肺组织血管生成变化与肺纤维化关系探讨

目的观察肺纤维化大鼠肺组织血管生成状态的变化,初步探讨血管生成与肺纤维化形成的关系。方法复制博来霉素诱发肺纤维化大鼠模型,用HE染色结合因子Ⅷ相关抗原(vWf)免疫组织化学方法观察模型组和对照组肺组织血管生成状态,采用羟脯氨酸含量测定法评估肺纤维化程度。结果模型组大鼠肺组织血管生成状态自第1d开始即明显活跃,血管计数升高,第7d达高峰,肺组织胶原沉积也相继出现;随着肺纤维化加重,血管生成逐渐减少,至第21d之后低于对照组水平。结论血管生成在肺纤维化早期显著增加,可能是肺纤维化形成中的重要启动环节。     

Primary pulmonary Hodgkin's lymphoma with pulmonary histoplasmosis

Primary pulmonary Hodgkins lymphoma is a rare and enigmatic neoplasm commonly seen in females. The aim of this case report is to emphasize that pulmonary lymphoma should be considered as a differential diagnosis in a young patient presenting with a lung mass and B symptoms. Extensive clinical details, imaging should be done to rule out the secondary involvement of lung by other lymphomas.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的临床观察

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化的临床特点以及两者之间的关系。方法回顾性分析近6年来本院确诊的28例COPD合并肺间质纤维化患者的症状、体征、肺功能、动脉血气及胸部X线片和高分辨CT(HRCT)结果。结果COPD合并肺间质纤维化临床表现介于两种疾病之间,肺功能检查多为混合性通气功能障碍,血气分析表现低氧血症较为明显,胸部X线及HRCT表现兼有两种疾病的特点。结论COPD与肺间质纤维化可以共存,且使其原来单一疾病的特点变得不典型或两种疾病的特点并存;胸部HRCT能为临床提供重要诊断依据。     

经皮球囊肺动脉瓣成形术治疗儿童肺动脉瓣狭窄合并

目的:评估经皮球囊肺动脉瓣成形术(percutaneous balloon pulmonary valvuloplasty,PBPV)治疗先天性肺动脉瓣狭窄(pulmonary stenosis,PS)合并先天性肺动脉瓣下狭窄(轻度)和肺动脉瓣上狭窄的临床疗效。方法:总结近10年经临床、心电图、胸片、超声心动图证实为肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄(轻度)和瓣上狭窄共45例。行瓣膜扩张术前先确定瓣环大小、瓣口面积、跨肺动脉瓣压差。球囊直径选择比瓣环直径大20%~40%,扩张后即刻测肺动脉-右心室的跨瓣压差(△P),观察比较PBPV术后肺动脉瓣的开放、心电图及肺动脉瓣、三尖瓣的返流情况。结果:45例肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下狭窄(轻度)或瓣上狭窄患儿中,42例扩张成功,成功率为93.333%。在肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下狭窄(轻度)病例组及肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣上狭窄病例组中,术前、术后跨肺动脉瓣压差均有统计学意义(P<0.05)。在肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄(轻度)或瓣上狭窄病例组中,对于瓣环发育良好和轻中度肺动脉瓣环发育不良的患儿,术前、术后跨肺动脉瓣压差均有统计学意义(P<0.05)。结论:当右室流出道血流速度小于3.810 m/s时,PBPV术是治疗肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣下(轻度)狭窄有效方法。对于肺动脉瓣狭窄合并肺动脉瓣上狭窄的患儿(肺动脉瓣上狭窄内径大于5 mm),PBPV术是比较安全、有效的方法。在肺动脉瓣狭窄合并瓣下狭窄(轻度)或瓣上狭窄病例组中,对于瓣环发育良好和轻中度肺动脉瓣环发育不良的患儿,PBPV术治疗效果较好。     

慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的研究进展

慢性阻塞性肺疾病由于其患病人数多、病死率高、社会经济负担重,已成为一个全球性的公共卫生问题,由慢性阻塞性肺疾病导致的肺动脉高压、肺源性心脏病、心力衰竭等严重威胁患者生命健康及生活质量。若能及时防治,并有效控制病情、减缓疾病进展,可提高生活质量。现就慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的发病机制、临床表现、诊断及治疗等做一综述。     

肺气肿合并肺间质纤维化的临床探讨

目的 总结肺气肿合并肺间质纤维化的临床特点并探讨其临床意义。方法 分析5a来我院；确诊的17例肺气肿合并肺间质纤维化患者的症状、X线胸片、血气分析、肺功能、HRCT结果。结果 肺气肿合并肺间质纤维化患者多具有较长的吸烟史，临床表现介于上述两种病变之间，其肺功能测定结果不完全符合阻塞型或限制型通气功能障碍，X线及HRCT兼具二者的特点。结论 尽管肺气肿合并肺间质纤维化是两种不同的疾病，但是确实可以并存，且具有其独特的临床表现，胸部高分辨CT(HRCT)往往能为临床提供重要的诊断依据。     

经皮肺动脉瓣球囊扩张治疗先天性肺动脉瓣狭窄

目的　观察先天性肺动脉瓣狭窄经皮球囊扩张成形术 (PBPV)即刻疗效、安全性。方法　对我院开展的PBPV 6例青少年肺动脉瓣狭窄进行分析。结果　 6例治疗均获得成功 ,右室收缩压由术前 9 82kPa± 1 57kPa降为术后4 84kPa± 0 83kPa。肺动脉收缩压由术前 2 58kPa± 0 85kPa升为术后 3 98kPa± 1 0 6kPa。右室肺动脉跨瓣压差由术前 6 82kPa± 1 53kPa降为术后 1 0 9kPa± 0 84kPa。并且术后体检杂音均明显减弱 ,未发现明显并发症。结论　PBPV手术成功率高、并发症少、安全有效 ,可作为先天性圆顶样肺动脉瓣狭窄首选治疗方法     

64层螺旋CT肺容积和肺密度指标与肺通气功能的相关性研究

目的分析64层螺旋CT(MSCT)图像,评价肺容积(LV)和肺密度指标与肺功能的(PFT)相关性。方法选择46名吸烟者为研究对象,均于吸气和呼气时进行肺功能(PFT)检测试验,并接受胸部CT扫描。应用开源软件自动测量吸气和呼气的肺容积(LV)和肺密度(MLD),计算LV的呼气/吸气(E/I)比。结果 CT指标中,呼气MLD与肺通气功能密切相关(P<0.05),而且MLD E/I比值与肺通气功能指标也显著相关(P<0.05)。吸气肺容积与肺通气功能不存在显著相关性;但呼气肺容积与肺通气功能显著相关(P<0.05);此外,肺容积的E/I比值与肺通气功能指标表现出显著的相关性(P<0.05)。LV和MLD之间的相关性均较高(P<0.05),呼气肺容积与呼气肺密度的相关系数(R=-0.725),吸气肺容积与吸气肺密度的相关系数(R=-0.463)。结论螺旋CT中MLD测量值,特别是在呼气相的MLD与LV的测量值存在相关性。LV的E/I比值与MLD的E/I比值高度关联,两者均可以预测肺通气功能,适用于慢性阻塞性肺病的检查。     

大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的变化

目的探讨大鼠高肺血流性肺动脉高压形成中肺血管结构的动态变化规律.方法80只雄性SD大鼠,随机分为分流组和对照组,每组40只.分流组大鼠经腹主动脉-下腔静脉穿刺术建立高肺血流动物模型,对照组大鼠除不作穿刺术外,其余手术过程同分流组.两组分别在术后1、3 d及1、4、8周经右心插管法测量肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压(MPAP);取心脏组织,称量右心室与左心室 室间隔重量之比[RV/(LV SP)];取肺组织制作光学显微镜及电子显微镜标本,在光镜下观察肺小动脉中肌型动脉(MA)、部分肌型动脉(PMA)及非肌型动脉(NMA)构成比例及MA的相对中膜厚度(RMT)和相对中膜面积(RMA)的变化,电镜下观察肺小动脉超微结构的变化.结果与对照组比较,SPAP和MPAP在分流组术后1、3 d及4周时差异无显著性,分流术后1、8周时,SPAP、MPAP均显著高于对照组(P＜0.01);分流术后8周,RV/(LV SP)显著升高(P＜0.05);与对照组比较,分流术后1、3 d及1周时MA、PMA、NMA占肺小血管总数的百分比在两组之间差异无显著性,分流术后4、8周时大鼠MA、PMA占肺小血管总数的百分比明显增高(均P＜0.01),而NMA百分比明显降低(均P＜0.01);RMT、RMA在分流术后1、3 d及1、4周与对照组比较差异无显著性;分流术后8周时明显增高(P＜0.05).肺小动脉超微结构在分流术后3 d时仅为内皮细胞肿胀、体积增大;分流术后1周时,除内皮细胞结构改变外平滑肌细胞增大、内弹力层厚薄不均;分流术后4周时平滑肌细胞与内弹力层呈垂直生长,由收缩表型向合成表型转化;分流术后8周时细胞间见胶原纤维堆积.结论肺血管结构重建呈现明显的时间依赖性,内皮细胞肿胀出现最早,平滑肌结构改变次之,最后出现细胞外基质异常堆积.     

肺栓塞、慢性肺心病、肺部感染患者D-二聚体检测的临床意义

目的　探讨快速定量检测D -二聚体 (D -dimer,DD)在诊断肺栓塞 (Pulmonaryembolism ,PE)、慢性肺心病 (Chronicpulmonaryheartdisease,CPHD)、肺部感染 (Pulmonaryinfection ,PI)患者中的临床价值。 方法　检测 19例经临床确诊的PE患者 ,5 0例CPHD患者 [其中 38例患者在急性加重期 (Chronicpulmonaryheartdiseasea cutestage ,CPHDA)、12例患者在缓解期 (Chronicpulmonaryheartdiseaseremissionstage ,CPHDR) ],30例PI患者及2 0例健康人 (对照组 )的血浆DD含量。结果　与对照组比较PE组、CPHDA组及PI组的DD含量明显升高 ,有显著性差异 (P <0 .0 1、P <0 .0 1、P <0 .0 5 ) ;PE组与CPHD组、PI组比较DD含量也明显升高 ,有显著性差异 (P <0 .0 1、P<0 .0 1) ;CPHDA组与CPHDR组、PI组比较有显著性差异 (P <0 .0 5、P <0 .0 5 ) ;PI组与CPHDR比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;CPHDR组与对照组比较DD含量也有所升高 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　PE、CPHDA以及PI患者的DD含量明显升高 ,说明纤溶系统紊乱 ,存在不同程度的继发性纤溶亢进 ,特别是PE患者。说明DD在诊断PE、判断CPHD以及PI的病程及预后中有一定的临床价值 ,尤其是PE的诊断 ,已作为首选指标。本方法的敏感性为 10 0 %,阴性预期值为 10 0 %,     

术前肺功能与肺切除术后并发症的关系

肺切除术后并发症风险性与术前肺功能和预期术后肺功能指标明显相关.在术前选择合适的病人手术,对于降低术后的死亡率和并发症率十分重要,其中最具代表性的指标为FEV1%、DLCO%、FEV1%PPO、DLCO%PPO等.     

Chronic Pulmonary Infection Caused by Mycoplasma Pneumoniae Leading to Pulmonary Arteriole Remodeling and Pulmonary Hypertens

ＣｈｒｏｎｉｃＰｕｌｍｏｎａｒｙＩｎｆｅｃｔｉｏｎＣａｕｓｅｄｂｙＭｙｃｏｐｌａｓｍａＰｎｅｕｍｏｎｉａｅＬｅａｄｉｎｇｔｏＰｕｌｍｏｎａｒｙＡｒｔｅｒｉｏｌｅＲｅｍｏｄｅｌｉｎｇａｎｄＰｕｌｍｏｎａｒｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｉｎＲａｔｓＬＩＵＤｏ...     

钙蛋白酶介导低氧诱导的肺动脉高压肺血管重构

目的：研究钙蛋白酶(calpain)在低氧诱导肺动脉高压肺血管重构中的作用及机制。方法：SD大鼠随机分为低氧模型组和常氧对照组。插管法测定大鼠右心室收缩压及平均肺动脉压,右心室/(左心室+室间隔)比值评价右心肥厚指数,HE染色检测血管重构情况,分别采用实时荧光定量PCR和Western印迹检测肺动脉calpain-1,-2和-4 mRNA和蛋白的表达。原代培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞分为4组：常氧对照组、常氧对照+ MDL28170(calpain抑制剂)组、低氧模型组、低氧模型+MDL28170组。MTS及流式细胞术观察细胞增殖情况,实时荧光定量PCR检测Ki-67及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA) mRNA表达情况。结果：与常氧对照组大鼠比较,低氧模型组大鼠右心室收缩压、平均肺动脉压及右心肥厚指数显著增加,肺动脉血管显著重构;同时,低氧模型组大鼠肺动脉中calpain-1,-2,-4 mRNA和蛋白表达也显著上调。与常氧对照组细胞比较,低氧模型组细胞显著增殖,MDL28170可显著抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖,同时逆转低氧诱导的Ki-67和PCNA mRNA表达上调。结论：calpain介导低氧诱导的肺动脉高压肺血管重构,其机制可能与介导低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖有关。     

Characteristics of pulmonary inflammation in combined pulmonary fibrosis and emphysema

Background  The condition of concomitant upper lobe emphysema and lower lobe fibrosis as identified by computer tomography is known as combined pulmonary fibrosis and emphysema (CPFE). CPFE has distinct clinical characteristics compared with emphysema alone (EA) and idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) without emphysema. However, the pulmonary inflammation characteristics of CPFE are not well known, and the differences between CPFE and the other two diseases with regards to pulmonary inflammation need to be explored. The pulmonary inflammatory characteristics were investigated in CPFE patients and compared with EA and IPF.

Methods  Fraction exhaled nitric oxide (Fe,NO) and differential cell counts, the concentrations of monokine induced by interferon gamma (MIG/CXCL9), interferon-inducible protein 10 (IP-10/CXCL10), and interferon-inducible T cell alpha chemoattractant (I-TAC/CXCL11) were measured in induced sputum obtained from subjects with CPFE (n=22), EA (n=22), IPF (n=14), and healthy volunteers (HV, n=12). In addition, immunohistochemistry was used to quantify the expression of nitric oxide synthases in alveolar macrophages in 23 lung tissues from patients and control subjects.

Results  The CPFE group had higher alveolar NO than subjects in the EA and HV groups (P=0.009, P=0.001, respectively) but not than the IPF group (P >0.05). Numbers of sputum eosinophils were significantly elevated in CPFE and IPF groups compared with the HV group (P=0.001, P=0.008). In contrast, eosinophil counts in EA group did not differ from those in the HV group. Compared with the EA and HV groups, the CPFE group had a lower concentration of I-TAC/CXCL11 in sputum supernatants (P=0.003, P=0.004). Immunoreactivity for inducible nitric oxide synthase (iNOS) was higher in the CPFE group than in the EA group (P=0.018).

Conclusions  The pulmonary inflammation of CPFE group is more similar to IPF group, while the distal airway inflammation is more significant in CPFE and IPF groups than in EA group. Lung eosinophil cell infiltration and high NOS expression in alveolar macrophage might participate in this pathogenesis.