发育中小鼠胰腺D细胞的发生、形态及分布

目的观察发育中小鼠胰腺生长抑素免疫反应细胞（D细胞）的个体发生、分布及形态。方法免疫组织化学SP法。结果胚胎第14天，小鼠胰腺中出现D细胞。胚胎期D细胞散在分布于外分泌部腺泡之间或胰岛内；出生后直至发育成熟，D细胞多分布于胰岛周边，也有单个细胞镶嵌于外分泌部导管的上皮细胞之间。D细胞形态多样，可见免疫反应阳性的细胞突起伸至其他细胞之间。结论小鼠胰腺中的D细胞不仅分布于胰岛内，还可见于外分泌部的腺泡及导管上皮细胞之间。D细胞分泌的生长抑素可能对胚胎期胰腺的形态发生、发育及胰腺的外分泌和内分泌功能均有影响。     

四氧嘧啶型糖尿病小鼠颌下腺组织学和组织化学的研究

本文用四氧嘧啶建造糖尿病小鼠实验模型。建模８ｗｋ后，取小鼠颌下腺进行组织学和酶组织化学观察。结果表明：实验性糖尿病小鼠颌下腺的腺泡出现部分萎缩，核固缩的现象，此外，ＳＤＨ活性下降，ＬＤＨ活性呈增强趋势。ＧＣＴ细胞形态结构无明显变化，但ＳＤＨ、ＧＰＤＨ及ＡＴＰａｓｅ活性降低。提示：实验性糖尿病对小鼠颌下腺的结构和功能有一定的损害作用。     

小鼠胰岛细胞分离纯化后门静脉注射肝内移植模型的建立

目的建立高效。高纯度小鼠胰岛细胞分离纯化，经小鼠门静脉注射移植到同种异体小鼠肝内移植方法。方法动物手术放大镜下，采用小鼠胆总管内灌注胶原酶方法消化，非连续梯度离心液离心，纯化胰岛，立体显微镜下用将胰腺外分泌组织、腺泡、淋巴结、导管组织吸走，胰岛计数后门静脉注射移植到同种异体受体小鼠肝内。结果胰岛分离时间约180min，纯化后每只小鼠可获200个胰岛。同系胰岛移植后1～2d，糖尿病小鼠血糖下降至11．1mmol／L以下。结论小鼠胰腺采用胆总管灌注胶原酶方法消化的方法可提高胰岛细胞的收获量、纯度和活性，采用门静脉注射移植到同种异体小鼠肝内可明显降低糖尿病小鼠血糖值，这一模型的建立可为今后进行人胰岛小鼠移植提供有价值的实验依据。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠胰腺纤维化过程中细胞凋亡的调节作用

目的 探讨洛沙坦对TNBS诱导大鼠实验性胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡的影响及可能机制。方法 雄性SD大鼠100只随机分为正常组、对照组、治疗组，采用胰管内注射2％三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化模型。治疗组每天给予洛沙坦(10mg／kg)灌胃；对照组给予等容积的无菌蒸馏水。观察胰腺组织病理改变；TUNEL法原位检测凋亡胰腺腺泡细胞密度；透射电镜观察胰腺组织细胞形态学变化；逆转录一多聚酶链反应(RT-PCR)方法 检测Bcl-2凋亡相关基因家族成员Bcl-2、Bcl—XL、Bak、Bax mRNA表达。结果 洛沙坦治疗可逆转胰腺组织炎症细胞浸润、腺泡萎缩等异常改变。对照组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡较正常大鼠明显增加，胰腺组织Bax、Bak mRNA表达较正常增加，Bcl-2mRNA表达降低，Bcl-mRNA不表达；洛沙坦治疗后凋亡减少，洛沙坦治疗组Bax、Bcl-2mRNA表达及Bax／Bcl-2较对照组降低，Bak、Bcl—XLmRNA不表达。结论TNBS诱导大鼠胰腺纤维化形成过程中胰腺腺泡细胞凋亡增加；洛沙坦阻断1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)可抑制其凋亡，其机制可能与调控bcl-2凋亡相关基因表达有关。由此可见，血管紧张素Ⅱ与AT1R可能介导了实验大鼠胰腺纤维化过程中胰腺腺泡凋亡的发生。     

小鼠腮腺和胰腺内糖蛋白分布的酶标凝集素研究

本文用三种酶标凝集素研究小鼠腮腺和胰腺内糖蛋白的分布。结果显示两种腺体对PNA和DBA的反应不同。腮腺腺泡对DBA染色呈阳性反应,胰腺腺泡为阴性,胰腺的闰管和小叶内导管的管壁上皮被DBA深染。PNA可与胰腺及腮腺腺泡结合,二者分布特征也不同。饥饿24小时后,除了胰腺腺泡内的PNA染色没有改变外,其他凝集素在腺泡内的阳性反应均减少。本实验说明凝集素组织化学是研究腺体内糖基的可靠工具。     

实验性大鼠腮腺细胞缺血再灌注Bcl-2、Bax的表达

目的：探讨Bcl-2、Bax在实验性大鼠腮腺导管细胞、腺泡细胞的表达与细胞形态学改变的关系。方法：采用颈总动脉结扎建立腮腺缺血再灌注模型，用光镜、免疫组化的方法，观察腮腺腺泡细胞形态学改变及。Bcl-2、Bax的表达差别。结果：实验组在缺血再灌注早期，开始出现形态学改变，中期明显，后期渐修复。在假手术对照组与实验组，Bcl-2在腺泡上皮细胞中表达强于导管上皮细胞；Pax在导管上皮细胞中表达早期强于腺泡上皮细胞。结论：实验性腮腺缺血再灌注大鼠腮腺导管细胞有形态学改变；Bcl-2在腺泡上皮细胞内表达高于导管细胞，Bax在导管细胞表达早期高于腺泡细胞，导管细胞可能比腺泡细胞更容易发生凋亡。     

粉防己碱对胆盐诱发的大鼠胰腺腺泡细胞核因子κB活化的影响

目的研究粉防己碱（ tetrandrine, Tet）对去氧胆酸钠 tetrandrine, Tet） （ sodium deoxycholate, SDOC ）诱发的大鼠胰腺腺泡细胞损伤及核因子κB（NF—κB）活化的影响，以探讨Tet防治胆盐致胰腺腺泡细胞损伤的机制。方法胶原酶法分离大鼠胰腺腺泡细胞，采用MTY法检测胰腺腺泡细胞的活性；免疫荧光染色检测NF—κB亚单位P65生成量和核易位；另外，提取核蛋白进行凝胶电泳迁移率测定NF—κB的DNA结合活性。结果SDOC可以直接导致胰腺细胞损伤，呈时间依赖性。Tet可以减轻SDOC所致的细胞损伤，Tet可以抑制SDOC诱发的胰腺腺泡细胞内NF—κB活化。结论Tet可以抑制SDOC诱发的胰腺腺泡细胞内NF—κB活化，从而发挥对胰腺腺泡细胞的保护作用。     

Fas和FasL在急性胰腺炎中的共表达及其与凋亡的关系

目的探讨凋亡调控基因Fas、FasL在大鼠急性胰腺炎中的表达及其与腺泡细胞凋亡的关系。方法通过胰胆管内逆行注射不同浓度的牛磺胆酸钠，建立不同严重程度的急性胰腺炎模型，用RT-PCR、免疫组化法检测胰腺组织Fas、FasL mRNA及蛋白的表达，原位末端标记法检测各组大鼠胰腺腺泡细胞凋亡。结果在正常的胰腺腺泡细胞中即存在着Fas、FasL mRNA及蛋白的表达，且呈现共区域化特点，凋亡细胞极少。在炎症程度较轻的胰腺组织，Fas和FasL mRNA的表达水平显著提高．腺泡细胞凋亡指数亦明显提高，随胰腺炎症程度的加重，Fas和FasL mRNA的表达逐渐下降．腺泡细胞凋亡指数亦逐渐下降。结论Fas／FasL系统可能参与了正常胰腺组织的细胞更新和自稳；是介导急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡的一个重要途径。     

胰腺腺泡细胞钙振荡及其研究进展

胰腺腺泡细胞在受到兴奋剂刺激后胞内可出现典型的规律性钙振荡。乙酰胆碱(ACh)和缩胆囊素(CCK)是胰腺腺泡细胞的生理兴奋剂,也是研究中最常使用的兴奋剂。不同兴奋剂引起的胰腺腺泡细胞钙振荡各有特点,这可能与它们产生的机制不同有关。这种规律性钙振荡参与腺泡细胞的多种生理学功能,研究胞内钙振荡的产生机制和调控具有重要的生理和病理生理意义。该文主要综述ACh和CCK引起的胰腺腺泡细胞钙振荡的特点、研究方法、产生机制及相关研究进展。     

输入供体血对大鼠移植胰腺白介素-2和TNF-α的影响

目的：了解输入供体血延长大鼠移植胰腺功能存活的机制。方法：取封闭群健康wistar大鼠作为供受体，制成糖尿病模型的受体大鼠分为对照和输入供体血二组。采用胰管开放诠胰腺腹腔内移植。术后7天处死动物。取移植胰腺作HE染色和胰岛gomori改变醛复红染色。碱性磷酸酶桥联酶标法检测淋巴细胞和细胞因子。结果：输入供体血组的移植胰腺腺泡和胰岛结构正常。CD^ 4T细胞显著增高。对照组有互腺腺泡和胰岛结构破坏。CD^ 8T细胞。IL-2，TNF-α显著增高，对照组CD^ 3T细胞、NK细胞均比输入供体血组高，但无显著差异。结论：输入供体血延长大鼠移植胰腺功能存活与IL-2，TNF-α降低有关。     

Therapeutic effect of berberine on 60 patients with non-insulin dependent diabetes mellitus and experimental research

The effects of berberine on 60 cases with non-insulin dependent diabetes mellitus and experimental research results were observed in this study. The results suggest berberine has significant effects on non-insulin dependent diabetes mellitus patients and experimental diabetes in animals in the reduction of blood glucose levels. The clinical symptoms basically disappeared and the level of serum insulin rose. The total effective rate was up to 90 percent and there were no significant side-effects. It was found that berberine has an effect on the recovery of pancreas islet β-cells, through pathological examination on the animal subjects.     

Therapeutic Effect of Berberine on 60 Patients with Non－Insulin Dependent Diabetes Mellitus and Experimental Research

ＴｈｅｒａｐｅｕｔｉｃＥｆｆｅｃｔｏｆＢｅｒｂｅｒｉｎｅｏｎ６０ＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＮｏｎ－ＩｎｓｕｌｉｎＤｅｐｅｎｄｅｎｔＤｉａｂｅｔｅｓＭｅｌｌｉｔｕｓａｎｄＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＲｅｓｅａｒｃｈＮｉＹａｎ－ｘｉａ（倪艳霞）；ＬｉｕＡｎ－ｑ...     

胰腺局部肾素-血管紧张素系统的生理作用

全身肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节血压及水、电解质平衡方面起重要作用。而最近发现多种组织、器官中存在局部独立的RAS,在局部自分泌、旁分泌等生理功能方面起不同程度的作用。目前发现在胰腺组织内,包括胰腺腺泡、导管、胰岛、上皮细胞以及星形细胞中存在局部RAS,在生理和包括低氧、胰腺炎、胰岛移植、糖尿病等病理刺激条件下,其表达发生相应改变。RAS在胰腺内、外分泌功能中起重要作用:调节局部血流、导管细胞分泌碳酸氢钠、腺泡细胞分泌消化酶、胰岛β细胞合成及释放胰岛素、δ细胞分泌生长抑素、胰腺细胞增殖和分化。此外,还可能介导氧化应激诱导的细胞炎症、凋亡和纤维化。通过上述影响,胰腺局部RAS在胰腺炎、糖尿病、囊性纤维化及胰腺肿瘤的形成中可能起一定的作用,本文就胰腺局部RAS的生理功能及临床意义进行综述。     

链脲佐菌素诱导糖尿病恒河猴胰岛细胞数量的变化

目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导恒河猴糖尿病动物模型胰岛细胞数量变化和激素表达情况。方法健康恒河猴5只,小剂量(30 mg/kg)多次静脉注射STZ,濒死状态时将动物安乐死。取胰腺制成石蜡切片,用免疫组化染色法显示胰岛A、B、D和PP细胞,并对结果进行图像分析和统计学处理。结果与对照组比较,模型组B细胞数量减少,胰岛素表达降低(P0.01)。A细胞增生,胰高血糖素表达增加(P0.01)。PP细胞增生,胰多肽表达增加(P0.05)。D细胞数量与对照组比较无显著性差异。结论恒河猴糖尿病动物模型胰岛各种细胞的数量和激素表达情况与人类糖尿病类似。     

激活素A及其结合蛋白在STZ损伤小鼠胰腺组织中的表达及意义

目的：探讨激活素A（Act A）及其结合蛋白follistatin(FS)在小鼠胰腺损伤过程中的表达,为胰腺损伤后组织修复与重建奠定基础。方法：雄性ICR小鼠21 只,随机分为对照组（n＝6）与实验组（n＝15）。应用一次性大剂量腹腔注射链脲菌素（STZ）制备小鼠胰岛损伤模型,免疫组织化学染色法检测Act A和 FS蛋白表达, 逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测Act A和FS mRNA相对转录水平。　结果：免疫组织化学染色显示,Act A主要分布在正常小鼠胰岛细胞,腺泡细胞也有表达;FS仅表达在小鼠胰岛细胞,在腺泡细胞不表达。RT-PCR检测结果显示,Act A和FS mRNA均在正常小鼠胰腺组织表达,与对照组比较,实验组小鼠Act mRNA表达随着诱导时间的延长表达量进行性减少（P<0.01）,而FS mRNA在诱导的第7天表达明显增加,第14和21天下降（P<0.01）。结论：Act A及FS主要表达在小鼠胰岛组织,在STZ诱导胰腺损伤过程中Act-FS系统表达失平衡,可能与糖尿病的发生、发展有关。     

大鼠急性胰腺炎中核因子NF-κB抗凋亡机制的研究

目的探讨核因子NF—kB激活在急性胰腺炎抗凋亡机制中的作用。方法利用原位细胞凋亡检测法和免疫组织化学方法检测大鼠胰腺细胞凋亡及Bcl-2和Bcl—XL在胰腺组织中的表达。结果预防或治疗性给予N-乙酰半胱氨酸可不同程度地降低NF—kB激活，减轻胰腺坏死程度，增加胰腺腺泡细胞凋亡程度，降低Bcl-2和Bcl—XL蛋白的表达。结论细胞凋亡对腺泡细胞具有保护作用，与急性胰腺炎的严重程度呈负相关。Bcl-2和Bcl—XL基因表达可能参与NF—kB抗胰腺腺泡细胞凋亡过程。     

1,25-（OH）2D3对1型糖尿病小鼠主要脏器的保护作用

目的研究1,25-（OH）2D3对1型糖尿病（T1DM）小鼠的作用及可能机制。方法 40 mg/kg STZ腹腔注射C57BL/6小鼠连续5 d建立T1DM模型,5μg/kg 1,25-（OH）2D3隔日腹腔注射,监测血糖、体质量、饮水及饲料消耗,分析各脏器的病理及超微结构。结果 1,25-（OH）2D3治疗14 d后,T1DM小鼠的血糖、饮食、饮水量显著下降（均P〈0.05）;1,25-（OH）2D3可减轻胰岛炎症状及各脏器的超微结构病变,诱导淋巴细胞的凋亡,并在胰腺中可见典型自噬现象。结论 1,25-（OH）2D3可诱导胰腺细胞的自噬,同时诱导淋巴细胞凋亡,从而减轻T1DM症状。     

糖脂清对四氧嘧啶糖尿病小鼠糖、脂代谢的影响*

[目的]探讨糖脂清降糖、调脂的药理作用,为临床用药提供实验依据.[方法]小鼠一次性腹腔注射2%四氧嘧啶溶液200mg/kg,72 h后检测空腹血糖(FBG),以空腹血糖大于11mmol/L为模型成功.糖脂清8、4、2 g生药/kg连续灌胃给药30d,以二甲双胍片为对照药,观察糖脂清对小鼠空腹血糖、血脂等的影响.[结果]糖脂清可以改善四氧嘧啶糖尿病小鼠生长状况,降低四氧嘧啶糖尿病小鼠空腹血糖、血清甘油三酯(TG)含量,减轻胰腺、肝脏的病理变化.[结论]糖脂清对四氧嘧啶糖尿病小鼠有很好的治疗作用.     

油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型的建立

目的:建立油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发糖尿病模型,为探讨胰源性糖尿病的可能机制、药物防治胰源性糖尿病的研究奠定基础。方法:选用健康雄性Wistar大鼠经肠壁逆行胰胆管插管,经插管向胰腺内逆行灌注油酸的方法制作慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型。对照大鼠经插管灌注等量的生理盐水。6周后观察大鼠体重、胰腺形态、病理及超微结构学改变、糖耐量、空腹血糖、淀粉酶、胰岛素和胰高糖素变化。结果:模型组较对照组的体重减低,胰腺形态外观糜烂,病理及超微结构退行性改变,外分泌腺体广泛退化,内分泌腺体继发损伤,淀粉酶浓度降低,空腹血糖升高,糖耐量异常,胰岛素降低,胰高糖素降低。结论:油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型适合进行胰源性糖尿病的研究。     

成人胰岛细胞同种移植进展

成人胰岛细胞同种移植是治疗糖尿病的有效方法。治疗I型糖尿病可以达到不依赖胰岛素。应提高胰腺消化、分离、纯化、保存技术，解决移植免疫排斥等问题。