晚期非小细胞肺癌血浆纤维蛋白原、D-二聚体及血小板水平与预后的相关性研究

目的探讨晚期非小细胞肺癌患者血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平及血小板计数与其预后的相关性。方法测定112例晚期非小细胞肺癌患者（肺癌组）及30例健康体检者（对照组）血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平及血小板计数并进行对比分析。结果肺癌组血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平及血小板计数高于对照组（P〈0.05）,肺癌组血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平及血小板计数与病理类型、肿瘤大小、TNM分期之间无明显关系。晚期非小细胞肺癌患者血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平及血小板计数与生存期呈显著负相关。结论晚期非小细胞肺癌患者血液处于高凝状态,血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平及血小板计数与患者的预后密切相关。抗凝治疗对控制晚期非小细胞肺癌患者病情的发展及预后可能有重要的临床意义。     

血浆D-二聚体和细胞因子与老年肺炎相关性研究

目的研究血浆D-二聚体和血液、痰液中促炎症细胞因子质量浓度与老年肺炎的相关性,探讨其对老年肺炎早期诊断、严重度分级和预后判断的价值。方法检测2006年1月至2010年8月确诊为老年肺炎的80例患者血浆D-二聚体和血液、痰液中促炎症细胞因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度,分析D-二聚体与促炎症细胞因子质量浓度的相关性,比较不同CURB-65评分组患者血浆D-二聚体和血液、痰液中促炎症细胞因子质量浓度以及死亡率的差异。结果老年肺炎患者抗感染治疗前后血浆D-二聚体和血液中促炎症细胞因子IL-6,IL-8,TNF-α的质量浓度均高于对照组,痰液促炎症细胞因子质量浓度明显高于血液促炎症细胞因子质量浓度;血浆D-二聚体与促炎症细胞因子质量浓度呈正相关,且与痰液促炎症细胞因子相关性更强;患者CURB-65评分越高,血浆D-二聚体和血液、痰液促炎症细胞因子质量浓度越高,死亡率也越高,各CURB-65评分组间死亡率差异有统计学意义。结论检测血浆D-二聚体和痰液促炎症细胞因子的质量浓度,可能对老年肺炎的早期诊断、严重度分级和预后判断有重要意义。     

哮喘儿童应用抗凝药物后纤维蛋白原和单体聚合功能及D-二聚体变化的研究

目的 探讨哮喘儿童应用抗凝药物后纤维蛋白原、单体聚合功能及D-二聚体变化.方法 选择2007至2010年在河北联合大学附属医院儿科住院的支气管哮喘患者82例,随机分为治疗组45例和对照组37例.检测2组哮喘患儿治疗前后血浆纤维蛋白原水平、单体聚合功能变化及D-二聚体水平,并进行比较.结果 2组治疗前比较,血浆纤维蛋白原水平、单体聚合功能变化及D-二聚体水平差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后治疗组血浆纤维蛋白原水平、单体聚合功能变化及D-二聚体水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05或＜0.01).结论 儿童哮喘存在高凝状态,小剂量肝素雾化吸入可降低血浆纤维蛋白原、单体聚合功能和D-二聚体水平,显著改善其高凝状态.     

康妇消炎栓联合头孢曲松钠、甲硝唑治疗慢性盆腔炎的临床应用

目的 探讨康妇消炎栓联合头孢曲松钠、甲硝唑治疗慢性盆腔炎患者的临床疗效及对炎症因子和血液流变学的影响。方法 选取70例慢性盆腔炎患者,随机数字表法将患者分为观察组和对照组各35例,对照组患者给予头孢曲松钠、甲硝唑治疗,观察组在此基础上给予康妇消炎栓治疗,比较两组临床疗效、血液流变学相关指标（血浆黏度、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间）水平、炎症因子[C-反应蛋白（CRP）、转换生长因子-β1(TGF-β1)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平及不良反应。结果 观察组临床有效率88.57%高于对照组的68.57%(P<0.05);观察组治疗后血浆黏度、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间血液流变学指标水平优于对照组（P<0.05）;观察组治疗后CRP、TGF-β1、IL-8、TNF-α各炎性因子水平低于对照组（P<0.05）;两组不良反应发生率无统计学意义（P>0.05）。结论 慢性盆腔炎患者采用康妇消炎栓联合头孢曲松钠、甲硝唑治疗临床效果好,可有效地改善患者血液流变学指标,减少炎症反应,促进预后,安全性较高。     

康妇消炎栓联合头孢曲松钠、甲硝唑治疗慢性盆腔炎的临床应用

目的 探讨康妇消炎栓联合头孢曲松钠、甲硝唑治疗慢性盆腔炎患者的临床疗效及对炎症因子和血液流变学的影响。方法 选取70例慢性盆腔炎患者，随机数字表法将患者分为观察组和对照组各35例，对照组患者给予头孢曲松钠、甲硝唑治疗，观察组在此基础上给予康妇消炎栓治疗，比较两组临床疗效、血液流变学相关指标（血浆黏度、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间）水平、炎症因子[C-反应蛋白（CRP）、转换生长因子-β1(TGF-β1)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平及不良反应。结果 观察组临床有效率88.57%高于对照组的68.57%(P<0.05)；观察组治疗后血浆黏度、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间血液流变学指标水平优于对照组（P<0.05）；观察组治疗后CRP、TGF-β1、IL-8、TNF-α各炎性因子水平低于对照组（P<0.05）；两组不良反应发生率无统计学意义（P>0.05）。结论 慢性盆腔炎患者采用康妇消炎栓联合头孢曲松钠、甲硝唑治疗临床效果好，可有效地改善患者血液流变学指标，减少炎症反应，促进预后，安全性较高。     

脑梗死患者血浆D-二聚体变化及低分子肝素钙干预治疗研究

目的：探讨脑梗死患者血浆纤维蛋白原、D-二聚体变化及低分子肝素钙（LMWHCa）干预治疗的影响。方法：将52例急性脑梗死患者随机分成治疗组和常规治疗组。①常规治疗组：给予复方丹参注射液16ml加入5％葡萄糖500ml内，ivd qd，20％甘露醇125ml，q8h，胞磷胆碱10．5g，qd，及对症治疗；②治疗组：除予上述治疗外，另给予LMWHCa，2850AXalU，q12h，腹壁前外侧皮下注射，疗程10d。观察临床疗效、治疗前后血浆纤维蛋白原、D-二聚体含量变化。同时检测15例正常对照组血浆纤维蛋白原、D-二聚体含量。结果：急性脑梗死组血浆中D-二聚体与纤维蛋白原含量比正常对照组明显增高（P〈0．01）。临床疗效分四个等级：基本痊愈、显效、好转、无效，两组疗效比较（P〈0．01）。LMWHCa治疗组总有效率79．17％，常规治疗组53．57％（P〉0．05）。治疗后血浆纤维蛋白原、D-二聚体含量较治疗前均有下降（P〈0．05）。结论：急性脑梗死患者存在的凝血纤溶系统异常，经低分子肝素治疗．可明显改善症状．降低血浆D-二聚体水平。     

抗细胞因子治疗脓毒症的进展

脓毒症是导致病人死亡率增高的重要因素,其发病与内毒素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素（IL-1、IL-6、IL-8）等多种细胞因子有关,血管内皮细胞也参与脓毒症反应,有关细胞因子与脓毒症关系的研究日益增多[1-4],本文就抗细胞因子治疗脓毒症的进展作一简要综述。1 抗细胞因子治疗脓毒症的临床试验 在以往众多实验的基础上,TNF-α单克隆抗体及其抗体片段、可溶性TNF-α受体（sTNF-αR）以及IL-1受体拮抗剂（IL-1RA）等已先后进入临床试验[5],但由于菌血症、败血症、脓毒症、脓毒性休克、全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能不全综合征（MODS）的标     

血浆D-二聚体和纤维蛋白原水平改变在乙型病毒性肝炎患者中的临床意义

目的：探讨乙型病毒性肝炎患者血浆 D-二聚体和纤维蛋白原水平改变的临床意义。方法慢性重型肝炎患者42例,作为观察组;慢性乙型肝炎患者30例,作为对照组。两组患者入院后均给予相应的内科治疗。两组患者在入院治疗的第2天清晨空腹抽取静脉血约2 ml,离心分离血浆,检测患者的体内D-二聚体水平,检测患者的纤维蛋白原水平。结果观察组患者的D-二聚体水平高于对照组,观察组患者的纤维蛋白原水平低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者中的D-二聚体水平升高病例所占比例高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组患者中纤维蛋白原水平均低于正常值所占比例,高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论血浆D-二聚体水平在乙型病毒性重型肝炎中水平升高,纤维蛋白原水平降低,了解其水平改变有助于了解患者病情严重程度,有助于判断患者预后。     

天保宁对高血压病患者D-二聚体及纤维蛋白原的影响

目的观察天保宁对高血压病患者血浆D-二聚体及纤维蛋白原含量的影响。方法58例高血压病患者被随机分为天保宁治疗组和普通治疗组．服药前及服药后1个月检测血浆D-二聚体及纤维蛋白原含量。结果天保宁治疗组血浆D-二聚体及纤维蛋白原含量明显低于普通治疗组。结论天保宁能明显降低高血压病患者血浆D-二聚体及纤维蛋白原含量。     

探讨感染性休克大鼠血管内皮损伤与炎症相关因子的研究

目的：探讨感染性休克时循环内皮细胞（CEC）、血管性血友病因子（vWF）与炎症相关因子的变化及其相关性。方法将SD大鼠32只随机分为空白对照组（n=8只）与感染性休克组（n＝24只）。空白对照组注射生理盐水,感染性休克组注射内毒素（LPS,10mg/kg）诱导休克。对照组即刻采血,休克组制模后1h、2h、4h采血（n＝8只）。用流式细胞仪检测血液中CEC数量,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血液中vWF、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的含量。结果①与对照组相比,感染性休克组CEC数量、vWF水平明显增加,血清TNF-α、IL-1β水平亦明显升高,差异均有显著性（P＜0.01）。②随着休克时间延长,CEC数量及vWF、TNF-α、IL-1β水平持续增加,且有显著性差异（P＜0.01）。③CEC数量与TNF-α、IL-1β水平呈显著正相关（r1＝0.998,P1＝0.002;r2＝0.974,P2＝0.026）,vWF含量与TNF-α、IL-1β水平亦呈显著正相关。结论感染性休克时,血管内皮受损,炎症相关因子可能起关键作用,CECs、vWF的变化与炎症引起的血管内皮损伤有关。     

短期应用氟伐他汀对慢性心力衰竭患者TNF-α、IL-18水平及心功能的影响

目的:观察短期应用氟伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素18(IL-18)水平的影响。方法:将56例CHF患者随机分为治疗组(29例)与对照组(27例)。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用氟伐他汀40mg。2组疗程均为28d。治疗前后分别测量TNF-α、IL-18、左心室射血分数(LVEF)。结果:2组患者治疗前后TNF-α、IL-18、LVEF比较,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗后各项指标均优于对照组(P<0.05)。结论:短期应用氟伐他汀可以降低CHF患者的TNF-α和IL-18水平,改善心功能,其作用机制可能与抑制CHF患者的炎症反应有关。     

醒脑静对急性酒精中毒患者炎性因子含量的影响

目的 探讨急性酒精中毒患者血浆炎性因子含量的变化及醒脑静对其影响.方法 选取甘肃省兰州市第一人民医院严重急性酒精中毒患者50例,采用随机数字表法分为常规治疗组（对照组）和醒脑静＋常规治疗组（观察组）,各25例.分别检测2组患者治疗前后内皮素1、一氧化氮、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量的变化,并与20名体检者健康（正常组）进行对比分析.结果 对照组和观察组治疗前后的内皮素1、一氧化氮、TNF-α和IL-6[对照组：治疗前（77±7）ng/L、（34±10）μmol/L、（2.6±0.1）ng/L、（31.3±3.2）ng/L,治疗后（68±6）ng/L、（48±10）μmol/L、（2.2±0.2）ng/L、（26.3±3.1）ng/L;观察组：治疗前（78±7）ng/L、（35±11）μmol/L、（2.6±0.2）ng/ml、（32.4±3.1）ng/L,治疗后（62±7）ng/L、（57±9）μmol/L、（2.0±0.3）ng/ml、（22.6±3.2）ng/L]与正常组[（55±9）ng/L、（57±14）μmol/L、（2.0±0.4）ng/ml、（16.6±2.8）ng/L]相比,差异均有统计学意义（均P〈0.01）.观察组、对照组治疗后血浆内皮素1、一氧化氮、TNF-α、IL-6与治疗前比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）.观察组治疗后血浆内皮素1、TNF-α及IL-6显著低于对照组（P〈0.01）,一氧化氮明显高于对照组（P〈0.01）.结论 急性酒精中毒患者血中内皮素1、TNF-α和IL-6明显升高,一氧化氮水平降低,醒脑静治疗后可降低内皮素1、TNF-α和IL-6,提高一氧化氮水平,具有改善急性酒精中毒病理损害的作用.     

复方丹参对失血性休克大鼠早期炎症反应的影响

目的探讨复方丹参是否能抑制休克后早期炎症反应,从而防止失血性休克后多器官功能衰竭综合征的发生。方法30只Wistar大鼠随机分为三组,每组10只,分别为假手术对照组(A组)、失血性休克组(B组)和失血性休克丹参治疗组(C组),采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量;采用化学反应法测定SOD活性及MDA含量。结果失血性休克组血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度均显著高于假手术对照组(P均<0.01),SOD活性明显低于假手术对照组(P<0.01)。而丹参治疗组与失血性休克组比较,血清IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA浓度显著降低(P均<0.05),而SOD活性显著升高(P<0.05)。结论复方丹参能有效抑制失血性休克后早期炎症因子的表达,增强SOD的活性,从而抑制休克后早期炎症反应。     

泰脂安胶囊对急性冠脉综合征患者炎症因子的影响

目的：观察泰脂安胶囊对急性冠脉综合征（ACS）患者血清炎症因子的影响。方法：收集72例ACS患者,随机分为氟伐他汀组（36例）和泰脂安组（36例。两组均予常规治疗。氟伐他汀组口服氟伐他汀40mg,天,泰脂安组口服泰脂安9粒,天。用酶联免疫吸附法分别检测两组患者治疗前后血浆C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）水平。结果：与治疗前相比。两组治疗后CRP、TNF—α和IL-6浓度显著下降（P〈0．05）,氟伐他汀组CRP浓度下降较泰脂安组显著（P〈0.05）,TNF-α和IL-6两组浓度下降程度比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：泰脂安胶囊具有抗炎和稳定斑块的重要作用。     

山莨菪碱治疗支气管哮喘的疗效及对血清中TNF-α和IL-6影响的观察

目的:观察山莨菪碱对支气管哮喘的疗效及对血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法:选取178例哮喘患者,随机分为观察组(102例)与对照组(76例),观察组在常规治疗基础上加用山莨菪碱治疗,对照组应用常规治疗。于治疗前、后观察血清中TNF-α和IL-6的变化,比较2组差异。结果:观察组的疗效明显优于对照组。治疗后观察组与对照组在血清中TNF-α和IL-6的表达均较治疗前明显降低,但观察组治疗后的下降幅度明显高于对照组(P<0.05)。结论:哮喘患者在常规治疗基础上加用山莨菪碱治疗显效率明显提高,血清中TNF-α和IL-6的表达也有明显改善。     

红景天对先天性心脏病体外循环术后炎性反应的影响

目的：通过研究红景天对体外循环（CBP）术前、中、后血浆TNF-α和IL-10的变化,了解红景天对体外循环诱发炎性反应的影响,评估红景天对体外循环术后炎性反应的预防与治疗价值。方法：将538例先心病体外循环心内直视手术患者按双盲法随机分为两组,红景天未干预组（CN）259例,红景天干预组（CI）279例。干预组于术前1天、术中、术后7天连续予以红景天1mg·kg^-1·d^-1静脉滴注,其余治疗方案两组大致相同。ELISA法测定术前1天,CPB开始后15分钟,停CPB即刻,术后第1天,第3天,第5天血浆肿瘤坏死因子-α和白介素-10的浓度。结果：两组患者在CBP开始后及术后血浆肿瘤坏死因子-α和白介素-10浓度明显高于术前,都存在显著差异（P〈0.01）;未干预组CBP开始后及术后肿瘤坏死因子-α和白介素-10浓度明显高于干预组,二者存在显著差异（P〈0.01）;术后两组IL-10/TNF-α比值存在显著变化（P〈0.01）,IL-10/TNF-α比值,干预组较未干预组恢复早;TNF-α与IL-10之间浓度变化存在正相关（r=0.671,P〈0.01）。结论：红景天对炎性因子和抗炎性因子有较好的调节抑制作用,对预防与治疗体外循环所致术后炎性反应有很好的临床实用价值。     

丹红注射液对急性脑梗死患者血浆TNF-α、IL-6的影响及临床疗效观察

目的:观察丹红注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及对患者血浆TNF-α、IL-6含量变化的影响。方法:80例急性脑梗死患者随机分为2组:对照组40例,给予常规基础治疗;治疗组40例在常规基础治疗的基础上,给予丹红注射液治疗。2周后比较2组患者治疗前、后的神经功能缺损(NIHSS)评分、临床疗效及血浆TNF-α、IL-6含量的变化。结果:治疗后2组NIHSS评分、临床总有效率、血浆TNF-α及IL-6含量比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:丹红注射液治疗急性期脑梗死疗效显著,其机制可能与调节血浆TNF-α及IL-6、减少炎症细胞因子表达、改善脑血流灌注有关。     

血必净注射液对重症肺炎患者血清中白细胞介素-6、白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α影响的研究

目的：探讨血必净注射液对重症肺炎患者炎症因子的影响。方法：将126例患者采用随机双盲试验设计分为治疗组和对照组。对照组给予常规抗感染、祛痰、机械通气、对症支持治疗,治疗组在此基础上加用血必净注射液100ml静脉滴注、2次／d,疗程为14d。比较2组患者血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,并进行急性肺损伤评分、多器官功能障碍综合征评分（MODS评分）和全身炎症反应综合征评分（SIRS评分）。结果：治疗7d和14d后,治疗组患者IL-6、TNF-α、肺损伤评分、MODS评分和SIRS评分比对照组明显下降（P〈0．05）;2组患者治疗前后及2组间IL-10水平比较均无明显差异。结论：血必净注射液可抑制炎症因子释放,显著改善重症肺炎患者预后。     

活化蛋白C经胞外信号调节激酶途径抑制肿瘤坏死因子-α介导的炎症反应

目的观察活化蛋白C(APC)能否经胞外信号调节激酶(ERK)途径抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的炎症反应。方法分离培养并分成3组:正常对照组、TNF-α组、TNF-α+rhAPC组人脐静脉内皮细胞。分别用ELISA法检测细胞上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)浓度;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与western bloting技术,检测人脐静脉内皮细胞ERKmRNA、磷酸化ERK蛋白的表达。结果 TNF-α组,细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的浓度较正常对照组显著升高(均P<0.05)。TNF-α+rhAPC组,细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的浓度较TNF-α组显著降低(均P<0.05)。TNF-α组,人脐静脉内皮细胞ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较正常对照组均显著升高(均P<0.05)。TNF-α+rhAPC组,ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较TNF-α组均显著降低(均P<0.05)。结论活化蛋白C通过抑制黏附分子的产生来调节TNF-α介导的炎症反应,其作用机制之一可能是通过ERK途径来实现。