微生态制剂联合肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠肠运转功能的影响

目的:探讨微生态制剂培菲康、燕麦β-葡聚糖联合肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠胃肠的运动及吸收功能的影响。方法:将30只大鼠诱导重症胰腺炎模型后,随机分为5组,分别给予肠内要素营养(A组)、β-葡聚糖+肠内要素营养(B组),培菲康+肠内要素营养(C组),培菲康+β-葡聚糖+肠内要素营养,即合生元+肠内要素营养(D组)以及模型对照组(E组),共持续7d。5组营养供给为等热、等氮量。第7d处死大鼠,测肠运转系数,取血检测血浆MTL的变化,取空肠观察肠组织ATP酶的含量。结果:E组大鼠的肠运转系数、血浆MTL水平显著下降,而肠酶活性大部分低于各试验组,差异有统计学意义;C组肠运转系数、Mg2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性水平显著高于其他各组,与B组差别显著;C组的血浆MTL水平、肠Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase显著高于A组及B组,差别有显著性;B组、D组肠运转系数、血浆MTL水平及肠酶活性虽然高于E组,但无统计学意义。结论:益生菌联合肠内营养可促进重症急性胰腺炎大鼠胃肠运转功能;益生元及合生元联合肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠胃肠运转功能改善不明显。     

肠内及肠外营养对梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能的影响

目的：比较肠内营养（EN）及肠外营养(PN)对阻塞性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：结扎胆总管建立OJ大鼠模型。60只SD大鼠随机分为A组：假手术组（SHAM）,B组：梗黄组（CBDL），C组：梗黄肠外营养组(CBDL+PN)，D组：梗黄肠内营养组(CBDL+EN)，E组：梗黄抗生素自由饮水组，每组12只，饲养1周后采腔静脉血分离血清待测内毒素；取肠系膜淋巴结、肝脾少量培养后观察记录细菌生长情况。取小肠制作切片光镜观察小肠黏膜形态学变化及绒毛高度、厚度和隐窝深浅等。结果：与A组比较，B组及D组空肠黏膜隐窝深度变浅(P<0.05),C组及E组大鼠空肠黏膜亦有不同程度变薄、萎缩、绒毛变短、隐窝变浅等；A组无肠系膜淋巴结细菌移位，B、C、D和E组肠系膜淋巴结细菌移位率高于A组（P<0.05或P<0.01）；B、C、D和E组血内毒素含量高于A组（P<0.05或P<0.01）,E组低于B、C和D组（P<0.05）。结论：①OJ时肠道屏障功能受损，发生细菌移位及内毒素血症；②肠内及标准肠外营养都不能维持OJ大鼠肠黏膜屏障及阻止肠道细菌移位，但肠内营养组好于肠外营养组；③肠道抗生素可降低内毒素血症的发生率及有利于阻止细菌移位。     

赤芍加清胰汤联合空肠营养治疗重症急性胰腺炎35例临床观察

目的观察赤芍加清胰汤联合空肠营养治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效。方法 SAP患者60例,随机分为对照组25例,治疗组35例。所有患者给予镇痛、液体复苏、全肠外营养、抑制胰酶分泌和抗感染等常规治疗。对照组在常规治疗基础上应用赤芍加清胰汤治疗,治疗组先给予赤芍加清胰汤,评估肠功能恢复后在内镜引导下放置鼻空肠营养管行肠内营养。观察指标:(1)腹痛/腹胀消失时间、血清淀粉酶恢复正常时间、APACHEⅡ评分和平均住院时间;(2)感染率、转手术率、病死率;(3)炎性介质:TNF-α、IL-6;(4)肠屏障通透性指标:尿乳果糖/甘露醇比值(L/M)、血浆二胺氧化酶(DAO)含量。结果与对照组比较,治疗组腹痛/腹胀持续时间、血清淀粉酶恢复正常时间和平均住院时间均明显缩短,APACHEⅡ评分明显下降,感染率、转手术率及病死率明显降低,肠通透性明显改善,血TNF-α、IL-6含量逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论赤芍、清胰汤、空肠营养三者联合治疗,有保护肠道肠黏膜通透性、促进肠道蠕动及改善胰腺微循环等多种作用,从而改善SAP患者的临床症状,减少并发症的发生。     

生长激素对急性重症胰腺炎大鼠小肠组织中ICAM-1表达的影响

[目的]观察急性重症胰腺炎大鼠小肠组织细胞中黏附分子(ICAM-1)的表达与肠黏膜损害之间的关系,探讨生长激素对胰腺炎肠黏膜损伤的影响.[方法]将45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、急性重症胰腺炎组及生长激素治疗组.采用胰被膜下注射牛黄胆酸钠法,建立急性重症胰腺炎模型,于制作模型后1,12h分别给生长激素治疗组注射生长激素,24h后测定各组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平,观察胰腺、肠黏膜组织学变化及ICAM-1的表达情况.[结果]急性重症胰腺炎组大鼠血清淀粉酶及内毒素水平明显升高及小肠组织ICAM-1表达明显增多,肠黏膜损伤明显;生长激素治疗组与急性重症胰腺炎组比较,血清淀粉酶及内毒素水平显著降低,肠组织ICAM-1表达明显减少,肠黏膜损伤明显减轻.[结论]急性重症胰腺炎大鼠小肠组织ICAM-1表达增加,肠黏膜损害明显.补充外源性生长激素可降低小肠组织ICAM-1的表达,减轻肠黏膜组织的炎症反应.     

肠内免疫营养对烫伤大鼠肠黏膜保护作用的实验研究

目的研究肠内免疫营养剂Stresson对烫伤大鼠肠道功能的保护作用.方法致64只SD大鼠总体表面积(TBSA)30% Ⅲ度烫伤,随机分为肠内免疫营养(EIN)组及肠内营养(EN)组,另取8只大鼠作为伤前对照(Control).EIN和EN组给予等热量肠内营养液.于伤前、伤后1、4、7、10 d,检测肠黏膜通透性、肠黏液层厚度、肠黏液分泌型免疫球蛋白A(s-IgA)、血浆内毒素及血浆二胺氧化酶(DAO)活性. 结果同EN组相比,EIN组大鼠肠黏液层厚度、肠黏液s-IgA浓度明显升高,而肠黏膜通透性、血浆中DAO活性和内毒素水平较EN组明显降低. 结论早期肠内免疫营养能有效地减轻烫伤后肠黏膜细胞损伤,促进肠黏液s-IgA的分泌,减少内毒素的易位.     

空肠营养联合清胰汤治疗重症急性胰腺炎疗效评价

目的:观察空肠营养联合清胰汤治疗重症急性胰腺炎的临床效果。方法:选取永城市中心医院2009年5月至2012年5月期间收治的40例重症急性胰腺炎患者,按每组20例随机分为A、B两组。A组患者给予空肠营养治疗,B组患者给予空肠营养联合清胰汤治疗,对比两组患者临床治疗效果。结果:A组患者治疗有效率为75.0%,B组患者治疗有效率为95.0%,两组对比差异具有统计学意义(P<0.05)。B组患者禁食时间、腹胀消退时间、血淀粉酶恢复正常时间、胰周感染率、平均住院时间均明显优于A组患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:空肠营养联合清胰汤治疗重症急性胰腺炎临床效果显著,值得推广应用。     

腺苷酸活化蛋白激酶在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤机制中的作用

目的 探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)在重症急性胰腺炎SD大鼠肠道紧密连接损伤中的作用.方法 给予SD大鼠腹腔注射不同剂量的20％ L-精氨酸溶液,分别制备大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)及轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)模型,通过检测血清淀粉酶水平、胰腺病理改变以证实胰腺炎模型构建成功.对SAP 大鼠分别给予AMPK抑制剂Compound C和谷氨酰胺灌胃处理,小肠组织切片染色观察大鼠小肠组织损伤情况;FITC-Dextran通透实验检测肠道通透性;免疫组化和Western blot方法分别检测肠黏膜细胞αSNAP、AMPK和紧密连接蛋白occludin的表达情况.结果 病理切片证实胰腺炎模型构建成功,并且抑制AMPK后明显降低重症急性胰腺炎的病理损伤;SAP大鼠肠黏膜损伤明显,而加入AMPK抑制剂Compound C或肠黏膜保护剂谷氨酰胺可明显抑制SAP大鼠肠黏膜损伤;SAP组建模48 h(410.25± 7.80)的肠道通透性相对于对照组(0.51±0.61)显著增强(P＜0.05),而加入AMPK抑制剂Compound C48 h的Com组(372.95 ±9.33)或肠黏膜保护剂谷氨酰胺的Gin组(367.93±18.90) (P ＜0.05),可明显降低SAP大鼠肠道通透性;重症急性胰腺炎时,αSNAP表达下调(P＜0.05),而AMPK表达明显增强(P＜0.05),加入AMPK抑制剂可以明显上调occludin的表达(P＜0.01),提示AMPK对occludin蛋白存在负性调控.结论 AMPK信号在大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜损伤中过度活化,可通过负性调控occludin蛋白的表达导致肠黏膜损伤,从而促进肠黏膜通透性增强.     

烧伤大鼠肠黏膜损伤肠内营养实施时机的选择

目的:探索大鼠烧伤后最佳的肠内营养(EN)实施时机,观察早期肠内营养(EEN)对烧伤后肠黏膜损伤的影响。方法:采用30%总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,将88只Wistar大鼠随机分为假伤对照组(C组)8只,早期肠内营养组(EEN组,于伤后6 h开始实施EN)和延迟肠内营养组(DEN组,于伤后24 h开始实施EN)各40只(每时相点8只)。检测伤前和烧伤后0.5、1、3、7和10 d大鼠肠黏膜跨膜电位差(PD)、肠黏膜血流量(IMBF)、肠黏膜内pH(pHi)值、血浆内毒素(LPS)含量和二胺氧化酶(DAO)活性,并计算肠黏膜损伤指数。结果:EEN组和DEN组大鼠烧伤后天数(PBD)0.5～10肠黏膜PD、IMBF和空肠pHi值均低于C组(PBD 0)(P<0.01),而血浆LPS含量、DAO活性及肠黏膜损伤指数均高于C组(P<0.05～P<0.01)。EEN组大鼠PBD 1～10肠黏膜PD、IMBF和PBD 1、PBD 3、PBD 10空肠pHi值均高于DEN组(P<0.05～P<0.01),而PBD 3～10 LPS及PBD 3血浆DAO活性均低于DEN组(P<0.01)。EEN组与DEN组比较,未出现明显的不适症状,未见呕吐、腹胀与腹泻。结论:较早给予EN能改善烧伤后肠黏膜血供,减轻肠道受损程度,维护肠黏膜结构与功能,未见明显不良反应。     

复合膳食纤维对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障损害的保护作用

目的探讨复合膳食纤维对重症急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障损害的保护作用。方法雄性SD大鼠60只随机分成假手术组（A组）、瑞素组（B1组）、瑞素加复合膳食纤维组（可溶与不可溶之比为1：3,B2组）和瑞素加复合膳食纤维组（可溶与不可溶之比为2：1,B3组）,每组15只。通过测定4组大鼠血浆的内毒素对重症胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能进行评定。结果B2组、B3组内毒素水平均低于B1组（P〈0．05）,且B2组低于B3组（P〈0．05）。结论添加复合膳食纤维的肠内营养能降低血浆中的内毒素水平,还可以降低肠粘膜的通透性,从而起到了保护肠粘膜屏障的作用。     

灵芝孢子粉治疗重症急性胰腺炎的研究

目的本实验通过采用灵芝孢子粉治疗重症急性胰腺炎大鼠,以了解灵芝孢子粉对大鼠血淀粉酶、内毒素、肿瘤坏死因子的影响,进而希望通过采取增加免疫调节治疗的角度来降低重症急性胰腺炎患者的死亡率,提高治疗效果。方法选择大庆油田总医院中心实验室提供的SD大鼠84只,均为雄性,250～300g,随机分成4组,A对照组;B模型组;C生长抑素治疗组;D生长抑素＋灵芝孢子粉治疗组。B、C、D3组造成重症急性胰腺炎模型。造模成功后12、24、48h检测各组大鼠血浆内毒素、肿瘤坏死因子、及血清淀粉酶含量,并记录各组死亡率;于48h对各组大鼠胰腺作病理检查。结果各时间点B、C、D组血清淀粉酶高于A组,有显著差异（P〈0.05）;各时间点B、C、D组血浆内毒素含量高于A组,有显著差异（P〈0.05）;各时间点B、C、D组肿瘤坏死因子含量高于A组,有显著差异（P〈0.05）;在12、24、48h各时间点C组血浆内毒素、肿瘤坏死因子含量均高于D组,有显著差异（P〈0.05）;造模后48hD组大鼠生存率高于C组（P〈0.05）,胰腺损伤轻于C组。结论在生长抑素基础上加用灵芝孢子粉能明显降低重症急性胰腺炎大鼠血浆内毒素及肿瘤坏死因子水平,降低血淀粉酶,减轻大鼠胰腺损伤,增加大鼠生存率,对重症急性胰腺炎有治疗作用。     

早期肠内免疫营养对烫伤大鼠炎症反应及肠黏膜屏障功能的影响

目的：探讨早期肠内免疫营养对烫伤大鼠炎症反应的影响及对肠黏膜屏障功能的保护作用。方法：SD雄性大鼠54只,制成烫伤动物模型（30%TBSAⅢ度烫伤）,随机分为标准营养组（EN组）和免疫营养组（EIN组）,每组24只,EIN和EN组给予等热量肠内营养液,各组于伤后2h开始灌喂营养液。另取6只正常大鼠作为伤前对照（Control）。分别于伤前、伤后1、4、7、10d,处死每组各6只大鼠并立即心脏取血,检测血清中TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8及D-乳酸的含量。结果：（1）烫伤后观察期内EIN组和EN组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显高于Control组（P〈0.01或P〈0.05）,而IL-2水平则低于Control组（P〈0.01或P〈0.05）,但EIN组于伤后7d恢复（P〉0.05）;伤后4、7、10dEIN组血清TNF-α、IL-6和IL-8水平显著低于EN组（P〈0.05）,而IL-2则明显高于EN组（P〈0.05）;（2）烫伤后血清D-乳酸水平升高,EN组在观察时间内血清D-乳酸水平没有恢复至伤前水平,EIN组在伤后4d恢复。结论：烫伤后早期给予肠内免疫营养,可减轻烫伤后大鼠全身炎症反应,同时改善肠黏膜的屏障功能,效果优于标准肠内营养。     

门静脉高压大鼠肠黏膜通透性改变时 D-乳酸和内毒素的表达及复合膳食纤维的保护作用

目的 研究复合膳食纤维对门静脉高压大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 健康雌性Wister大鼠,通过四氯化碳（CCl4）橄榄油复合法建立门静脉高压大鼠模型,建模成功后随机分为A组（单纯模型组）、B组（能全素组）、C组（能全素＋膳食纤维组,可溶与不可溶之比为1∶2）、D组（能全素＋膳食纤维组,可溶与不可溶之比为2∶1）.分别于建模后1、3、7d随机取各组3、3、4只大鼠的回肠组织在光镜下观察其病理形态变化,取腹主动脉血检测血浆D-乳酸的表达,取门静脉血检测血浆内毒素的表达.另设正常对照组,同法于第7天取样进行检测.结果 建模后各组大鼠的肠黏膜组织结构均有损伤,对照组无损伤;血浆D-乳酸和内毒素表达明显高于对照组,实验组建模后1d四组组间比较,差异均无统计学意义（血浆D-乳酸：F=0.579,P=0.633;内毒素：F=0.108,P=0.955）;3、7d四组组间比较,差异均高度有统计学意义（血浆D-乳酸3 d：F=39.622,P＜ 0.001,7 d：F=203.834,P＜ 0.001;内毒素3 d：F=95.863,P＜ 0.001,7 d：F =2742.321,P＜ 0.001）,且3、7d各时相B、C、D组大鼠血浆D-乳酸表达和内毒素表达分别与A组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,3、7dC、D组分别与B组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,7dD组与C组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 复合膳食纤维对门静脉高压大鼠肠黏膜屏障功能有一定的保护作用.     

富含精氨酸肠内营养对重度颅脑损伤大鼠免疫功能和蛋白代谢的影响

目的:研究精氨酸对重度颅脑损伤大鼠的免疫功能和蛋白质营养状况的影响。方法:采用重度颅脑损伤大鼠模型,30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、重度颅脑损伤后普通肠内营养支持(EN)组(B组)和重度颅脑损伤后EN+精氨酸(Arg)组(C组),每组10只。B组给予等量的酪氨酸,C组给予Arg 0.6 g.kg-1.d-1。早期(颅脑损伤后2 h)给予EN和EN+Arg,伤后9 d取外周血标本。采用吞噬白念珠菌计数法、链酶亲和素-生物素(SABC)法、放射免疫法分别测定白细胞吞噬功能、T细胞表型CD4+、CD8+含量、血清白细胞介-素2(IL-2)水平,用透射比浊法、溴甲酚绿法、双缩脲法分别检测血清前白蛋白(PA)、血清白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)的含量。结果:重度颅脑损伤后B组和C组大鼠免疫功能和蛋白含量均有下降。C组大鼠的CD4+、CD4+/CD8+细胞比值I、L-2水平、白细胞吞噬率都高于B组(P均<0.05),B组大鼠的血清PA、ALB、TP含量与正常组比较明显降低(P均<0.05),C组大鼠的血清PA、ALB、TP含量接近A组(P均>0.05)。结论:重度颅脑损伤可导致大鼠细胞免疫功能下降和蛋白代谢紊乱,富含精氨酸的肠内营养能改善细胞免疫功能和蛋白代谢。     

复方大黄片对脓毒症患者血浆 D-乳酸及前降钙素表达的影响

目的：研究复方大黄片对脓毒症患者血浆D-乳酸及前降钙素表达的影响。方法：2013年2月-2014年2月入住我院外科的脓毒症患者55例,分为大黄治疗组（30例）和非大黄治疗组（25例）。大黄治疗组给予复方大黄片3g/次,1次/8h服用,附带常规治疗,常规治疗包括抗生素、舒普深、特治星、泰能;保证水和电解质以及营养的正常供给。非大黄治疗组只给予常规治疗。两组病例治疗前和治疗后1d、4d测定血浆D-乳酸和前降钙素水平变化情况。结果：治疗前大黄治疗组患者的血浆D-乳酸水平和前降钙素水平与非大黄治疗组比较,差异无显著性（ P＞0．05）;治疗1d、4d后血浆D-乳酸水平大黄治疗组明显低于非大黄治疗组（P＜0．05）。治疗1d后两组血浆前降钙素水平无明显差异（ P＞0.05）。治疗4d后两组病例的血浆前降钙素水平比较结果中,大黄治疗组明显低于非大黄治疗组,差异存在显著性（P＜0．01）。结论：复方大黄片能改善脓毒症患者的肠道通透性,减少细菌易位。     

复合膳食纤维对炎症性肠病大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：探讨复合膳食纤维对炎症性肠病大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法：应用乙酸法制造大鼠炎症性肠病模型,Wistar大鼠96只随机分为三组,能全素组（A组）、能全素＋膳食纤维组（B组,可溶∶不可溶为1∶2）、能全素＋膳食纤维组（C组,可溶∶不可溶为1∶3）。造模后7 d内检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及C-反应蛋白（CRP）浓度,并取末端回肠HE染色观察病理学变化并进行评分。结果：添加复合膳食纤维的炎症性肠病大鼠血清TNF-α、CRP浓度低于单纯能全素组（P〈0.05）,肠黏膜损伤程度较轻,小肠炎症学评分较低。结论：肠内营养中添加复合膳食纤维对炎症性肠病大鼠肠黏膜屏障具有一定的保护作用,其作用程度因膳食纤维中可溶性与不可溶性纤维的比例不同而异。     

维吾尔族患者急性脑卒中早期肠内营养时机选择

目的 探讨维吾尔族患者急性脑卒中患者合并吞咽困难早期给予营养支持的最佳时机选择及对预后的影响。方法 将130例维吾尔族与汉族明确诊断为急性脑卒中（无外科手术指标）合并吞咽困难的患者按民族分成维吾尔族组与汉族组,维吾尔族l组（实验组）急性脑卒中5天后给予肠内营养,维吾尔族2组（对照l组）急性脑卒中7天后给予肠内营养,汉族组（对照2组）急性脑卒中7天后给予鼻饲肠内营养,治疗3周对三组患者并发症及实验室指标进行对比研究。结果 三组患者均有死亡、呼吸道感染等并发症,但无统计学意义（P〉0．05）。实验室指标：血红蛋白、血清白蛋白、血清总胆固醇等均无明显改变,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 维吾尔族急性脑卒中伴吞咽困难患者5天后早期给予肠内营养支持与7天后无统计学意义。维吾尔族与汉族的民族差异无统计学意义。维吾尔族患者在急性脑卒中5天后给予肠内营养疗效肯定。     

参芍口服液对缺血再灌注心肌大鼠MMP-2、TIMP-2和心肌激酶的影响

目的观察参芍口服液对心肌缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和心肌激酶的影响。方法选取40只SD大鼠,随机平均分为4组,即假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参芍口服液组(C组)、瑞舒伐他汀组(D组),每组10只。C组、D组分别于术前3 d给予参芍口服液8ml/d、瑞舒伐他汀10 mg/d灌胃,A组、B组给予生理盐水。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型(假手术组不结扎)。分析各组大鼠心肌HE染色情况、MMP-2和TIMP-2的表达、心肌激酶变化。结果心肌HE染色:A组心肌结构正常,B组心肌细胞破坏最严重,C组心肌细胞破坏程度较B组和D组明显减轻。免疫组化检测:MMP-2蛋白的表达水平A组C组>D组>B组,各组间相比有统计学意义(P<0.05)。大鼠心肌酶:CK的水平A组有很少量的表达,其余各组均有大量表达(P<0.05);CK-MB、LDH的水平A组相似文献   

依达拉奉对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马Chat、NR2B表达的影响

目的：研究依达拉奉对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠学习记忆能力及海马胆碱乙酰转移酶（Chat）、N-甲基D-天门冬氨酸受体2B（NR2B）表达的影响。方法：采用＂两血管阻断＋硝普钠降压法＂建立大鼠VD模型,采用Morris水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行测试,应用免疫组化染色方法对大鼠海马Chat及NR2B的表达进行检测。结果：VD组（B组）与假手术组（A组）、依达拉奉治疗组（C组）、预防治疗组（D组）比较,学习记忆能力明显下降,海马内Chat蛋白及NR2B表达减少（P〈0.05）;A组与D组比较,学习记忆能力差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：依达拉奉可以改善VD大鼠的学习记忆能力,可能由于促进海马Chat蛋白及NR2B的表达;同时,依达拉奉对大鼠认知能力的减退有预防作用。