首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 78 毫秒
1.
MicroRNA(miRNA)是一类短小非编码RNA,能够调节机体内mRNA的转录表达水平。目前,固有免疫在免疫系统中的作用逐渐成为学者们研究的热点,而miRNA在固有免疫应答过程中,能够对多种细胞的应答水平具有显著的调节作用,影响、参与全身各器官炎症反应过程,对免疫状态的调节有重要的意义。本文对microRNA在炎症的固有免疫阶段的调节活动的研究进行综述,以期对后续研究提供理论参考。  相似文献   

2.
微RNA(miRNA)是一类内源性基因表达调节因子,在免疫相关性疾病的体液和细胞免疫调控中发挥重要作用,免疫细胞中miRNA的异常分布、表达可导致疾病的发生。其中,miR-155作为免疫系统最主要的多功能miRNA之一受到广泛关注,是目前研究的热点。成熟的miR-155可通过调控特定的靶基因在免疫系统中发挥生物学作用,而免疫系统异常是肾脏疾病发生的主要原因之一,影响其发生、发展及预后。因此,miR-155有望成为肾脏疾病治疗的新靶点,从而为揭示肾脏疾病的作用机制、临床诊断和治疗提供新思路。  相似文献   

3.
MicroRNAs(miRNAs)在炎症反应中发挥重要的调节作用,其作用机制及调节特点在免疫系统中具有独特性。近年大量研究发现,miRNA能与Toll样受体/核因子κB(TLR/NF-κB)信号通路中众多靶基因mRNA结合,在免疫识别和炎症反应中发挥调控作用。本文就miRNA在炎症反应中的特点,特别是miRNA对TLR/NF-κB信号通路的调控作用进行了综述。  相似文献   

4.
<正>MicroRNA(miRNA)是一类新发现的非编码单链RNA分子,主要作用于转录后基因水平。其与靶基因结合,导致mRNA完全或部分降解,借以调控基因的表达。在过去二十年里,miRNA已作为关键调节分子调控机体细胞的增殖、分化、代谢、凋亡等一系列生物学活动[1]。miRNA在免疫系统稳态的维持和自身免疫性疾病的发病方面都发挥重要作用,本文就近年来二者关系的研究进展作一综述。  相似文献   

5.
微小 RNA(microRNAs,miRNA)是一类广泛存在于真核生物的、长度约18~24个核苷酸的高度保守的内源性、非编码、单链小分子 RNA。通过干扰 mRNA 翻译过程即碱基互补配对方式来调节靶基因的表达,对体内细胞增殖、分化、损伤、凋亡等发挥作用。因 miRNA 在细胞损伤及凋亡的发生、发展中表达变化而被广泛研究。随着近几年研究的不断深入,细胞损伤及凋亡与 miRNA 的联系越来越清晰,miRNA 对肺脏、肿瘤、心血管、肝脏、肾脏、免疫系统的细胞损伤及凋亡等都起着重要作用。本文主要介绍的 miRNA 分子之一 miRNA-21在细胞损伤及凋亡中的研究进展,更加明确 miRNA-21有望成为这些疾病诊断、治疗新的切入点。  相似文献   

6.
长链非编码RNA(LncRNA)在真核生物中履行许多调节功能,其功能失调与人类肿瘤等多种疾病相关。研究表明,多种LncRNA对miRNA具有海绵吸附作用,从而参与肿瘤发生发展过程。其微小核糖核酸(miRNA)海绵能作为miRNA有效抑制剂,是miRNA缺失功能研究重要工具。本文对LncRNA中miRNA海绵活性与人类肿瘤相关作一综述。  相似文献   

7.
microRNA(miRNA)是一种含有约22个核苷酸的RNA分子,它可以介导基因表达的转录后调节,可调节细胞的生长、分化、凋亡、细胞周期和免疫反应等.已逐步发现多种病毒miRNA,该文就近年来病毒miRNA的研究进展作一综述.  相似文献   

8.
microRNA(miRNA)是一种含有约22个核苷酸的RNA分子,它可以介导基因表达的转录后调节,可调节细胞的生长、分化、凋亡、细胞周期和免疫反应等.已逐步发现多种病毒miRNA,该文就近年来病毒miRNA的研究进展作一综述.  相似文献   

9.
MicroRNA (miRNA)是一种非编码的小分子RNA,能在转录后水平调节基因的表达,并在几乎所有的细胞功能活动中发挥作用.研究表明miRNA在乳腺癌的发生、发展中具有重要的作用,成为乳腺癌诊治和预后判断的新希望.该文主要介绍miRNA在乳腺癌研究方面的进展,并对miRNA的应用作简要的分析和展望.  相似文献   

10.
 微小核糖核酸(miRNA)是核糖核酸干扰的内源性介质,通过诱导转录后靶基因表达沉默发挥生物学作用。miRNA对机体免疫细胞具有多种调控功能,参与固有免疫和适应性免疫的调节。异常表达的miRNA通过调节免疫细胞炎性因子参与白塞病(Behcet’s disease, BD)的发病,可能成为BD诊断的标志物和治疗靶点。本文从miRNA调节自身免疫,部分miRNA参与BD发病的机制,miRNA潜在的临床应用价值等进行综述。  相似文献   

11.
树突状细胞与免疫激活和免疫耐受   总被引:8,自引:0,他引:8  
树突状细胞(DC)在诱导T细胞活化或耐受的过程发挥了十分重要的作用,其摄取的外源性抗原多通过MHC-II类途径呈递给CD4^ T细胞,也能通过MHC-I类途径呈递内化的外源性抗原。DC能打破机体对多种抗原的免疫耐受,也在机体对某些抗原免疫耐受的建立过程中发挥了重要作用。此外,DC的作用还与DC的亚群、DC的成熟程度有关。在DC对T细胞功能调控的过程中,T细胞对DC的作用也具有重要影响。  相似文献   

12.
目的 探讨影响原发免疫性血小板减少症(ITP)患者树突状细胞功能异常的基因,为ITP治疗寻求新方法。 方法 随机选取ITP患者(ITP组)8例和同期入院体检健康者8例正常对照组为研究对象,分离外周单个核细胞并在体外诱导分化为单核细胞源性树突状细胞(moDCs),选取ITP组和正常对照组moDCs样本各3例,使用Illumina Hiseq平台进行转录组测序,并完成生物信息学分析。其他moDCs样本分为对照组、ITP组和ITP+雷帕霉素处理组,采用Western blotting法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)信号通路激活情况,采用流式细胞术检测moDCs表面分子表达,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测moDCs细胞因子分泌能力。 结果 差异性表达分析显示,与正常对照组相比,ITP组患者moDCs中有161个基因表达上调,320个基因表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。利用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对差异基因进行功能和分子通路注释,结果表明差异基因主要集中在T细胞分化、T细胞共刺激、T细胞活化等生物学过程和T细胞受体信号通路等信号途径。基因集富集分析(GSEA)显示,ITP组患者树突状细胞中mTORC1信号通路基因表达上调。进一步验证发现,ITP组患者moDCs中磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和mTORC1活化标志物磷酸化核糖体蛋白S6激酶(S6K)相对含量升高,同时ITP组患者moDCs共刺激分子CD80、CD86和促炎因子白介素6(IL-6)、白介素12(IL-12)的表达增加,而白介素10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)表达降低。使用mTORC1抑制剂雷帕霉素可以抑制moDCs共刺激分子CD80、CD86的表达和促炎因子IL-6、IL-12的分泌,并上调IL-10的表达,而对TGF-β的分泌无明显影响。 结论 ITP患者moDCs中mTORC1信号通路高度激活,使用mTORC1抑制剂雷帕霉素可以改善moDCs的免疫调节能力。因此,mTORC1信号通路可能是调节ITP患者moDCs功能异常的新靶点。  相似文献   

13.
微RNA是一类具有基因表达和调控功能的非编码RNA,参与多种生理过程,其异常表达与免疫性血小板减少症的发生密切相关。微RNA主要通过调节适应性和特异性免疫细胞来调控基因表达,进而影响免疫性血小板减少症中的免疫应答反应。本文就微RNA通过调节单核细胞、巨噬细胞、调节性T细胞、辅助性T细胞17、B细胞、调节性B细胞的表达影响免疫性血小板减少症病情变化的研究现状和进展进行综述,以期为未来治疗该病提供新思路、新靶点。  相似文献   

14.
树突状细胞(DC)作为目前世界公认最有效的专职抗原提呈细胞,其通过识别、摄取和呈递抗原来调节初始CD4+Th细胞的分化,进而影响Th1/Th2平衡,在变应性鼻炎免疫调节反应中起重要作用。耐受型树突状细胞(tDC)既可以有效抑制效应T细胞来引起免疫耐受,也能诱导调节性T细胞活化来产生免疫耐受,从而减轻上呼吸道炎症反应,这使tDC能应用于变应性鼻炎的临床免疫防治中。从变应性鼻炎发病的免疫机制上来解释tDC与机体免疫细胞的相互关系,掌握tDC的基本生物学特征、形成的必要条件、与炎症细胞的相互作用关系等,将为tDC应用于变应性鼻炎的临床防治提供新的理论支持。该文将从tDC的表型和生物学特征、对Th1/Th2平衡的调节、诱导免疫耐受的机制与应用前景进行系统性分析总结,并对近年来的相关研究进行综述。  相似文献   

15.
《中国现代医生》2020,58(32):75-80
目的 探讨丙种球蛋白(IVIG)无反应型川崎病(KD)患儿急性期淋巴细胞亚群及免疫球蛋白的变化及临床价值。方法 回顾分析2018 年7 月~2020 年5 月厦门市儿童医院收治的115 例KD 患儿临床资料,IVIG 无反应型18 例,IVIG 敏感型97 例,正常对照组27 例,应用单因素分析KD 组与对照组、IVIG 无反应组与IVIG 敏感组患儿各实验室指标的变化,应用多元逐步回归分析及受试者工作特征曲线(ROC)分析筛查IVIG 无反应型KD 的独立危险因素并预测其临床效能。结果 KD 组外周血白细胞(WBC)、淋巴细胞(L)计数、CD19 百分比、CD4、CD19 绝对值、CD4/CD8 比值、补体C3 均高于对照组,KD 组L 比例、CD3、CD8、NK 百分比、IgA 均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IVIG 无反应组WBC、L 比例及计数、CD3、CD4 百分比、CD3、CD4、CD8、CD19、NK 绝对值、补体C3 均低于IVIG 敏感组,差异有统计学意义(P<0.05)。CD3 绝对值及补体C3 降低为IVIG 无反应型KD 的独立危险因素,且CD3≤1.588×109/L 预测IVIG 无反应的灵敏度为86.6%、特异度为72.2%,ROC 曲线下面积为0.836,补体C3≤1.40 g/L 预测IVIG 无反应的灵敏度为56.7%、特异度为83.3%,ROC 曲线下面积为0.758。结论 外周血淋巴细胞亚群和补体C3 可作为早期识别IVIG 无反应型KD 的实验室指标,并为探索难治型KD 的治疗提供依据。  相似文献   

16.
荷瘤小鼠免疫器官及免疫功能的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
荷瘤小鼠胸腺和脾脏的重量均低于正常小鼠,俞至晚期差别俞明显(P<001,P<005),而病毒免疫疗法治愈鼠的胸腺和脾脏的重量则恢复至正常水平,自然杀伤细胞功能和腹腔巨噬细胞的数量也与小鼠荷瘤时间密切相关,植入瘤细胞后第6天自然杀伤细胞功能开始低于正常小鼠,第16天仅为8%,而巨噬细胞数量则从第3天开始迅速下降,第10天仅为0.06×104/只,明显低于第1天的33.40×104/只。以上研究提示,对荷瘤小鼠的病毒免疫治疗应在荷瘤早期进行,到了晚期,因细胞免疫功能低下,此时再进行肿瘤的病毒免疫治疗不会取得好效果。  相似文献   

17.
吴艳  钟路 《中国热带医学》2011,11(3):385-387
在我国已婚夫妇中约有10%~15%的人因各种原因导致不孕不育,其中30%~40%与免疫性抗体有关。本文拟就在:1.抗精子抗体(AsAb),男女体内都可能存在抗精子抗体;2.抗子宫内膜抗体(EMAb),抗子宫内膜抗体是子宫内膜异位症的标志抗体;3.抗卵巢抗体(AOAb),在六、七十年代已发现卵巢存在特殊抗原,近年来报道抗卵巢自身免疫可影响卵巢的正常发育和功能;4.抗透明带抗体:透明带(ZP),是被覆在卵细胞周围的一层嗜酸性的明胶样基质,由卵细胞及其外围的卵泡细胞卵子的生长发育过程中共同分泌而成;5.抗心磷脂抗体(ACA),被认为是预测高危妇女是否流产的较为敏感的指标;6.抗丈夫淋巴细胞抗体(APLA)APLA的产生不足,使得免疫系统容易对胚胎产生免疫攻击,母体对胎儿产生强烈的排斥现象,怀孕早期可出现RSA,怀孕晚期则可出现妊娠高血压疾病,胎儿宫内生长受限,甚至出现胎死宫内,最终导致流产。现对这些自身免疫抗体的近期研究做一综述。  相似文献   

18.
目的了解在模拟HCV HVR1免疫7肽f7P)刺激条件下,HCV感染者免疫细胞变化情况。方法分离HCV感染患者外周血单核细胞(PBMC),和7P共同孵育培养后,应用IL-10、IFN-γ、TNF—α抗体进行细胞内因子染色,应用FACSCalibur流式细胞仪及FACSCalibur软件进行检测分析。结果肝硬化组CD4^+CD8^-T胞和CD4^-CD8^+T细胞以及肝炎组的CD4^+CD8^-T细胞分泌INF-γ明显升高,NK及NKT细胞组也明显升高;肝硬化组CD4^+CD8^-T细胞及CD4^-CD8^+T细胞分泌IL-10明显升高,而所有的NK及NKT细胞组则明显下降;NK及NKT细胞分泌TNF—α明显升高。结论7P能够通过调节细胞因子分泌改变免疫细胞的免疫反应方式,可能有利于清除病毒的同时缓解炎症反应。  相似文献   

19.
免疫肠内营养支持对胃肠道肿瘤患者术后的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 :观察免疫肠内营养制剂茚沛 (IMPACT)对胃肠道肿瘤患者手术后的免疫调节作用。方法 :胃肠道肿瘤患者随机分为IMPACT组和能全素 (NUTRISON)组 ,在手术后进行肠内营养支持 10d ,肠内营养用量为 10 4 6kJ (2 5kcal) / (kg·d) ,术前和术后 11d测定血浆白蛋白、IgA、IgG、IgM、淋巴细胞计数、T淋巴细胞亚群分类。结果 :术后第 11d ,IMPACT组血浆白蛋白升高 (P <0 0 5 ) ,免疫功能指标较NUTRISON组有明显增强。结论 :免疫肠内营养支持能更好地改善胃肠道肿瘤患者术后机体的免疫功能  相似文献   

20.
Abnormal immune response in burns   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号