吸入麻醉与术后认知功能障碍的关系

术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction,POCD）是老年患者术后常见的并发症,多发生于全身麻醉后。影响POCD的相关因素有很多,其中老龄是POCD的首要危险因素。很多研究显示麻醉也是影响POCD的一个重要因素。报道称,麻醉方式对于POCD并无大的影响,而麻醉药物却能够通过很多的机制影响认知功能。其中,吸入麻醉药,尤其是异氟醚和七氟烷的作用机制得到了广泛的研究。相关研究发现,吸入麻醉药对于认知功能的作用与药物浓度有关。使用高浓度吸入麻醉药可以引起学习和记忆功能减弱;而低浓度的吸入麻醉药有缓解β样淀粉酶沉积,促进学习记忆的作用,但其机制需深入的研究。     

吸入麻醉药对组织器官缺血再灌注损伤的保护作用

吸入麻醉药因其安全、可靠、稳定、易于控制等特性,广泛应用于临床全麻手术中。近年来研究表明,吸入麻醉药可以通过减轻细胞损伤,降低梗死面积等方式在分子和细胞水平对脑、心脏、肝脏、肾脏等多器官的缺血再灌注损害起到一定的保护作用。吸入麻醉药可通过激活离子通道、抑制细胞凋亡、基因调控、减少自由基产生等多种途径发挥保护作用。本文综述了吸入麻醉药对机体脏器的保护作用及其机制,对于手术中合理使用麻醉药及预防缺血再灌注损伤具有理论意义。     

麻醉药对小儿术后认知功能影响的研究进展

术后认知功能障碍是目前学者比较关注的一种手术后并发症,其中麻醉药可能是其诱因之一。小儿处于大脑的快速发育期,同时也是易损期,如有损伤大脑的因素存在,极易造成严重的认知功能障碍,并影响其学习、记忆等认知功能。麻醉药对小儿认知功能的影响及其机制是目前研究的热点。患儿年龄、麻醉持续时间、麻醉药剂量等均是影响患儿麻醉后认知功能的主要因素,但不同静脉或吸入麻醉药抑制神经功能的作用各异。     

药物对七氟烷最低肺泡有效浓度的影响

最低肺泡有效浓度(MAC)是公认的评价吸入麻醉药效价强度的主要指标,也是探讨吸入全身麻醉药作用部位和作用机制的手段之一。MAC受多种因素影响,其中药物对MAC的研究最为透彻。七氟烷是一种新型的吸入麻醉药,因其独特的药理特性广泛用于临床。本文就镇静药、镇痛药、麻醉气体、局部麻醉药、α2肾上腺素受体激动药等不同药物对七氟烷的MAC的影响进行综述。     

吸入麻醉药的心肌保护作用

吸入麻醉是临床麻醉常用的一种麻醉方式,大量研究证实吸入麻醉药对心肌损伤具有保护作用,对吸入麻醉药心肌保护作用的临床、试验及其机制研究的进展作一综述.     

吸入麻醉药的神经毒性作用及其可能机制

吸入麻醉药广泛应用于各种手术的临床麻醉,其神经毒性一直是麻醉学领域的研究热点。近年研究发现,接受吸入性麻醉的患者术后会出现细胞凋亡、神经损伤。尤其是处于发育期的婴幼儿和大脑结构发生退行性变的老年人,对神经毒性物质异常敏感,暴露于吸入麻醉药后,可出现记忆、认知功能障碍。这种现象的产生可能与吸入麻醉药导致的海马神经元的凋亡、氨酪酸受体活性增强以及脑代谢改变相关。现就吸入麻醉药的神经毒性作用及其机制予以综述。     

卤代吸入麻醉药对发育期大脑学习记忆功能及中枢神经递质受体系统的影响

新型卤代吸入麻醉药(如七氟烷、异氟烷等)因具有麻醉效能高、可控性强、呼吸道刺激小等特点,在小儿临床麻醉中具有显著优势。婴幼儿神经系统具有较高的可塑性,因此吸入麻醉药可能更易造成未成熟大脑神经元退行性改变,甚至延迟的持续性学习记忆功能损害。目前关于吸入麻醉药影响发育期大脑认知功能的具体机制尚未定论。     

吸入麻醉药对肌肉松弛药效应的影响

现代麻醉技术多为多种麻醉药的复合应用，诸种药物之间可能产生协同、相加或拮抗作用〔１〕。吸入麻醉药对肌松药的影响多为协同和相加作用，其程度不仅因吸入不同的全麻药种类而异，且与麻醉药的浓度和时间密切相关。１吸入麻醉药的肌肉松弛作用１．１吸入麻醉药的肌松作...     

乳化吸入麻醉药的研究进展

乳化吸入麻醉药是指将液态吸入麻醉药溶解在脂肪乳中,通过腹腔注射或静脉输注而发挥麻醉作用.吸入麻醉药的吸收需经特殊的挥发罐、气管插管和使用呼吸机,而且有些吸入麻醉药在高浓度时对呼吸道有刺激作用,或者由于沸点过低而限制了吸入麻醉药的使用.     

吸入麻醉药镇痛作用部位及其与辣椒素受体的关系

吸入麻醉药的作用部位及其机制至今仍未明确。吸入麻醉药作用部位在脑还是在脊髓，其在脊髓的哪个部位、哪类神经元起主要作用，镇痛作用与辣椒素受体有无关系，本文就这些问题进行综述。     

七氟醚与芬太尼对老龄大鼠认知功能的影响

目的 评价七氟醚与芬太尼对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法 随机将120只Wistar老龄大鼠分为4组:假手术组、心肌缺血再灌注模型组、七氟醚组、芬太尼组.术后4周和8周采集大鼠脑组织标本和血标本,流式细胞术用于测定大鼠海马神经元的凋亡率以及胞质内的钙离子水平, TUNEL用于测定大鼠海马神经元细胞凋亡指数.ELISA试验用于测定大鼠心尖血液中炎症因子含量,荧光探针用于测定大鼠海马神经元胞质中线粒体的膜电位情况.采用水迷宫实验检测大鼠术后认知功能.结果 与心肌缺血再灌注模型组相比,七氟醚组和芬太尼组学习潜伏期和记忆潜伏期缩短,肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β表达降低而血管内皮生长因子(VEGF)表达升高,大鼠神经元凋亡率和凋亡指数降低,钙离子向神经元细胞内的转移减少,神经元胞质内线粒体膜电位活性有所升高(P＜0.05)七氟醚组与芬太尼组相比,其学习潜伏期和记忆潜伏期缩短,TNF-a和IL-1β表达降低而VEGF表达升高,大鼠神经元凋亡率和凋亡指数降低,神经元胞质内线粒体膜电位活性有所升高(P＜0.05).结论 七氟醚和芬太尼可提高老龄大鼠术后 VEGF表达水平,减低IL-1β和TNF-α等炎症因子的释放,七氟醚和芬太尼还能够减少缺血再灌注后大鼠海马神经元细胞的凋亡,减轻了老龄大鼠术后认知功能障碍的发生.其中,七氟醚效果更佳.     

大脑快速发育期依托咪酯暴露对其近远期认知功能影响的研究进展

已有大量的研究证实全身麻醉药可导致老年大鼠出现广泛的神经细胞凋亡,导致术后认知功能障碍。麻醉药对发育期大脑认知功能的影响成为目前的研究重点。依托咪酯是一种常用的静脉麻醉药,常被用于小儿手术麻醉,目前关于依托咪酯对发育期大脑认知功能的影响及其机制都尚无定论,其机制的阐明可能对临床小儿麻醉用药的安全选择起到指导意义。     

麻醉药作用机制及其保护作用与离子通道的研究进展

麻醉药广泛应用于临床各类手术中,但其麻醉作用机制至今仍不清楚。随着更多新技术的应用,发现麻醉药的作用机制主要与增强GABAA-R通道,抑制N-甲基-D-门冬氨酸和神经元烟碱乙酰胆碱受体通道的功能以及抑制电压门控离子通道开放等有关。同时麻醉药的脏器保护作用也与离子通道有关,主要通过激活钾离子通道,抑制钙离子内流等途径实现。该文将从这两方面综述麻醉药与离子通道的关系。     

异氟烷对神经认知功能的影响及其可能机制

大量实验证据表明异氟烷能够引起学习和认知能力改变。这可能是其抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDA）、激活γ氨基丁酸（γ-amino butyric acid,GABA）受体引起神经细胞去极化、Ca2+内流,促使激活caspase-3,造成神经元毒性。异氟烷也能够改变突触的形成及树突棘的密度,引起发育期的神经元死亡,来造成行为学改变。它过度激活钙调蛋白,抑制海马区突触长时程电位( long term potentiaton,LTP),抑制短期记忆向长期记忆的转换。异氟烷引起蛋白激酶R样内质网激酶（PRKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK）磷酸化,通过一系列分子机制,诱导转录因子C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein,CHOP）的表达,CHOP上调促凋亡蛋白和下调抗凋亡蛋白来促进神经元凋亡。此外,异氟烷诱导tau蛋白的高度磷酸化,形成神经纤维结,神经纤维结的形成被认为是神经失能性疾病比如阿尔茨海默病的共同病理途径。该文重点就异氟烷对神经认知的影响及其机制进行综述。     

全麻药对发育期大脑神经毒性的研究进展

随着外科学的快速发展，手术治疗的适应症扩大，妊娠期非产科手术及婴幼儿手术的数量均不断增加。这些手术大多数需要在全身麻醉下实施，致胎儿和婴幼儿发育期的大脑不可避免地暴露于全麻药。故近年来，全麻药对发育大脑的神经毒性成为医学科学界关注和争论的热点。尤其是2016年，美国食品药品监督管理局（FDA）对临床常用全麻药添加黑框警告，造成医患及相关领域人员的困惑。因此，我们结合发育大脑的特点，对全麻药发育期神经毒性的临床前及临床研究作一阐述。     

改善全麻药发育期神经毒性的研究进展

 全麻药在孕、产妇及婴幼儿的应用非常广泛。有关啮齿类、哺乳类及非人灵长类的基础研究表明,全麻药可对发育中大脑产生神经毒性,造成神经细胞凋亡和神经发育受损。因此,探究改善全麻药发育期神经毒性的措施及机制对于制定临床麻醉方案,指导产科及儿科麻醉具有重要意义。本文主要综述近年来改善全麻药发育期神经毒性的研究进展,涉及的措施包括应用麻醉辅助药、内分泌激素类药物、植物提取物及营养类物质等。     

创伤性脑损伤与细胞凋亡

创伤性脑损伤(TBI)后细胞主要的病理变化是神经元和胶质细胞的坏死和凋亡。凋亡在神经系统损伤中的作用渐为人们认识,凋亡相关基因调控的研究是解决细胞凋亡机制的根本。这些基因包括Bcl-2家族、Caspase-3家族、p53以及早期反应基因等。凋亡过程对创伤预后有重要的作用,颅脑外伤后的凋亡基因调控有待进一步研究。