重组质粒pEGFP-N1-EMMPRIN对胃癌SGC-7901细胞侵袭和迁移的影响

目的 构建人细胞外金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）重组质粒,观察其在胃癌SGC-7901细胞中的表达及对细胞侵袭和迁移的影响。方法 从结肠癌细胞株SW-480中提取总RNA,通过RT-PCR获得EMMPRIN基因,连接至载体pEGFP-N1,构建重组质粒pEGFP-N1-EMMPRIN,通过脂质体Lipofectamine 2000转染胃癌SGC-7901细胞;RT-PCR和Western blotting分别检测EMMPRIN mRNA和蛋白在SGC-7901细胞中的表达,Transwell实验检测EMMPRIN对SGC-7901细胞侵袭和迁移的影响。结果 重组质粒pEGFP-N1-EMMPRIN构建成功,并在SGC-7901细胞中表达,RT-PCR和Western blotting检测示转染后SGC-7901细胞中EMMPRIN mRNA和蛋白表达均增加,Transwell实验检测示转染后SGC-7901细胞的侵袭和迁移能力均显著增强。结论 EMMPRIN可显著增强肿瘤细胞的侵袭与迁移能力。     

LAT1及CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中的表达及LAT1对其细胞生物学行为的影响

目的观察L型氨基酸转运载体1(LAT1)与其异二聚体CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中的表达及LAT1对细胞增殖与迁移能力的影响。方法将胃癌细胞SGC-7901分为1、10、100μmol/L BCH干预和空白对照共4组,RT-PCR、IF与Western blot检测胃癌细胞SGC-7901中LAT1与CD98hc mRNA、蛋白的表达。不同浓度的BCH作用于胃癌细胞SGC-7901 48 h后,新型四唑氮盐(MTS)比色法检测各组细胞生长情况,流式细胞仪检测各组细胞周期分布情况,Transwell细胞迁移小室检测各组细胞迁移能力的变化。结果 LAT1及其异二聚体CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中呈高表达。与空白对照组相比,随着BCH浓度的提高,胃癌细胞SGC-7901的增殖能力与迁移能力逐渐降低。细胞周期分析发现,BCH处理的胃癌细胞组S期细胞减少,而G0/G1期细胞增加(P<0.05)。结论 LAT1及其异二聚体CD98hc在SGC-7901细胞中有表达,LAT1可能促进SGC-7901细胞的增殖,加快细胞周期进程,增强SGC-7901细胞的迁移能力。     

芦荟大黄素调控Notch-1/Akt/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响

目的:观察芦荟大黄素调控Notch-1/AKT/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。方法:实验分为对照组(正常培养SGC-7901细胞)、芦荟大黄素低剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素10 mg·L^-1)、芦荟大黄素中剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素30 mg·L^-1)及芦荟大黄素高剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素50 mg·L^-1)。噻唑蓝比色法检测各组细胞培养后的增殖抑制率;Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-APC/7-AAD双染法检测细胞凋亡情况;Western blot法检测Notch-1/AKT/NF-κB信号通路蛋白及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达。结果:与对照组比较,芦荟大黄素低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),细胞穿膜个数和划痕闭合率明显降低(P<0.05),G0/G1期肿瘤细胞比例增加(P<0.05),细胞凋亡AI值升高(P<0.05),Notch-1、p-Akt、P65、Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值降低,Bax表达升高(P<0.05)。结论:芦荟大黄素可能通过阻滞SGC-7901细胞在G0/G1期,抑制其增殖能力,降低迁移和侵袭能力,并通过抑制Notch-1/AKT/NF-κB信号通路起到诱导细胞凋亡作用。     

RNA干扰下调LAT1表达对胃腺癌SGC-7901细胞增殖、侵袭、转移及细胞周期的影响

目的观察下调胃癌细胞SGC-7901的LAT1表达对其体外增殖、迁移、侵袭的影响。方法设计并合成2条针对编码LAT1的SLC7A5 mRNA寡核苷酸干扰序列和阴性对照序列,连接pGPU6/GFP/Neo质粒载体上,分别转染至细胞株SGC-7901,RT-PCR与Western blot检测干扰后LAT1、LAT1异二聚体CD98hc mRNA与蛋白表达量,筛选出抑制率较高的质粒,用G418筛选出稳定表达干扰序列的胃癌细胞株。MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,Transwell小室检测细胞迁移与侵袭能力。结果酶切电泳分析和DNA测序证实成功构建LAT1-shRNA质粒,转染48 h后,与空白对照组和阴性对照质粒转染组相比,LAT1-shRNA1与LAT1-shRNA2重组载体转染胃癌SGC-7901细胞后对LAT1 mRNA表达及LAT1蛋白表达均有抑制作用,LAT1-shRNA2重组载体抑制效率最高,但CD98hc未见明显变化。与空白对照组和阴性对照转染组比较,LAT1的表达下调后,胃癌细胞SGC-7901的增殖、迁移与侵袭能力均受到一定程度的抑制(P<0.05)。流式细胞术检测结果表明,细胞阻滞于G0/G1期。结论下调LAT1的表达对胃癌细胞SGC-7901的体外增殖、迁移与侵袭有抑制作用,并且细胞周期被阻滞,LAT1在人胃癌细胞增殖、迁移与侵袭中发挥重要作用。     

Expression of L amino acid transporter 1 and its heterodimer CD98hc in gastric cancer SGC-7901 cells and effect of the former on biological behaviors of the cells

[目的]观察L型氨基酸转运载体1(LAT1)与其异二聚体CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中的表达及LAT1对细胞增殖与迁移能力的影响.[方法]将胃癌细胞SGC-7901分为1、10、100μmol/L BCH干预和空白对照共4组,RT-PCR、1F与Western blot检测胃癌细胞SGC-7901中LAT1与CD98hc mRNA、蛋白的表达.不同浓度的BCH作用于胃癌细胞SGC-790148h后,新型四唑氮盐(MTS)比色法检测各组细胞生长情况,流式细胞仪检测各组细胞周期分布情况,Transwell细胞迁移小室检测各组细胞迁移能力的变化.[结果]LAT1及其异二聚体CD98hc在胃癌细胞SGC-7901中呈高表达.与空白对照组相比,随着BCH浓度的提高,胃癌细胞SGC-7901的增殖能力与迁移能力逐渐降低.细胞周期分析发现,BCH处理的胃癌细胞组S期细胞减少,而G0/G1期细胞增加(P＜0.05).[结论]LAT1及其异二聚体CD98hc在SGC-7901细胞中有表达,LAT1可能促进SCC-7901细胞的增殖,加快细胞周期进程,增强SGC-7901细胞的迁移能力.     

骨桥蛋白对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响.方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞后分为control组、NC-shRNA组、OPN-shRNA组.MTT法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力;Western blot实验检测细胞周期蛋白(cyclin D1...     

微RNA-139-5p对胃癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨微RNA(miR)-139-5p对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及可能的作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测永生化胃黏膜上皮细胞GES1和胃癌细胞SGC-7901、AGS和BGC-823中miR-139-5p的表达,Western blot法检测GES1、SGC-7901、AGS和BGC-823细胞中Wnt3a、β-catenin和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)蛋白表达。收集对数生长期胃癌细胞SGC-7901,待细胞贴壁生长融合度达50%～60%时将细胞分为miR-139-5p mimics组、miR-NC组和空白对照组,利用脂质体Lipofectamine 2000分别将miR-139-5p mimics、阴性对照质粒转染至miR-139-5pmimics组和miR-NC组SGC-7901细胞,空白对照组细胞不转染任何质粒。采用实时荧光定量PCR法检测3组SGC-7901细胞中miR-139-5p的表达,甲基噻唑基四唑法检测3组SGC-7901细胞活力,Transwell实验检测3组SGC-7901细胞侵袭能力,Western blot法检测3组SGC-7901细胞中Wnt3a、β-catenin和cyclin D1蛋白表达。结果 SGC-7901、AGS、BGC-823和GES1细胞中miR-139-5p相对表达量分别为0.15±0.02、0.62±0.06、0.50±0.05、1.24±0.14; SGC-7901、AGS和BGC-823细胞中miR-139-5p相对表达量显著低于GES1细胞(P <0.05),SGC-7901细胞中miR-139-5p相对表达量显著低于AGS、BGC-823细胞(P <0.05),AGS与BGC-823细胞中miR-139-5p相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0.05)。空白对照组、miR-NC组和miR-139-5p mimics组SGC-7901细胞中miR-139-5p相对表达量分别为1.05±0.10、0.96±0.07、2.01±0.23; miR-139-5p mimics组SGC-7901细胞中miR-139-5p相对表达量显著高于空白对照组和miR-NC组(P <0.05),空白对照组与miR-NC组细胞中miR-139-5p相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0.05)。转染后72、96 h,miR-139-5p mimics组SGC-7901细胞活力显著低于空白对照组和miR-NC组(P <0.05),空白对照组与miR-NC组SGC-7901细胞活力比较差异无统计学意义(P> 0.05)。空白对照组、miR-NC组和miR-139-5p mimics组穿膜细胞数分别为98.67±10.26、101.45±8.24、49.33±5.12; miR-139-5p mimics组穿膜细胞数显著少于空白对照组和miR-NC组(P <0.05),空白对照组与miR-NC组穿膜细胞数比较差异无统计学意义(P> 0.05)。miR-139-5p mimics组SGC-7901细胞中Wnt3a、β-catenin和cyclin D1蛋白相对表达量显著低于空白对照组和miR-NC组(P <0.05),空白对照组与miR-NC组SGC-7901细胞中Wnt3a、β-catenin和cyclin D1蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论胃癌细胞中miR-139-5p表达下调,miR-139-5p可能通过阻断Wnt/β-catenin信号通路传导而抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖和侵袭,miR-139-5p有望成为治疗胃癌的新靶点。     

miR-21靶向PTEN调控AKT/FoxO1信号通路对胃癌细胞凋亡的机制研究

目的:探究miR-21靶向PTEN调控AKT/FoxO1信号通路对胃癌细胞凋亡的影响。方法:将胃癌SGC-7901细胞分为miR-NC inhibitors组(SGC-7901细胞中转染miR-NC inhibitors质粒)、miR-21 inhibitors组(SGC-7901细胞中转染miR-21 inhibitors质粒)、miR-21 inhibitors+sh-PTEN组(SGC-7901细胞中转染miR-21 inhibitors和sh-PTEN质粒);Control组(不转染任何质粒的SGC-7901细胞)。qRT-PCR检测细胞中miR-21 mRNA表达;采用CCK-8、Transwell小室法和流式细胞仪检测细胞增殖、侵袭能力和凋亡率;蛋白质印迹检测细胞中PTEN、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K、FoxO1蛋白表达;双荧光素酶报告检测miR-21和PTEN的靶向关系。结果:人正常胃黏膜上皮细胞GES-1(1.00±0.10)相比,胃癌细胞SGC-7901中miR-21(1.89±0.17)表达明显升高(P<0.05)。Control组相比,miR...     

胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803的细胞周期分布及侵袭能力之比较研究

目的体外培养胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803,并比较两种细胞周期分布情况及侵袭能力。方法采用流式细胞术观察两株细胞的周期分布情况;采用涂有Matrigel胶的Transwell小室对胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803进行体外侵袭实验,通过检测穿过小室的相对细胞数量比较两株细胞的侵袭能力。结果SGC-7901在G0/G1期、S期、G2/M期的分布百分比分别为(63.74±3.40)%、(30.23±2.70)%、(6.03±0.70)%;MGC-803在G0/G1期、S期、G2/M期的分布百分比分别为(62.94±6.13)%、(28.67±7.76)%、(8.39±1.69)%,两胃癌细胞株对应的周期时相分布百分比差异无统计学意义(P>0.05);检测SGC-7901和MGC-803穿过涂抹有Matrigel胶的聚碳酸酯膜的细胞数分别为65.67±6.03和94.5±3.68,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 MGC-803细胞的侵袭能力明显强于SGC-7901,而两株细胞在对应的周期时相分布情况则无明显差异。     

Ln5γ2对胃癌细胞迁移、侵袭的影响

目的探讨Ln5γ2对胃癌SGC-7901细胞迁移、侵袭的影响及可能机制。方法实验分为对照组、Ln5γ2趋化组、上皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)干扰组、空载体组。以Ln5γ2诱导趋化SGC-7901,观察穿过铺和未铺Matrigl胶的Transwell小室滤膜的细胞数目。采用ELISA和免疫荧光方法检测细胞缓冲液中MMP-2和MMP-9浓度以及细胞骨架结构改变。结果 Ln5γ2诱导趋化SGC-7901,穿过铺和未铺Matrigl胶的Transwell小室滤膜的细胞数目明显高于对照组(P<0.01),EGFR干扰后数目与对照组无显著差异(P>0.05)。EGFR干扰组细胞MMP-2和MMP-9浓度下降,细胞骨架结构模糊,伪足形成减少或消失。结论 Ln5γ2可以促进胃癌SGC-7901侵袭迁移,可能机制为通过EGFR改变细胞骨架结构,影响MMPs的分泌。     

香参壳方对人胃癌细胞上皮间质转化及转移的影响

目的 考察香参壳方调节人胃癌细胞SGC-7901上皮间质转化(EMT)及转移的作用机制。方法 体外培养SGC-7901细胞,随后加入不同浓度的香参壳方含药血清进行干预。划痕实验及Transwell小室法观察SGC-7901细胞的迁移与侵袭能力,MTT法考察SGC-7901细胞的增殖能力,Western blot法检测细胞中N-cadherin、Vimentin、E-cadherin、p-GSK3β/GSK3β、β-Catenin表达水平。结果 香参壳方可有效抑制SGC-7901细胞的迁移及侵袭能力,抑制其增殖,同时下调细胞中N-cadherin、Vimentin、p-GSK3β/GSK3β及β-Catenin的表达,上调E-cadherin的表达。结论 香参壳方主要通过介导GSK3β/β-Catenin信号通路抑制胃癌细胞的EMT,降低弱细胞迁移与侵袭能力,从而发挥其胃癌术后的辅助治疗作用。      

S-腺苷蛋氨酸对人胃癌细胞系SGC-7901和BGC-823的影响

目的 观察S-腺苷蛋氨酸(SAM)对体外培养的人胃癌细胞系SGC-7901和BGC-823细胞增殖、细胞周期、凋亡和侵袭力的影响,及对这两种细胞中c-myc 和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)基因甲基化状态及表达的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐法检测SAM对SGC-7901和BGC-823细胞增殖的影响.应用不同浓度(0、2、4 mmol/L)的SAM处理SGC-7901和BGC-823细胞72 h后,用流式细胞仪检测各组细胞周期和凋亡;Transwell法检测各组细胞侵袭力;分别使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法和甲基化特异性PCR(MSP)方法检测各组细胞中c-myc和uPA基因mRNA和蛋白的表达及甲基化状态.结果 0.5～32 mmol/L SAM处理SGC-7901和BGC-823细胞24、48、72 h后,随SAM浓度增大和作用时间延长,细胞增殖受到明显抑制(均P<0.05),生长抑制率也逐渐增大,72 h IC50分别为SGC-7901 5.40 mmol/L、BGC-823 4.01 mmol/L.经过不同浓度(0、2、4 mmol/L)SAM处理SGC-7901和BGC-823细胞72 h后,随SAM浓度增加,G0/G1期细胞比例均逐渐增加,且差异有统计学意义(分别P<0.05和P<0.01),细胞增殖指数明显低(分别P<0.05和P<0.01);与对照组凋亡率(0.33±0.09)比较,SGC-7901 2 mmol/L组(5.79±0.75)和4 mmol/L组(10.19±0.60)均高(均P<0.01);与对照组凋亡率(0.95±0.19)比较,BGC-823 2 mmol/L组(6.23±0.75)和4 mmol/L组(11.82±1.14)均高(均P<0.01).细胞侵袭力均受到明显抑制,差异均有统计学意义(均P<0.01),SGC-7901 2、4 mmol/L组侵袭抑制率分别是51.07%和80.69%,BGC-823 2、4 mmol/L组侵袭抑制率分别是48.57%和84.10%.除了BGC-823细胞的2 mmol/L组c-myc 基因,其余各组细胞c-myc 基因和uPA基因的mRNA表达均明显减弱(分别P<0.05和P<0.01);c-myc基因和uPA基因均恢复甲基化状态.结论 SAM可促进SGC-7901和BGC-823胃癌细胞凋亡,抑制增殖,使细胞在G0/G1期受阻;使细胞侵袭力受到抑制;能够逆转胃癌细胞c-myc基因和uPA基因的低甲基化状态,调控c-myc基因和uPA基因的表达.     

薯蓣皂苷元对人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞生物学行为的影响

目的: 观察薯蓣皂苷元对人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡过程的影响并探讨其机制。方法: 采用薯蓣皂苷元处理体外培养的BGC-823和SGC-7901细胞,用MTT法、Transwell 实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力。用免疫印迹法检测BGC-823和SGC-7901细胞中凋亡相关蛋白BAX、凋亡抑制基因Bcl-2和MAPK信号通路的Erk1/2、JNK、p38三个通路中相关蛋白的表达。结果： 经薯蓣皂苷元处理后,BGC-823和SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低,凋亡相关蛋白BAX明显升高,Bcl-2的表达明显降低;p-p38表达水平明显降低,但JNK、p-JNK、Erk1/2、p-Erk1/2和p38的表达无明显变化。结论： 薯蓣皂苷元可能通过MAPK通路中的p-p38通路影响人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞的生物学行为。     

双氢青蒿素通过Wnt/β-catenin信号通路抑制胃癌细胞的增殖和侵袭

目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其可能的分子机制.方法 用不同浓度(10、20、40 μmol/L)的DHA分别作用于人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞,采用MTT法、划痕实验、Transwell法和流式细胞术分别检测细胞的增殖能力、迁移能力、侵袭能力和细胞周期与凋亡情况.Western blot检测细胞中DVL2、GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin和Cyclin D1等蛋白的表达量.结果 不同浓度的DHA可以抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,且呈浓度依赖性增长(P＜0.05).DHA作用48 h后,细胞S期比例显著增加,诱导细胞凋亡(P＜0.05).DHA 可以降低胃癌细胞Dvl2、p-GSK-3β、β-catenin和Cyclin D1的蛋白表达水平(P＜0.05),增加GSK-3β蛋白的表达(P＜0.05).同时,SKL2001激活Wnt/β-catenin信号通路,逆转DHA对胃癌细胞迁移和侵袭的抑制作用(P＜0.05);XAV939抑制Wnt/β-catenin信号通路,进一步加强DHA对胃癌细胞迁移和侵袭的抑制作用(P＜0.05).结论 DHA能有效抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移,阻滞细胞周期停留在S期,诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关.     

miRNA-101在胃癌组织和细胞中的表达及对胃癌生物学行为的影响

目的:探讨miRNA-101在胃癌组织和细胞中的表达情况及对胃癌细胞生物学行为的影响.方法:应用实时荧光定量PCR法分析31例胃癌组织和癌旁组织样本以及人胃癌细胞系SGC-7901、MKN45、人正常胃黏膜上皮细胞系GES1中miRNA-101的表达水平;建立miRNA-101重组腺病毒载体感染胃癌细胞系SGC-7901、MKN45,对照组为感染阴性对照病毒的胃癌细胞系SGC-7901、MKN45,MTT法检测miRNA-101对胃癌细胞增殖能力的影响;Transwell小室法检测胃癌细胞的迁移和侵袭能力.结果:胃癌组织中miR-101表达水平明显低于癌旁组织(P<0.01);miR-101在细胞系SGC-7901和MKN45中的表达量明显低于人正常胃黏膜上皮细胞系GES1(P<0.01).孵育48 h后MKN45细胞miRNA-101组的细胞增殖能力低于其对照组(P<0.05);而孵育72 h后SGC-7901细胞和MKN45细胞的miRNA-101组细胞增殖能力均亦低于相应对照组(P<0.05).迁移试验结果显示,miRNA-101组迁移的胃癌细胞SGC-7901和MKN45的平均细胞数明显低于相应对照组(P<0.01);侵袭实验结果显示,miRNA-101组侵袭的胃癌细胞SGC-7901和MKN45的平均细胞数亦明显低于其对照组(P<0.01).结论:miRNA-101在胃癌组织和胃癌细胞系中表达下调,转染miRNA-101可明显降低SGC-7901和MKN45细胞的增殖、迁移、侵袭能力,miRNA-101可能参与了胃癌疾病的发生及发展.     

KLF4对胃癌SGC-7901细胞株体外生长增殖的影响

目的探讨Krppel样因子4(krppel-like factor 4,KLF4)对人胃癌SGC-7901细胞株生长增殖的影响。方法以人胃癌SGC-7901细胞株为研究对象,脂质体介导转染pcDNA3.1IE-KLF4重组质粒并建立KLF4稳定过表达细胞株,以未转染KLF4基因和转染空质粒载体的胃癌细胞株为对照。用RT-PCR和免疫细胞化学法检测KLF4 mRNA和蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期及增值指数。结果 RT-PCR和免疫细胞化学法检测示转染组细胞与未转染组和空载体组相比较,KLF4 mRNA和蛋白均明显表达(P<0.05)。流式细胞术检测显示转染组G1期细胞增多[(65.08±3.43)%,P<0.05],而S期和G2/M期细胞减少[(30.39±1.80)%、(4.53±1.66)%,P<0.05],增殖指数亦降低[(34.92±3.42)%,P<0.05]。结论 KLF4对SGC-7901细胞株体外生长增殖具有抑制作用。     

敲减长链非编码RNA ATB抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭

目的 采用shRNA ATB敲减胶质瘤U87细胞中ATB后,研究其对人胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 本研究采用实时定量PCR(qRT-PCR)方法检测ATB在人胶质瘤细胞系U87与正常人脑胶质细胞HEB中的表达情况.并在此基础上构建了ATB表达载体shRNA ATB 质粒,利用其转染人胶质瘤U87细胞株,获取低表达ATB的U87细胞.应用MTT法检测敲减ATB后对U87细胞增殖的影响;应用细胞克隆实验检测敲减ATB后对U87细胞克隆增殖能力的影响;应用Transwell实验检测敲减ATB后对U87细胞迁移和侵袭能力的影响.结果 qRT-PCR结果显示,与正常人脑胶质细胞HEB相比,人脑胶质瘤细胞系U87中ATB 表达明显上调(P<0.01);与shRNA对照组相比,转染了shRNA-ATB实验组能显著减少ATB 水平(P<0.01);细胞克隆实验显示shRNA-ATB实验组细胞克隆形成能力较shRNA对照组明显降低(P<0.01);MTT结果表明敲减细胞内ATB后细胞增殖的速率明显低于shRNA对照组(P<0.01).此外,Transwell实验进一步验证了敲减胶质瘤U87细胞中的ATB后,细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制(P<0.01).结论 靶向敲减U87细胞中的ATB后能够抑制其增殖、迁移和侵袭,表明ATB基因可能是胶质瘤患者的潜在治疗靶点.