心肌肌钙蛋白在非缺血性心脏病中的诊断应用

肌钙蛋白(Tn)是1965年由Ebaslin等发现并命名的,是横纹肌的结构蛋白,是参与肌肉收缩的重要调节蛋白,以复合物形式存在.心肌坏死后释放入血,可作为急性心肌梗死的诊断指标.肌钙蛋白复合物由三种不同基因调控的亚单位组成:肌钙蛋白C(TnC)、肌钙蛋白I(TnI)、肌钙蛋白T(TnT).其中骨骼肌和心肌的TnC结构相同,而TnT、TnI在结构上骨骼肌和心肌是不同的.     

心肌肌钙蛋白I在心血管疾病的临床应用

心肌肌钙蛋白I(cTnI)作为最新的心肌细胞损伤坏死标志物,其高度特异性、高度敏感性和描绘性近年来已受到关注 [1],越来越多地用于心肌梗塞、心绞痛的诊断和鉴别诊断,并逐渐有取代心肌酶的趋势 [2,3],现就其特性、检测方法和临床应用作一综述.1 cTnI特性及检测方法肌钙蛋白复合物位于横纹肌收缩单位细胞肌丝上,包括三个亚单位:原肌凝蛋白亚单位TnT、肌动蛋白-ATP酶抑制亚单位TnI、钙结合亚单位TnC.肌钙蛋白I是心肌细胞所特有,是复合物中的抑制亚单位,其结合于肌动蛋白,在无钙离子时抑制肌动蛋白和肌凝蛋白的相互作用 [4],当心肌损伤时,这些细胞内的蛋白可从损伤的肌细胞中释放入血循环,血清cTnI水平于3～5h升高,于24h达高峰,5～10天后降至正常水平 [5].     

血清肌钙蛋白检验

肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白,由3个结构不同的亚基组成,即肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白I(TnI)和肌钙蛋白C(TnC),它附在收缩的横纹肌细微组织上,TnI是一种结构蛋白,它与肌动蛋白及原肌球蛋白互相作用.TnI与肌动球蛋白在静止状态时相结合,抑制肌动球蛋白的ATP酶(ATPase)活性.TnC有4个能结合钙离子的结合点,当它与细胞内的钙离子结合时,能导致整个肌钙蛋白构造上的变化.肌钙蛋白放松了肌动球蛋白,让肌动球蛋白与肌浆球蛋白互起作用,而造成肌肉收缩.肌钙蛋白具有的3种同分异构体,其中两种同分异构体是骨骼肌所特有的,一种同分异构体是心肌所特有的,这三种肌钙蛋白的同分异构体存在着结构上的差异.心肌中的T和I亚基结构不同于其他肌肉组织,心肌钙蛋白T、I(CTNI、CTNI)由于分子量小,分别为37 000和24 000,所以发病后血中浓度迅速升高.     

心肌肌钙蛋白T与急性心肌梗塞

<正>心肌肌钙蛋白T(cTnT)是心脏特异性抗原,当心肌细胞损伤时,在血中出现时间早、持续时间长,是近几年开展的一种高灵敏度、高特异性的心肌损伤的标志物.对急性心肌梗塞(AMI),小灶性心肌梗塞、不稳定性心绞痛(UAP)及其它心肌损伤的诊断,病情监测和预后,具有重要的临床应用价值1 肌钙蛋白的生物学特征60年代后期,应用SDS-聚丙烯酰胺电泳(PAGE)技术证实,Tn是由TnI、TnT和 TnC三种亚单位组成.TnT是与原肌球蛋白结合的亚单位,分子量39KDa;Tnl是肌原纤维ATP酶的抑制性亚单位,分子量26.5KDa;TnC是钙离子结合亚单位,分子量18KDa.三种亚单位结合与原肌球蛋白一起构成Tm～Tn复合体,调节肌肉收缩和舒张的力量和速度.此复合体位于横纹肌的细肌丝和心肌细胞的细肌丝上,其对肌肉舒缩的调节作用需在钙离子的诱导下进行.心肌     

心肌肌钙蛋白的研究进展

肌钙蛋白(troponin，Tn)是与心肌和骨骼肌收缩有关的调节蛋白，调节肌肉的收缩和舒张。肌钙蛋白是横纹肌的结构蛋白，存在于肌原纤维的细丝中，由肌钙蛋白I(tropomyosin inhibitory component，TnI)、肌钙蛋白T(tropomyosin—binding component，TnT)、肌钙蛋白C(calcinmbinding component，TnC)3个亚基组成。     

心肌肌钙蛋白I测定在心肌疾患中的应用

肌钙蛋白(Tn)是调节蛋白,包括三个亚单位:TnI、TnC、TnT.本文着重介绍心肌肌钙蛋白I(cTnI).心肌肌钙蛋白I(cTnI)存在于心房肌和心室肌细胞质中.在心肌细胞膜完整状态下cTnI、cTnT不能透过细胞膜进入血循环,故健康人血内不含或仅含极低量cTnI和cTnT.当心肌缺血缺氧,发生变性坏死,细胞膜破损时,cTnI和cTnT弥散进入细胞间质,能较早出现在外周血及淋巴液内.在心肌损伤的诊断中,其灵敏度和特异性优于心肌酶谱和心电图.     

不同地理位置人血清肌钙蛋白I的含量变化及意义

肌钙蛋白I(Troponin I,TnI)和肌钙蛋白C(TnC)、肌钙蛋白T(TnT)组成复合物,在肌肉收缩与舒张过程中起重要调节作用.大量临床研究证实,心肌TnI(cTnI)为心肌损伤最特异,最敏感的血清标志物之一,被广泛应用于临床诊断和预后判断,如急性冠状动脉综合征(包括隐性心绞痛和不稳定心绞痛,急性心肌梗死等)、心肌炎、心肌创伤(心脏手术).心肌损伤面积估计,某些药物疗效观察等[1].     

钙调素抗体的制备和鉴定

将从猪脑中所得SDS—PAGE纯的钙调素进行化学修饰,得(DNPm—CaM)n—BSA。将此修饰物免疫California白兔得抗血清。钙调素的ELISA测定表明:抗血清与天然牛脑和天然猪脑钙调素、CaBP_(72)(钙结合蛋白,分子量72KDa)、CaN(神经钙蛋白)、TnI(肌钙蛋白抑制亚单位)的交叉反应率分别为100％、100％、0.7％、0.4％、0.02％;与CaBP_(11)、CaBP_(12)、TnT、TnC、S—100、MLC(肌球蛋白轻链)均无交叉反应。免疫转移鉴定技术示:大鼠脑匀浆上清液显示强弱两条区带,强染色带相当于钙调素的位置,弱显色带分子量小于钙调素;其它所测大鼠组织匀浆上清液只在钙调素位置显示单一区带。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ在心血管疾病的临床应用

心肌肌钙蛋白Ｉ(ｃＴｎＩ)作为最新的心肌细胞损伤坏死标志物 ,其高度特异性、高度敏感性和描绘性近年来已受到关注[1] ,越来越多地用于心肌梗塞、心绞痛的诊断和鉴别诊断 ,并逐渐有取代心肌酶的趋势[2 ,3 ] ,现就其特性、检测方法和临床应用作一综述。1　ｃＴｎＩ特性及检测方法肌钙蛋白复合物位于横纹肌收缩单位细胞肌丝上 ,包括三个亚单位 :原肌凝蛋白亚单位ＴｎＴ、肌动蛋白 -ＡＴＰ酶抑制亚单位ＴｎＩ、钙结合亚单位ＴｎＣ。肌钙蛋白Ｉ是心肌细胞所特有 ,是复合物中的抑制亚单位 ,其结合于肌动蛋白 ,在无钙离子时抑制肌动蛋白和肌凝蛋…     

c-fos反义基因对缺血缺氧心肌细胞肌钙蛋白表达的影响

目的探讨cfos反义基因转染对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞肌钙蛋白表达的影响。方法烧伤血清采自30%TBSAⅢ度烫伤Wistar大鼠:采用含1%O2的混和气体作为缺氧模型;采用基因重组技术构建cfos反义基因重组体;由LipofectamineKit介导心肌细胞转染;于缺氧复合烧伤血清处理1,3,7h不同时相点采用Westernblot检测cfos蛋白,肌钙蛋白T(TnT)的表达变化。结果加入烧伤血清并造成缺氧的非转染心肌细胞(简称非转染组),cfos蛋白显著表达,3h达到最高峰,与正常对照组比较,TnT表达显著下降,7h降至最低水平;转染cfos反义基因重组体(简称转染组)后,cfos蛋白表达显著下降,TnT表达却显著回升。结论缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞TnT表达较正常心肌细胞明显减少,当在缺氧复合烧伤血清处理前转染cfos反义基因后,心肌细胞TnT表达较单纯缺氧复合烧伤处理心肌细胞显著回升,表明cfos反义基因转染能抑制心肌细胞TnT的表达下降。     

刺激型抗人血小板McAb对人血小板细胞骨架蛋白的影响

本实验观察到HIP_2、APT_4和HI1173种刺激型McAb均能使PRP中血小板细胞骨架蛋白的主要成分肌动蛋白(actin)含量增加,而钙调蛋白抑制剂(EBB)则能显著抑制HIP_2和APT_4引起的肌动蛋白增加,抑制率分别为76.3％和48.95％,但不抑制HI117引起的肌动蛋白增加。此外,EBB能完全抑制APT_4引起的血小板聚集,部分抑制HIP_2引起的血小板聚集,不抑制HI117引起的血小板聚集。将3种刺激型McAb加入经0.3mmol/L EDTA溶液洗涤过3次的血小板悬液中,无透光度改变,也没有肌动蛋白动员,提示此3种McAb引起的血小板聚集及肌动蛋白动员除与Ca~(2+)有关外,还与血浆中某种(些)因子有关,Ca~(2+)—钙调蛋白系统在HIP_2,APT_4引起的血小板聚集及肌动蛋白动员中起着重要的作用。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ基因突变与心肌病的研究进展

心肌肌钙蛋白I(cTnI)是心肌肌钙蛋白复合物的亚单位之一,与心肌肌钙蛋白T和C相互作用,与肌动蛋白-原肌球蛋白结合从而抑制肌动蛋白-肌球蛋白的收缩作用。在肥厚型、扩张型和限制型心肌病中发现30多种cTnI基因的突变,cTnI基因突变转基因小鼠也反映了心肌病的特征。本文总结了cTnI基因突变在心肌病发病机制中的研究情况。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ的临床应用及其法医学应用前景

1 cTnI的结构、存在形式、释放、降解、清除 1.1 cTnI的结构 TnI是肌动蛋白抑制亚基,为单一多肽链,其分子量随各亚型不同而异,约21000.TnI有3种亚型,快骨骼肌肌钙蛋白(fsTnI),慢骨骼肌肌钙蛋白(ssTnI)及cTnI.cTnI与sTnI的主要不同在于其N末端多了30～32个氨基酸[2].     

去甲肾上腺素对大鼠离体下丘脑室旁核神经元单位放电的直接作用

在34个大鼠下丘脑脑片上,用玻璃微电极细胞外记录63个室旁核(PVN)神经元的自发放电。当灌流含去甲肾上腺素(NA 10~(-6)mol/L)的人工脑脊液后,20个单位放电频率增加,8个单位放电频率降低甚至停止,35个单位无明显反应。对NA有兴奋反应的20个单位,灌流低Ca~(2+)高Mg~(2+)液阻断突触传递后,其中14个单位对NA有兴奋反应,6个单位对NA没有反应。对NA有抑制反应的8个单位,用低Ca~(2+)高Mg~(2+)液阻断突触传递后,7个单位仍对NA有抑制反应,1个单位没有明显反应。结果表明:低Ca~(2+)高Mg~(2+)溶液阻断突触传递后,NA对PVN神经元有直接作用。     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响

以1,6.-二苯基-1,3,5-已三烯(DPH)为荧光探剂,用荧光偏振法测定了Ca~(2+)、Mg~(2+)对完整红细胞膜脂区流动性的影响。Ca~(2+)能降低红细胞膜的流动性,而Mg~(2+)则无显著影响,细胞膜流动性的大小与膜上结合的Ca~(2+)量有关,而细胞所处的介质中Ca~(2+)浓度可影响膜上Ca~(2+)结合量。胰岛素对膜的流动性影响可能与膜上结合Ca~(2+)和Mg~(2+)相对量有关。     

肌钙蛋白T与I的床旁检测

目的 观察肌钙蛋白T与肌钙蛋白I的床旁检测结果。方法 TnT或TnI试剂盒，采静脉血分别为150μl与200μl，经抗凝注入标本窗，可在15分钟内得到结果。结果 TnT试验中，注血后15分钟观察窗内出现两个指示线为阳性；TnI试验中观察窗中任意一项出现红色指示线为阳性。结论 这种快速便捷的床边检测方法，可为胸痛或急性心梗病人提供诊断与治疗的可靠依据。     

N-甲基小檗胺对依Ca~(2+)性内皮源松弛因子释放的影响

在无Ca~(2+)krebs-Henseleit液中,Ach诱发兔主动脉松弛受抑制,恢复Ca~(2+)后抑制解除。用NA0.5μmol/L诱发收缩反应,NMBA50、100μmol/L,Ver1、10μmol/L对肌条的Ach松弛均呈抑制,而且随剂量增加,抑制作用增强。结果提示兔主动脉EDRF释放与Ca~(2+)有关,NMBA及Ver对EDRF释放有抑制作用。     

依脉特灵对Ca^2＋所致小鼠离体子宫平滑肌收缩的拮抗作用

本文观察到IT对小鼠离体子宫平滑肌高K~+去极化后Ca~(2+)所致的收缩有显著抑制作用。CaCl_2量效曲线IT对其呈非竞争性拮抗。在无Ca~(2+)高K~+溶液中,IT10μM抑制OXY依赖细胞内Ca~(2+)引起的收缩,而IT50μM对依赖细胞内外Ca~(2+)所致子宫肌收缩均有抑制作用。Ver对小鼠离体子宫的作用,远较IT的强。但Ver较高浓度(59nM)只抑制依赖细胞内Ca~(2+)的收缩,对依赖细胞外Ca~(2+)的收缩影响甚少。IT与Vcr拮抗ca~(2+)的作用相似。IT为Ca~(2+)拮抗剂。     

不同地理位置人血清肌钙蛋白Ⅰ的含量变化及意义

肌钙蛋白I(Troponin I,TnI)和肌钙蛋白C(TnC)、肌钙蛋白T(TnT)组成复合物,在肌肉收缩与舒张过程中起重要调节作用。大量临床研究证实,心肌TnI(cTnI)为心肌损伤最特异,最敏感的血清标志物之一,被广泛应用于临床诊断和预后判断,如急性冠状动脉综合征(包括隐性心绞痛和不稳定心绞痛,急性心肌梗死等)、心肌炎、心肌创伤(心脏手术),心肌损伤面积估计,某些药物疗效观察等[1]。我们分别对北京(50米)、西宁(2260米)、格尔木(2800米)、雁石坪(4750米)地区健康人血清cTnI进行调查,并与参考水平比较,为进一步研究不同海拔人心肌cTnI的变化,以及低氧环境人心肌有否损伤及损伤程度提供依据。材料和方法1对象分别选择北京(50米)、西宁(2260米)、格尔木(2800米)、雁石坪(4750米)地区健康男性各50例,年龄23~45岁,平均年龄32岁,心电图(ECG)、血脂、肝、肾功能检测均无异常,类风湿因子呈阴性。2方法抽取各调查组人员清晨空腹静脉血,静置30min,3500r/min离心15min,分离血清,-20&#176;C保存待检。标本无溶血、无脂血、无混浊,在20d内完成测定。试剂盒由华美生...     

钙离子对心脏机能的调控及钙拮抗剂的作用

钙离子(Ca~(2+))的跨膜内流是心肌动作电位形成不可缺少的环节,Ca~(2+)又是一种细胞内信使,能与心肌的肌钙蛋白结合,激活收缩过程。因此,在心肌的兴奋—收缩偶联过程中,Ca~(2+)扮演着极其重要的角色。近年来,在Ca~(2+)的跨膜转运,特别是钙通道的特征,以及Ca~(2+)对心脏机能的调控,尤其是对心肌收缩性的影响等方面的研究已取得长足的进展。本文仅就上述方面的研究进展作一概括性的叙述。