丹参川芎嗪对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠ET-1、NO和RVHI的影响

目的 观察丹参川芎嗪对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠血浆中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）含量、大鼠的平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI）的影响.方法 SD大鼠90只,随机分为对照组、模型组、丹参川芎嗪组.采用MCT进行一次性皮下注射（60 mg/kg）造模,28天后测定血浆中ET-1、NO的含量及mPAP、RVHI.结果 模型组及丹参川芎嗪组mPAP、ET-1、RVHI高于对照组（P＜0.05）,模型组及丹参川芎嗪组NO含量低于对照组（P＜0.05）.结论 丹参川芎嗪可能通过抑制血管壁的炎症、调节血管扩张和收缩失衡、减轻右心室肥厚,从而降低mPAP.     

薯蓣皂苷元对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的：探讨薯蓣皂苷元（Dio）对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响。方法：将30只雄性 SD 大鼠随机分为正常对照组、MCT 组和 Dio 组,每组10只。MCT 组和 Dio 组一次性腹腔注射野百合碱60 mg/kg,建立大鼠肺动脉高压模型。Dio 组每天给予 Dio 80mg/kg 灌胃,对照组和 MCT 组给予相同量溶剂灌胃。待药物干预满4周后,分别测量各组干预后平均肺动脉压力（mPAP）、右心室肥大指数（RVHI）、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比（WT％）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）;采用免疫组化检测肺组织核因子-κB（NF-κB）的表达。结果：MCT 组的 mPAP、RVHI、WT％、WA％及 NF-κB 的表达水平均显著高于对照组和 Dio 组;经薯蓣皂苷元干预后,mPAP、RVHI、WT％、WA％及 NF-κB 的表达水平均明显降低。结论：薯蓣皂苷元能够缓解 MCT诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构,其机制可能与抑制 NF-κB 的表达有关。     

辛伐他汀对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠血红素加氧酶1表达的影响

目的观察辛伐他汀对野百合碱致肺动脉高压大鼠的肺循环血流动力学和肺小动脉重构的作用,以及对肺组织血红素加氧酶1（HO-1）表达的影响。方法 52只SD大鼠随机分为五组：正常对照组、辛伐他汀对照组、肺动脉高压模型组、辛伐他汀治疗组和血红素加氧酶抑制剂（ZnPP）组。右心导管测定肺动脉平均压（mPAP）、右心室收缩压（RVSP）。以右心室/（左心室＋室间隔）的质量比（RVHI）作为评价右心室肥厚的指标。病理图像分析系统测定并计算动脉管壁面积百分比和动脉管壁直径百分比以评价肺血管重构严重程度。免疫组化方法观察HO-1在大鼠肺组织中表达部位,通过免疫印迹法半定量测定肺组织HO-1蛋白表达水平。结果与模型组比较,辛伐他汀治疗组mPAP、RVHI显著降低[（35.63±5.10）mm Hg比（65.78±15.51）mm Hg,0.33±0.05比0.53±0.06,P〈0.05]。辛伐他汀治疗减轻了肺血管重构,动脉管壁面积百分比和动脉管壁直径百分比分别为（50.78±9.03）%和（43.75±4.23）%,较模型组明显降低[（65.92±7.19）%,（52.00±5.35）%]。免疫组化显示在肺动脉高压模型组,HO-1主要在肺泡巨噬细胞中呈阳性表达。在辛伐他汀治疗组,HO-1表达明显增高,尤其在血管平滑肌细胞和肺泡巨噬细胞呈强阳性表达。HO-1的抑制剂ZnPP部分抑制辛伐他汀对PH大鼠的作用,其mPAP为（52.88±17.45）mm Hg,动脉管壁面积%为（50.78±9.03）%,动脉管壁直径百分比为（52.00±5.35）百分比。结论辛伐他汀减轻野百合碱诱导大鼠的肺动脉高压,抑制肺血管重构改变,其作用机制与增加HO-1表达有关。     

水飞蓟素对野百合碱诱发肺动脉高压大鼠肺血管重构的保护作用

目的探讨水飞蓟素对野百合碱(MCT)诱发肺动脉高压大鼠模型肺血管重构的保护作用及机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、MCT诱发肺动脉高压模型组(M组)、水飞蓟素治疗组(S组),每组8只。28d后,右心导管法测量各组右心室收缩压(RVSP),称量法计算右心室肥大指数(RVHI),HE染色和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色观察肺血管重构,TUNEL法检测肺动脉平滑肌细胞凋亡,RT-PCR法行肺组织Fas mRNA半定量检测。结果与M组比较,S组RVSP、RVHI、α-SMA表达均降低(P<0.01),肺动脉平滑肌细胞凋亡稍升高,肺组织Fas mRNA表达升高(P<0.05)。结论水飞蓟素对野百合碱诱发肺动脉高压大鼠肺血管重构具有保护作用。     

灯盏花素对大鼠低氧性肺动脉高压治疗作用及血清一氧化氮和内皮素-1的影响

为探讨灯盏花素对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的治疗作用及机制,应用灯盏花素腹腔注射,观察其对大鼠不同低氧时间肺动脉平均压(mPAP)、血清一氧化氮（Nitricoxide,NO）及内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）含量的影响,并与单纯低氧组对照。结果显示单纯低氧组大鼠mPAP和血清内皮素-1含量在低氧5、14和28d均明显增高（P<0.01）,血清一氧化氮明显降低（P<0.01）;灯盏花素治疗组肺动脉平均压和血清内皮素-1含量在低氧5、14和28d均较单纯低氧组明显降低（P<0.01）,血清一氧化氮含量明显升高（P<0.01）。灯盏花素明显降低大鼠慢性低氧性肺动脉高压,可能是通过增加血清NO、降低ET-1含量发挥其作用的,可用于慢性肺动脉高压的治疗。     

辛伐他汀和阿司匹林联合用药对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的研究

目的观察联合应用辛伐他汀和阿司匹林对野百合碱诱导大鼠肺循环血流动力学和肺小动脉重构的作用。方法 60只Sprague-Dawley大鼠随机分为5组：对照组、肺动脉高压组、辛伐他汀组、阿司匹林组和联合用药组。野百合碱（60 mg/kg）皮下注射后第1 d至第28 d,分别给予辛伐他汀（2 mg/kg）、阿司匹林（1 mg/kg）或两药联合每日1次灌胃。右心导管测定肺动脉平均压（mPAP）,以右心室/（左心室＋室间隔）比值作为评价右心室肥厚的指标（RVHI）。病理图像分析系统测定并计算动脉管壁直径%以评价肺血管重构严重程度。ELISA方法测定肺组织匀浆白细胞介素6（IL-6）水平。结果与肺动脉高压组比较,辛伐他汀、阿司匹林均可显著降低mPAP（34.1±8.4）mm Hg、（38.3±7.1）mm Hg比（48.4±7.8）mm Hg],抑制肺小动脉管壁增厚（P〈0.05）。与单药组比较,联合用药对mPAP、RVHI和肺小动脉重构的抑制作用更显著,并且联合药物进一步降低了肺组织IL-6水平和肺动脉周围炎症评分（P〈0.05）。结论辛伐他汀和阿司匹林联合应用对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的干预作用优于单药,其机制可能与两药的协同抗炎作用有关。     

紫杉醇脂质体对肺动脉高压大鼠 肺血管重构的干预作用

目的 探讨紫杉醇脂质体对野百合碱（monocrotaline,MCT）诱导肺动脉高压模型大鼠肺血管重构的影响。方法 将30只雄性Sprague–Dawley大鼠随机分为正常对照组（正常组）、野百合碱模型组（MCT组）和紫杉醇脂质体组（治疗组）,每组各10只;MCT组和治疗组大鼠腹腔注射1%MCT溶液造模,造模第21天起,治疗组大鼠予尾静脉注射紫杉醇脂质体,正常组和MCT组大鼠予尾静脉注射等量生理盐水,每3d注射1次,35d后测定各组大鼠右心室收缩压（right ventricular systolic pressure,RVSP）和右心室肥厚指数（right ventricular hypertrophy index,RVHI）;观察肺组织病理形态并检测肺动脉中膜厚度百分比、血管壁面积指数、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）及α–平滑肌肌动蛋白（α–smooth muscle actin,α–SMA）表达水平。结果 MCT组大鼠的RVSP、RVHI、肺动脉中膜厚度百分比、血管壁面积指数、PCNA及α–SMA表达均显著高于正常组（P<0.05）,治疗组大鼠的RVSP、RVHI、肺动脉中膜厚度百分比、血管壁面积指数、PCNA及α–SMA表达均显著低于MCT组（P<0.05）。结论 紫杉醇脂质体可降低MCT诱导肺动脉高压大鼠的肺动脉压力,缓解肺血管重构。     

韧黏素在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺组织中表达与分布

目的:观察韧黏素(TN)在肺动脉高压(肺高压)大鼠肺动脉中的表达与分布,探讨其与肺高压肺血管重建的关系。方法:72只SD大鼠随机分为模型组和对照组,野百合碱1次性皮下注射法复制大鼠肺高压模型,右心导管法测平均肺动脉压力(mPAP),计算右心室(RV)/犤左心室+室间隔(LV+S)犦比值,免疫组织化学染色和RT-PCR法检测TN表达。结果:模型组大鼠第14天右心室肥大,第21天模型组大鼠mPAP升高至(26.38±3.86)mmHg与对照组(15.12±1.78)mmHg比较,差异有显著性(P<0.01);TNmRNA在对照组大鼠肺组织中微量表达,模型组大鼠TNmRNA表达水平于用药7天后显著升高(0.35±0.10),与对照组(0.19±0.07)比较差异有显著性(P<0.05)。TN仅在正常组肺动脉外膜处微量表达,模型组TN分布随着平均肺动脉压力增加而越加广泛。结论:TN可能参与肺动脉高压肺血管结构重建过程,在肺小动脉结构重建中可能发挥重要作用。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉和右心室重构研究

目的研究慢性低氧对大鼠肺动脉血管和右心室重构的影响。方法常压间断低氧法复制大鼠慢性低氧模型。右心导管法测平均肺动脉压（mPAP）；测平均主动脉压（mAP），血细胞比容（HCT）；常规HE染色及右心室肥大指数（RVHI）研究右心室重构观察肺血管重构情况；结果慢性低氧大鼠（28d）血细胞比容和平均肺动脉压力显著升高。发生肺动脉血管重构，右心室肥大指数显著增加。结论慢性低氧化导致大鼠肺动脉压增高的同时，伴肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄和右心室肥厚等重构性改变。     

氧疗对低氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺匀浆中U-Ⅱ的影响

目的：研究低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠模型血浆和肺匀浆中尾加压素（U-Ⅱ水平的变化,以探讨氧疗在HPH中的作用及意义。方法：雄性Wistar大鼠30只,分为对照组,低氧（14d）组,氧疗（7d）组,每组10只,测定各组体循环平均压（mSAP）、肺动脉平均压（mPAP）、右心室肥大指数（RVHI）即右心室与左心室加室间隔重量之比率[RV/（LV＋S）],血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平,光镜观察肺动脉结构改变。结果：与对照组相比,低氧组大鼠的mPAP、RV/（LV＋S）数值,血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平均显著增高（P〈0.01）;光镜下,肺动脉平滑肌细胞增生,胶原纤维增多,管壁增厚,管腔狭窄。与低氧组相比,氧疗组大鼠的mPAP值,血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平均显著降低（P〈0.01）,RV/（LV＋S）无显著差异性（P〉0.05）;光镜下,管腔狭窄有所缓解。结论：U-Ⅱ参与低氧性肺动脉高压的病理生理过程,氧疗可以降低血浆及肺匀浆U-Ⅱ水平并缓解缺氧引起的肺血管重构。     

肺组织血管生成变化与肺纤维化关系探讨

目的观察肺纤维化大鼠肺组织血管生成状态的变化,初步探讨血管生成与肺纤维化形成的关系。方法复制博来霉素诱发肺纤维化大鼠模型,用HE染色结合因子Ⅷ相关抗原(vWf)免疫组织化学方法观察模型组和对照组肺组织血管生成状态,采用羟脯氨酸含量测定法评估肺纤维化程度。结果模型组大鼠肺组织血管生成状态自第1d开始即明显活跃,血管计数升高,第7d达高峰,肺组织胶原沉积也相继出现;随着肺纤维化加重,血管生成逐渐减少,至第21d之后低于对照组水平。结论血管生成在肺纤维化早期显著增加,可能是肺纤维化形成中的重要启动环节。     

Primary pulmonary Hodgkin's lymphoma with pulmonary histoplasmosis

Primary pulmonary Hodgkins lymphoma is a rare and enigmatic neoplasm commonly seen in females. The aim of this case report is to emphasize that pulmonary lymphoma should be considered as a differential diagnosis in a young patient presenting with a lung mass and B symptoms. Extensive clinical details, imaging should be done to rule out the secondary involvement of lung by other lymphomas.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的临床观察

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化的临床特点以及两者之间的关系。方法回顾性分析近6年来本院确诊的28例COPD合并肺间质纤维化患者的症状、体征、肺功能、动脉血气及胸部X线片和高分辨CT(HRCT)结果。结果COPD合并肺间质纤维化临床表现介于两种疾病之间,肺功能检查多为混合性通气功能障碍,血气分析表现低氧血症较为明显,胸部X线及HRCT表现兼有两种疾病的特点。结论COPD与肺间质纤维化可以共存,且使其原来单一疾病的特点变得不典型或两种疾病的特点并存;胸部HRCT能为临床提供重要诊断依据。     

经皮球囊肺动脉瓣成形术治疗儿童肺动脉瓣狭窄合并

目的:评估经皮球囊肺动脉瓣成形术(percutaneous balloon pulmonary valvuloplasty,PBPV)治疗先天性肺动脉瓣狭窄(pulmonary stenosis,PS)合并先天性肺动脉瓣下狭窄(轻度)和肺动脉瓣上狭窄的临床疗效。方法:总结近10年经临床、心电图、胸片、超声心动图证实为肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄(轻度)和瓣上狭窄共45例。行瓣膜扩张术前先确定瓣环大小、瓣口面积、跨肺动脉瓣压差。球囊直径选择比瓣环直径大20%~40%,扩张后即刻测肺动脉-右心室的跨瓣压差(△P),观察比较PBPV术后肺动脉瓣的开放、心电图及肺动脉瓣、三尖瓣的返流情况。结果:45例肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下狭窄(轻度)或瓣上狭窄患儿中,42例扩张成功,成功率为93.333%。在肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下狭窄(轻度)病例组及肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣上狭窄病例组中,术前、术后跨肺动脉瓣压差均有统计学意义(P<0.05)。在肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄(轻度)或瓣上狭窄病例组中,对于瓣环发育良好和轻中度肺动脉瓣环发育不良的患儿,术前、术后跨肺动脉瓣压差均有统计学意义(P<0.05)。结论:当右室流出道血流速度小于3.810 m/s时,PBPV术是治疗肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下(轻度)狭窄有效方法。对于肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣上狭窄的患儿(肺动脉瓣上狭窄内径大于5 mm),PBPV术是比较安全、有效的方法。在肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄(轻度)或瓣上狭窄病例组中,对于瓣环发育良好和轻中度肺动脉瓣环发育不良的患儿,PBPV术治疗效果较好。     

慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的研究进展

慢性阻塞性肺疾病由于其患病人数多、病死率高、社会经济负担重,已成为一个全球性的公共卫生问题,由慢性阻塞性肺疾病导致的肺动脉高压、肺源性心脏病、心力衰竭等严重威胁患者生命健康及生活质量。若能及时防治,并有效控制病情、减缓疾病进展,可提高生活质量。现就慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的发病机制、临床表现、诊断及治疗等做一综述。