阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤及大鼠血液流变性的影响

目的观察阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤、大鼠血液流变性的影响。方法用结扎双侧颈总动脉法,造成小鼠脑缺血再灌注模型;观察阿魏酸(0.8,1.6 g·kg^-1·d^-1)对小鼠全脑缺血30m in及再灌注60m in后超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、MDA含量的影响。大鼠皮下注射肾上腺素(0.8mg·kg^-1),共2次,间隔4h,在第一次注射后2h将大鼠浸入4℃冰水5m in,造成血瘀模型,观察阿魏酸(50～200mg·kg^-1·d^-1)对血黏度的影响。结果阿魏酸(0.8g·kg^-1·d^-1)可显著提高脑组织LDH活性、可明显降低MDA含量、可显著提高SOD活性;阿魏酸(1.6g·kg^-1·d^-1)可显著降低MDA/SOD比值;对大鼠血黏度无明显影响。结论预防性应用阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用,对大鼠血液流变性无明显影响。     

克白颗粒镇静抗疲劳作用研究

目的 观察克白颗粒的镇静抗疲劳作用。方法 小鼠灌胃给予克白颗粒2.26,4.52,9.04 g·kg^-1,观察克白颗粒对小鼠神经系统、游泳时间以及缺氧耐受能力的影响。结果 不同剂量的克白颗粒对小鼠一般行为学及自主活动没有显著影响,9.04 g·kg^-1克白颗粒能显著延长小鼠睡眠潜伏期时间和睡眠时间,并且能延长小鼠的耐缺氧时间(P<0.05),4.52,9.04 g·kg^-1的克白颗粒能显著延长小鼠的游泳时间(P<0.01)。结论 克白颗粒具有一定的镇静和抗疲劳作用。     

脉络宁氯化钠注射液的安全性研究

目的 研究脉络宁氯化钠注射液的安全性。方法 采用最大给药量试验及长期毒性试验。结果 脉络宁注射液毒性极低。小鼠静脉注射1次最大给药量为420g·kg^-1(生药),相当于成人一日注射剂量的251.5倍,未见动物死亡,亦未见明显器官毒性;Beagle犬连续63天静脉注射脉络宁氯化钠注射液66.8g·kg^-1、33.3g·kg^-1和16.7g·kg^-1(生药)及停药14天后观察,未发生与药物有关的任何异常改变。结论 脉络宁氯化钠注射液具有良好的安全性。     

小儿肠胃康颗粒主要药理学研究

目的研究小儿肠胃康颗粒的主要药理作用,为临床应用提供参考。方法研究小儿肠胃康颗粒对小鼠胃排空和小肠推进的作用及对大鼠胃液分泌的作用,考察其对胃肠功能的影响;通过急性炎症模型考察其抗炎作用。结果小儿肠胃康颗粒12,24g(生药)·kg^-1灌胃给药可以明显促进小鼠胃排空和小肠推进(P<0.05或0.01);4.8,9.6,19.2g(生药)·kg^-1可以增加大鼠胃液量和胃蛋白酶活性,降低胃液pH;24g(生药)·kg^-1可以抑制二甲苯致小鼠耳肿胀,降低醋酸引起的小鼠腹腔通透性升高(P<0.05)。结论小儿肠胃康颗粒能提高胃肠道功能并有抗炎作用。     

龙蔓藤茶辅助降血脂功能实验研究

摘 要 目的： 研究龙蔓藤茶调节血脂的作用。方法: 用高脂饲料喂养雄性SD大鼠,随机分为模型组、龙蔓藤茶高剂量组37.80 g·kg^-1、中剂量组12.60 g·kg^-1、低剂量组6.30 g·kg^-1及降脂药物组（180 mg·kg^-1）,连续给药30 d,观察各组大鼠体质量、血清总胆固醇( TC )、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C) 等指标的变化。结果:各给药组体质量增长与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,大鼠未出现明显中毒症状;模型组实验后的TC和TG明显高于实验前（P＜0.05）;给药30 d后,与模型组比较,龙蔓藤茶37.80 g·kg^-1剂量组可显著降低高脂饲料大鼠血清TC和TG水平（P<0.05）。结论: 龙蔓藤茶具有辅助降血脂的作用。     

苦参及苦参碱对小鼠肝脏和神经行为学的影响

目的 观察苦参及苦参碱对小鼠肝脏毒性及神经行为学功能的影响。方法 50只ICR小鼠随机分为空白组、苦参1.5,15 g·kg^-1剂量组,苦参碱10,40 mg·kg^-1剂量组,每天给药1次,连续灌胃60 d;首次给药前和末次给药后测定小鼠自主活动及爬竿法平衡协调能力,末次给药后,测定小鼠体质量、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)水平及肝组织SOD活性和MDA含量。结果 与空白组相比,给药组小鼠体质量降低、自主活动数减少,平衡协调能力下降;各给药组AST、ALT、AKP活性均有差异,其中苦参1.5 g·kg^-1,苦参碱10,40 mg·kg^-1组AST、ALT、AKP活性有显著性差异(P<0.05或P<0.01);肝组织SOD活性无明显变化,MDA含量显著上升。结论 小鼠连续灌胃苦参及苦参碱可引起肝脏毒性和神经行为学的改变。     

人参茎叶皂苷与小剂量雌激素联合用药防治去卵巢大鼠骨丢失

目的研究人参茎叶皂苷(GS)和17α-炔雌醇(EE)对去卵巢大鼠骨质疏松的作用。方法大鼠双侧卵巢去除术后预防用药10周。用骨组织形态计量学方法,测定大鼠胫骨近端松质骨静态参数和动态参数,并观察血清生化指标和器官指数。结果EE 300 μg·kg^-1·d^-1可完全对抗去卵巢大鼠体重增加、血清总胆固醇增加、骨转换率增高和骨量丢失。EE 100 μg·kg^-1·d^-1对骨量丢失有部分对抗作用。GS 300 μg·kg^-1·d^-1对骨量的效应与EE 100 μg·kg^-1·d^-1效应相似。低剂量GS和EE联合用药效应超过两者单独应用。结论GS和EE低剂量联合用药对去卵巢大鼠骨丢失的骨量增加有协同作用。     

疏肝调脂方对高脂血症模型大鼠血脂、肝肾功能及微循环的影响

目的 探讨疏肝调脂方对高脂血症模型大鼠血脂、肝肾功能及微循环的影响。方法 采用高糖高脂饲料复合酒饮建立高脂血症大鼠模型,造模2周后大鼠灌胃给予疏肝调脂方(0.66,1.32,2.64 g·kg^-1),每天1次,连续6周。观察给药前后各组大鼠的一般体征;测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、肌酐(creatinine,CR)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)含量和丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)活性,计算低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)含量及动脉粥样硬化指数(atherosclerosis index,AI);采用激光多普勒技术测定大鼠尾部微循环血流量。结果 疏肝调脂方3个剂量均能改善高脂血症大鼠的一般体征,降低血清TC、TG、LDL-C含量及AI,升高尾部微循环血流量(P<0.05或<0.01);1.32 g·kg^-1能降低血清ALT活性(P<0.05);1.32,2.64g·kg^-1能降低血清CR含量(P<0.05)。结论 疏肝调脂方可改善高脂血症模型大鼠的血脂水平、肝肾功能及微循环血流量,提示其具有调节血脂、改善肝肾损伤及微循环障碍的作用。     

缬草挥发油与水提物镇静催眠作用比较研究

摘 要 目的: 了解缬草镇静催眠的主要药效物质,为深入研究其有效成分提供物质基础。方法: 通过缬草挥发油急性毒性实验,了解挥发油毒性的大小,确定药效实验剂量。采用镇静催眠的药效学实验,比较缬草挥发油与水提物协同戊巴比妥钠对小鼠的催眠作用。结果:小鼠灌胃缬草挥发油的LD₅₀为278.99 g·kg^-1(以生药计),从而确定药效试验的给药剂量为高剂量组(85.71 g·kg^-1)、中剂量组(57.14 g·kg^-1)和低剂量组(28.57 g·kg^-1);缬草镇静催眠药效学实验表明,缬草挥发油可促进小鼠入睡效率,延长小鼠睡眠时间;水提物仅可延长小鼠的睡眠时间,与水提物相比,缬草挥发油能有效延长小鼠的睡眠时间。结论:缬草挥发油的镇静催眠效果明显优于其水溶性物质。     

复方三维右旋泛酸钙糖浆对脾虚型功能性消化不良大鼠的影响

目的 研究复方三维右旋泛酸钙糖浆对脾虚型功能性消化不良（FD）大鼠的影响。方法 将48只SD大鼠随机分为6组：正常组、模型组、健胃消食片组(0.65 g·kg^-1)、复方三维右旋泛酸钙糖浆高、中、低剂量组(2.70、5.40、10.80 g·kg^-1),除正常组外,其余各组采用大黄+竭力游泳+控制饮食法复制脾虚功能性消化不良大鼠模型。各组分别灌胃给药14 d后,测定大鼠体重、脾脏指数、胸腺指数、小肠推进率,并检测尿D-木糖及血清淀粉酶、胃泌素、血管活性肽水平。结果 复方三维右旋泛酸钙糖浆能显著增加脾虚型功能性消化不良大鼠体重、脾脏指数、胸腺指数及小肠推进率,提高尿D-木糖量及血清淀粉酶和胃泌素水平,同时降低血清血管活性肽含量。结论 复方三维右旋泛酸钙糖浆可通过调节胃肠运动及小肠吸收功能起到改善功能性消化不良的作用。     

保肝抗痨汤对实验性急性肝损伤的影响

目的:观察保肝抗痨汤对急性肝损伤的治疗作用.方法:采用CCl4和抗结核药利福平、异烟肼合用致小鼠急性肝损伤模型,连续给予保肝抗痨汤6 d,观察小鼠血清ALT、AST活性和肝指数的变化,并进行急性毒性试验.结果:保肝抗痨汤22、44 g生药/kg剂量组均能显著降低CCL和抗结核药物所致急性肝损伤小鼠升高的血清ALT、AST水平以及肝指数,小鼠灌胃最大生药给药量为225 g·kg-1·d-1,为人临床用量的155倍.结论:保肝抗痨汤对CCL和抗结核药物所致的小鼠肝损伤均有保护作用,且毒性小,临床用药安全可靠.     

LW-AFC对饮食和链佐星联合诱导糖尿病大鼠的治疗作用

目的评价LW-AFC治疗糖尿病的作用,并探讨其作用特点。方法采用高热量饲料对Wistar大鼠饮食诱导5周,随后一次性ip给予链佐星(STZ)30 mg.kg-1制备糖尿病大鼠模型。7 d后ig给予LW-AFC 0.28,0.56和1.12 g.kg-1,每天1次,连续8周。在给药后2,4,6和8周动态监测大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)水平,称量内脏脂肪质量(VFM)并计算内脏脂肪系数(VFC)。采用酶比色法检测血糖、TC和TG,采用清除法检测LDL-C,采用放射免疫分析法检测胰岛素。结果与正常对照组比较,模型组大鼠VFM和VFC显著升高(P<0.01),空腹血糖水平显著升高(P<0.01),胰岛素水平在2和6周明显升高(P<0.05),TC水平在4,6和8周明显升高,LDL-C水平在2,6和8周明显升高(P<0.05),TG水平在2周明显升高。与模型组比较,LW-AFC 0.56和1.12 g.kg-1给药8周可显著降低VFM至17.1±3.0和(16.0±3.6)g,可降低VFC至(4.5±0.6)%和(4.3±0.9)%(P<0.01);LW-AFC 1.12 g.kg-1给药4,6和8周可将空腹血糖水平由19.3±3.1,21.4±7.0和(17.0±4.7)mmol.L-1分别降低至14.2±4.0,11.8±4.9和(11.2±4.9)mmol.L-1;LW-AFC对胰岛素水平无明显影响。HOMA-IR在2～8周明显升高(P<0.01),HOMA-IR降低至17.3±4.8,17.4±6.7和4.1±2.4(P<0.05),LW-AFC 1.12 g.kg-1给药4,6和8周可明显降低TC至2.34±0.22,2.09±0.29和(2.16±0.22)mmol.L-1。LW-AFC 1.12 g.kg-1给药2周可将LDL-C降至(0.41±0.11)mmol.L-1;在6和8周降至0.50±0.10和(0.46±0.08)mmol.L-1。LW-AFC 0.56和1.12 g.kg-1给药2周TG降低至1.9±0.8和(1.8±0.8)mmol.L-1。结论 LW-AFC对糖尿病模型大鼠具有改善腹型肥胖、糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的作用。     

4种川乌类药材急性毒性的差异性研究

目的 比较同源饮片川乌、黑附片、白附片与天雄之间急性毒性及其所引发毒性表现的差异性。方法 采用急毒实验方法测定小鼠灌胃生川乌和黑附片提取物的半数致死量（LD₅₀）和天雄提取物的药物最大耐受量（MTD）,同时对白附片提取物做限度实验并观察小鼠毒性表现。结果 生川乌和黑附片半数致死量测定结果分别为4.55 g饮片/kg和78.71 g饮片/kg;天雄药物最大耐受量测定结果为34.19 g饮片/kg;白附片提取物以5 g·kg^-1的剂量灌胃小鼠,引起严重毒性反应,但不能引起小鼠死亡。4种饮片引起的毒性表现十分相似,可能累及神经、呼吸和循环等多个系统,不同的是除白附片外,其他3种饮片均可使小鼠发生眼球突出、惊厥甚至死亡反应。结论 4种饮片的急性毒性由大到小依次为生川乌、黑附片、天雄和白附片。虽然其引发的毒性表现十分类似,但是在严重程度上略有差异。     

山楂叶黄酮对高脂血症小鼠的调脂保肝作用及其对肝组织HMGCR、LDLR表达的影响

目的 观察山楂叶黄酮对实验性高脂血症模型小鼠血脂水平、肝功能及HMGCR、LDLR表达的影响。方法 ICR鼠50只,随机分为正常对照组、模型对照组、山楂叶黄酮低剂量组（1.5g/kg）、山楂叶黄酮高剂量组（3g/kg）、阳性对照组,每组10只。正常对照组给予基础饲料,其他各组给予高脂饲料,实验期间自由采食饮水,各组灌胃给予相应药物,连续5周。分别于造模给药2周、5周后,各组小鼠眼眶取血检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平,末次给药采血后解剖取肝脏,HE染色法观察小鼠肝组织病理形态学变化,免疫组化法检测肝组织HMGCR、LDLR的表达水平。结果 与正常对照组比较,造模5周后,模型对照组小鼠血清TC、TG、LDL-C、ALT及AST显著升高,HDL-C显著降低,肝脏脂肪变性明显,肝组织HMGCR表达水平升高、LDLR表达水平下降。与模型对照组比较,给药5周后,山楂叶黄酮1.5g/kg、3g/kg剂量组小鼠血清TC、TG、LDL-C、ALT及AST显著降低,HDL-C显著升高,肝组织病理变化均改善,肝组织HMGCR表达水平下降、LDLR表达水平升高,其中以3g/kg更为显著。结论 山楂叶黄酮能降低高脂血症模型小鼠血脂水平,改善肝功能,减轻肝脏脂肪病变,其作用机制可能是通过下调HMGCR表达抑制胆固醇生物合成,并上调LDLR表达促进胆固醇的代谢,进而调节脂质代谢紊乱。     

黄芪配伍熟地对去势大鼠骨质疏松的治疗作用

目的观察黄芪配伍熟地对去势大鼠骨密度及骨质病理改变的影响。方法采用切除雌性未孕大鼠两侧卵巢的方法制备去势大鼠骨质疏松模型。模型大鼠按照分组分别ig给予黄芪5.4g·kg-1,熟地5.4g·kg-1,黄芪+熟地(含黄芪2.7g·kg-1和熟地2.7g·kg-1),雌激素0.18mg·kg-1,每2周1次连续给药16周。制作骨骼切片,检测去势大鼠骨密度及骨质病理的改变。结果与假手术组比较,模型组的体质量显著增加,股骨质量〔(1.05±0.11)g〕明显降低,骨量丧失较为明显(P<0.05)。与模型组比较,黄芪组〔(373±63)g〕、熟地组〔(370±46)g〕及黄芪+熟地组的体质量〔(370±60)g〕均明显增加(P<0.05),但股骨量无显著变化;黄芪+熟地组的股骨密度(0.1470±0.0373)g·cm-1和椎骨骨密度(0.1350±0.0402)g·cm-1均明显增加(P<0.05),骨皮质厚度(0.852±0.151)g·cm-1及骨小梁直径(0.073±0.015)g·cm-1显著性增加(P<0.05)。结论黄芪配伍熟地能够增加骨密度、促进骨形成,使骨结构得到改善,对去卵巢大鼠骨质疏松具有一定的治疗作用。     

胃乐煎对慢性萎缩性胃炎模型大鼠作用的实验研究

目的观察胃乐煎对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)模型大鼠血清胃泌素含量及胃组织黏膜炎症指标、胃腺体厚度、腺体数量、壁细胞及主细胞的影响。方法运用综合造模法采用主动免疫+去氧胆酸钠和30%～60%乙醇联合刺激复制CAG大鼠模型。模型大鼠随机分为胃乐煎高剂量(10.60 g.kg 1)、中剂量(5.30 g.kg 1)、低剂量(2.65 g.kg 1)组、养胃舒(4.0 g.kg 1)阳性对照组及CAG模型(生理盐水10 mL.kg 1)组,实验同时设正常对照组,各组动物连续灌胃相应药物6周后,观察大鼠的一般状况,并取血检测胃泌素,取胃组织进行病理检查,观察胃组织黏膜炎症指标、胃腺体厚度、腺体数量、壁细胞及主细胞的情况。结果胃乐煎对CAG模型大鼠体质量有明显增加作用,与模型组比差异具有统计学意义(P<0.05～0.01);胃乐煎能显著增加CAG模型大鼠胃腺体数目、腺体厚度、主细胞数目、壁细胞数目,与模型组比有显著性差异(P<0.05～0.001);胃乐煎对CAG模型大鼠胃组织炎症指标有显著降低作用,与模型组比差异具有统计学意义(P<0.001);胃乐煎对CAG模型大鼠血清胃泌素含量有一定的增加作用。结论胃乐煎对CAG大鼠胃组织有明显治疗、保护作用。     

解酒饮保护小鼠急性酒精性肝损伤的研究

目的 探讨解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠随机分为正常对照组、联苯双酯组（11.7 mg·kg^-1）、模型对照组和解酒饮低、中、高剂量（6.25,12.5,25 g·kg^-1）组6组,每组10只,每天1次,连续14 d灌服给药。末次给药后1 h,除正常对照组外按12 ml·kg^-1剂量一次性灌胃给予56°北京红星二锅头造模。12 h后处死小鼠取血标本和肝组织标本,比较各组的肝脏指数,并对肝组织进行组织形态学检查,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性水平。结果 解酒饮可显著降低酒精诱导的急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST水平,可减少肝中脂肪空泡,减轻炎症表现,急性肝损伤肝脏指数明显改善。结论 解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

杂色曲霉素对小鼠胸腺和脾脏转录因子Foxp3~+调节性T淋巴细胞的影响

目的探讨杂色曲霉素(ST)对机体免疫调节功能的影响。方法BALB/c小鼠随机分为正常对照组、溶剂对照组、ST3,30,300和3000μg·kg-1组。小鼠ip给药24h后,处死取胸腺和脾脏,采用流式细胞术测定胸腺和脾脏细胞中CD4+和CD8+T淋巴细胞及转录因子Foxp3阳性(Foxp3+)调节性T淋巴细胞的百分率,免疫组织化学法检测胸腺和脾脏组织中Foxp3+调节性T淋巴细胞数量,Western蛋白印迹法和RT-PCR分别测定胸腺和脾脏组织中Foxp3蛋白和mRNA的表达。结果溶剂对照组与正常对照组比较,小鼠胸腺和脾脏CD4+,CD8+和Foxp3+T淋巴细胞百分率均无明显差异。与溶剂对照组比较,ST3μg·kg-1组胸腺CD8+T淋巴细胞百分率降低,ST3和30μg·kg-1组脾脏CD4+和CD8+T淋巴细胞百分率明显升高,ST300和3000μg·kg-1组胸腺和脾脏CD4+和CD8+T淋巴细胞百分率无明显变化。在ST3～3000μg·kg-1内,胸腺和脾脏细胞中Foxp3+调节性T淋巴细胞百分率、胸腺和脾脏组织内Foxp3+调节性T淋巴细胞数量、Foxp3蛋白和mRNA表达均随ST浓度的增高而增加。结论ST可诱导小鼠淋巴器官内Foxp3+调节性T淋巴细胞数量增加,从而影响机体免疫耐受功能。