麻醉药物在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用

心肌缺血再灌注损伤指的是心肌短时间血供中断后,一定时间内再次恢复心肌血液供应,缺血心肌发生较血液供应恢复前更严重的损伤.二十世纪八十年代,有学者提出缺血预适应概念,是指多次短暂缺血对随后较长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护的一种适应机制.缺血预处理是保护心肌细胞,减轻心肌再灌注损伤的有效方法,成了医学领域的热门研究课题之一.但由于临床心肌细胞缺血事件不能够事先预见,以及实施缺血预适应过程对心脏有损伤,因此,缺血预适应这种干预措施操作难度高、风险大,在临床上的应用受到很大的限制[1].     

利多卡因对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）是指在一定条件下恢复缺血心肌的血液供应,会加重心肌组织功能障碍和结构损害。MIRI的发病机制尚未完全阐明,如何保护心肌避免遭受缺血再灌注损伤一直是临床研究的热点。     

他汀预处理对再灌注损伤的研究进展

心肌在血液供应阻断30min以上就会出现细胞不可逆的损伤乃至死亡,因此及时恢复心肌的血液供应被视为挽救这部分心肌的重要措施。但是部分试验研究发现,再灌注后心肌不仅功能未得到完全恢复,反而损伤加重,这就是缺血再灌注损伤。经过多年的研究与实践,对再灌注损伤的认识已得到很大的进展,其中为大家所公认的是氧自由基生成在再灌注损伤中所占的重要地位。     

肾缺血再灌注损伤机制研究与药物影响

缺血再灌注损伤是缺血器官、组织恢复再灌注,重新获得血液供应,不能使组织、器官功能恢复,反而加重了功能代谢障碍及结构破坏;缺血再灌注损伤较早研究于心肌,对脑、肝的缺血再灌注损伤研究也已得到证实。肾缺血再灌注损伤常见于急性肾小管坏死导致急性肾功能衰竭、失血性休克、肾移植术后等手术过程中,肾缺血再灌注后肾组织发生一系列代谢、结构和功能的破坏,导致功能衰竭。     

缺血后处理对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤的作用

随着溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术、冠脉搭桥术等方法的临床应用,急性心梗后缺血心肌能够重新获得血液供应,心肌缺血性损伤明显减轻.然而随之带来的再灌注损伤,直接影响到患者的预后.如何保护缺血心肌免于再灌注损伤已成为现今研究的重要内容.     

缺血后处理对心肌保护作用机制的研究进展

随着溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术、冠脉搭桥术等方法的临床应用,使缺血心肌能够重新获得血液供应,明显减轻了心肌缺血性损伤.然而随之带来的再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常及心肌超微结构的改变,即心肌的缺血再灌注损伤(reperfusion injury, RI),直接影响到患者的预后.     

再探奥昔非君保护缺血心肌的作用及机理

目的：再探奥昔非君对缺血心肌的保护作用及其机理。方法：建立小鼠垂体后叶素性心肌缺血模型,从自由基角度,观察用药前后缺血心肌血液供应及自由基损伤反应。结果：奥昔非君（Ｏｘｙ）能显著提高缺血心肌的营养血供应;降低心肌氧自由基（ＯＦＲ）浓度和丙二醛（ＭＤＡ）含量;增加超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结论：Ｏｘｙ具有显著保护缺血心肌损伤的作用,可改善缺血心肌的血液灌流,增加机体抗氧化能力,减轻自由基损伤反应的结果。     

低温下缺血再灌注损伤的研究进展

临床上处理缺血性损伤的原则是尽早恢复血液灌注,使缺血组织和器官重新得到氧的供应,提供代谢所必需的营养物质并清除代谢废物.及时地恢复血液再灌注有利于减轻缺血损伤,至少对某些可逆性损伤获得功能上的恢复.近年来发现,在缺血后恢复血流有其不利的一面,某些情况下导致进一步组织损伤和功能障碍,这种恢复血流灌注后反常的有害情况称为再灌注损伤(reperfusion injury),统称为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI).缺血再灌注损伤是一种常见的临床病理生理过程,如心肌梗死、脑梗死、脏器移植、断肢再植、动脉伤以及肢体手术时长时间应用止血带等恢复血流灌注后等.许多研究学者都在努力探求减轻缺血再灌注损伤的最佳疗法,而在众多的治疗方法中,近年来研究低温对缺血再灌注损伤的保护作用日益受到关注.本文对其研究进展综述如下.     

缺血-再灌注损伤的普遍性及其临床意义

一、缺血-再灌注损伤的概念: 缺血一定时间、一定程度会引起组织、细胞的损伤,这是已知的事实。习惯认为缺血的器官、组织在没有发生不可逆损伤以前得到再灌注恢复血液供应便可存活并恢复。但近年发现情况并不这样单纯,在有些情况下,经过一定时间缺血的组织、器官并未出现明显的功能结构障碍,而在得到血液再灌注时却出现了明显障碍,甚至发生不可逆的损伤性变化;有时细     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury,IRI）是心肌组织在较长时间缺血后恢复血液灌流,反而出现比再灌注前更明显、更严重的损伤和功能障碍,包括收缩功能降低,冠脉流量下降及血管反应性改变。自从1977年Hearse首次提出缺血再灌注损伤的概念,     

ATP敏感性钾通道抗心肌缺血再灌注损伤机制研究进展

ATP敏感性钾通道（ATP-sensitive potassium channels,KATP）参与抗心肌缺血再灌注损伤机制尚未明确,普遍认为此通道是各种途径发挥心肌保护作用的终末效应器。本文就KATP的心肌保护作用机制作一综述。1心肌缺血再灌注概述组织缺血会造成损伤,表现为细胞代谢功能障碍与结构破坏,减轻损伤、恢复生理功能的关键是及时恢复组织血供。研究发现,组织缺血后恢复血液再灌注,细胞结构破坏及功能障碍可能进一步加重,这种现象即被称为缺血再灌注损伤。随着心血管疾病发病率逐年增多,介入、溶栓及外科手术等技术逐渐开展与成熟,     

Caspase-3与脑缺血再灌注后神经元凋亡

脑缺血再灌注损伤(cerebral is-chemia reperfusion injury,CIR)是指脑缺血一定时间再恢复血液供应后,其功能不但未能恢复,却出现了更加严重的脑机能障碍。缺血再灌注损伤是一种常见、复杂的病理生理过程。在缺血再灌注损伤时除细胞坏死外,还存在另一种细胞死亡形式即细胞凋亡(apotosis)。由于     

复方丹参片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血一定时间的心肌，在重新恢复血液供应后，心肌不一定都会恢复其正常功能和结构，反而出现细胞损伤加重的表现，如心律失常、心功能低下等现象，即所谓心肌缺血再增注损伤t‘］。这也是目前临床冠脉搭桥术、经皮冠脉内成形术、溶栓术等心脏介人性治疗常见的严重并发症。现已发现多种单味中药对心肌缺血再说注损伤具有保护作用，但对中药复方制剂观察较少。本实验利用大鼠整体和高体心脏缺血再说注损伤模型，观察复方丹参片对心肌缺血再灌注所致心律失常和心功能低下的作用，并探讨其作用机理。1材润与方法1．1实验药物复方丹参片由丹参、…     

心肌缺血再灌注损伤机制及防治的研究进展

缺血再灌注损伤(Ischemic reperfusion injury,RPI)指在短时间心肌血供中断一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤[1].临床表现为在闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后一段时间内,有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情反而恶化的现象.因此,RPI的发生机理与防治越来越引起人们的关注.     

核转录因子-κB与血脑屏障损伤

脑是机体代谢活动最旺盛的器官之一,脑的代谢需要脑血液循环来保障,其正常功能也要依赖足够的血液供应来维持。脑缺血再灌注损伤是指脑组织缺血一定时间后再恢复血液灌注,脑组织损伤反而进行性加重。     

肾缺血再灌注损伤西药防治进展研究

早在20世纪70年代，Glaumann等发现，恢复缺血肾脏的血液供应后，可加重原有的单纯缺血性损伤，首先提出了肾缺血再灌注损伤(renal isehemic reperfusion injure，简称RIRI)的概念。     

SITS在心肌缺血再灌注损伤中的作用

各种原因造成组织血液灌流量减少可使细胞发生缺血性损伤，恢复血液再灌注后，缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注(I／R)损伤。现已证实．在脑、肾、肝、肺、胃肠道、肢体及皮肤等多种组织器官都存在I／R损伤现象，人们认识最早且研究最多的是心脏I／R损伤。早在50年代初，Harry就首先提出I／R对缺血的心肌是有害的，能加重心肌缺血损伤。钙超载为心肌I／R损伤机制之一。     

再灌注损伤和心肌细胞的保护

再灌注损伤和心肌细胞的保护王奇综述李功宋审校关键词心肌疾病；再灌注；综述中国图书资料分类法分类号Ｒ６５４．２１再灌注损伤及心肌细胞保护的概念自７０年代后期以来，人们在实验及临床工作中发现，心肌在遭受一段时间的缺血、缺氧以后，在恢复血液灌注时，受损的心...     

骨骼肌缺血-再灌注损伤机制研究进展

临床上继发于创伤、血栓形成、断肢再植、应用止血带时间过长等均可以引起肢体缺血,长期以来,解决缺血问题主要集中在尽早恢复血液供应,但却未注意到当缺血组织恢复血液循环后,虽代谢趋向正常,但组织损伤却仍在继续,并且有加重的现象[1]。Mccord[2]提出了缺血-再灌注（Ischemia-reperfusion,I-R）损伤的概念被逐渐得到公认：他认为组织的损伤是缺血损伤和再灌注损伤的总和,在骨科领域常见的严重骨与软组织损伤、断肢再植、     

低分子右旋糖酐等容血液稀释对家兔急性心肌缺血/再灌注损伤的影响

本实验观察了低分子右旋糖酐或生理盐水等容血液稀释对家兔急性心肌缺血/再灌注损伤的影响。结果表明:两种溶液稀释血液均可降低缺血心肌再灌时全血粘度,但右旋糖酐等容血液稀释对降低缺血心肌再灌后心肌组织脂质过氧化物及保护心肌超氧化物歧化酶活性的效应明显高于生理盐水等容稀释。此外右旋糖酐等容血液稀释尚可改善缺血心肌再灌后心功能及控制梗塞灶的扩大。结果提示:低分子右旋糖酐等容血液稀释具有一定程度的抗再灌损伤效应,其机理似与降低血液粘滞性改善微循环及抗氧自由基的作用有关。