苯酞(l-,d-和dl-NBP)对实验性大鼠局部脑缺血的治疗作用.方法:应用插线法造成大鼠暂时性局部脑缺血模型,并通过测定脑梗死体积和行为学评分,比较l-NBP和d-NBP对局部脑缺血的保护作用.结果:l-NBP组脑梗死体积明显缩小,而且存在剂量效应关系,其中40mg·kg -1 组作用最强,缩小梗死体积达80.4%,疗效接近于MK-801组(81.8%).d-NBP和dl-NBP组作用较弱,并且l-NBP20和40mg·kg -1 组的作用明显大于dl-NBP40和80mg·kg -1 组.行为学评分与脑梗死体积的结果相吻合.结论:l-NBP抗脑缺血作用较强,d-NBP不仅作用弱,而且阻滞l-NBP的抗脑缺血作用,因此有必要开发l-NBP成为新的治疗急性缺血性脑卒中的药物.     

牛磺酸对急性局部脑缺血大鼠脑血流和脑梗死体积的影响

目的 :研究牛磺酸对脑缺血再灌注模型大鼠的局部脑血流和脑梗死体积的影响。方法 :用大脑中动脉栓塞 (MCAO)法制作大鼠急性局部脑缺血再灌注模型 ,分别用 10 ,4 0和 80mg·kg- 1牛磺酸经腹腔注射给药 ,检测缺血 1h和灌注 30min内脑血流 ,再灌注 2 4h后进行神经功能缺损评分并计算脑梗死体积的大小。结果 :MCAO引起大脑中动脉供血区脑血流显著下降 ,牛磺酸可减少脑血流量下降的幅度 ;缺血 1h再灌注 2 4h后 ,模型组脑梗死体积为 (33±s 9) % ,而牛磺酸治疗组脑梗死体积明显缩小 ,各组分别为 (17± 5 ) % ,(12± 5 ) %和 (11± 3) % ;牛磺酸治疗组神经缺损评分比模型组小。结论 :牛磺酸可以增加缺血局部的脑血流量 ,缩小脑梗死体积 ,对急性脑缺血具有脑保护作用。     

雌激素对脑缺血保护作用的分子机制

许多临床及基础研究显示雌激素对脑缺血具有保护作用 ,它能通过多种途径增加缺血区的血流量 ,减少再灌注损伤 ,有利于残存的神经元恢复功能。本文主要从分子机制方面阐述 ,雌激素能抑制缺血区肿瘤坏死因子 α(TNF α)等炎性细胞因子及粘附分子的表达 ;能作用于钙通道抑制钙离子超载和兴奋性氨基酸释放 ;诱发BCL 2等抗凋亡蛋白的表达 ,而且各途径之间关系密不可分。明确雌激素对脑缺血保护作用的确切机制 ,将更好地指导其临床应用     

丹红注射液对实验性脑缺血大鼠脑毛细血管通透性及脑含水量的影响

目的 研究丹红注射液对大鼠脑缺血所致脑水肿的影响.方法 建立以颈总动脉结扎致大鼠不完全性脑缺血模型,通过伊文氏蓝法和重量法观察丹红注射液对脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量的影响.结果 丹红注射液预防给药可明显降低模型大鼠脑毛细血管通透性、脑含水量和脑指数,减轻脑水肿(P＜0.05).结论 丹红注射液对实验性大鼠脑缺血所致脑水肿有一定的预防作用.