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相似文献
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1.
目的 探讨地龙蛋白和牛磺酸对小鼠抗疲劳的作用及其对免疫功能的影响.方法 采用小鼠负重游泳试验法测定负重游泳时间、运动后尿素氮含量、血乳酸曲线下面积和肝糖原含量,观察其对小鼠的抗疲劳作用;采用迟发型变态反应试验、碳廓清试验测定免疫指标,观察其对小鼠的免疫调节作用.结果 地龙蛋白和牛磺酸能够显著延长高剂量小鼠负重游泳时间(P<0.01),中剂量小鼠血清尿素氮水平显著降低(P<0.01)并增加肝糖原贮量(P<0.05);迟发变态反应试验中,中、高剂量组小鼠足跖增厚值显著增加(P<0.05),小鼠碳廓清试验,低、高剂量组碳廓清吞噬指数增加(P<0.05).结论 地龙蛋白和牛磺酸具有抗疲劳的作用,而且对细胞免疫和单核巨噬细胞吞噬能力具促进作用.  相似文献   

2.
《右江医学》2020,(1):23-27
目的研究宽筋藤对小鼠抗疲劳、耐缺氧作用。方法给药组小鼠分别给予宽筋藤水提液进行14天灌胃预处理;对小鼠进行常压耐缺氧实验,观察小鼠耐缺氧的时间;采用力竭游泳实验,观察小鼠的游泳力竭时间;采用眼球取血,测血乳酸、血尿素氮含量;取肝脏,计算肝脏系数,观察小鼠的抗疲劳、耐缺氧的作用。结果与正常对照组比较,中剂量组、高剂量组能显著延长小鼠呼吸停止时间及游泳力竭时间(P<0.05或0.01);中剂量组、高剂量组对小鼠的肝脏指数有显著性影响(P<0.01);低剂量组、中剂量组、高剂量组可明显降低小鼠运动后的血清乳酸含量(P<0.05或0.01);中剂量组、高剂量组可降低小鼠运动后的血清尿素氮含量(P<0.05或0.01)。结论宽筋藤水提液具有抗疲劳、耐缺氧作用;该实验剂量下对小鼠肝脏可能有影响。  相似文献   

3.
枸杞多糖抗疲劳作用的实验研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的评价枸杞多糖对小鼠的抗疲劳作用。方法分别以175、350、700mg/kg.BW剂量的枸杞多糖经口给予小鼠连续灌胃30d后,进行负重游泳试验,血清尿素、肝糖原和血乳酸测定。结果枸杞多糖中、低剂量组小鼠的游泳时间明显长于对照组(P<0.05或P<0.01);低剂量组小鼠运动后血清尿素氮含量低于对照组(P<0.05);各剂量组小鼠肝糖原含量均高于对照组(P<0.05或P<0.01)。枸杞多糖各剂量组小鼠运动后的血乳酸含量均小于对照组(P<0.01)。结论枸杞多糖具有抗疲劳作用。  相似文献   

4.
《右江医学》2019,(3):172-175
目的观察褪黑素(MT)对小鼠抗疲劳、耐缺氧的作用,并探讨其可能的作用机制。方法随机将小鼠分为8个组,分别为空白对照组、阳性对照组(红景天胶囊900 mg/kg)、褪黑素高剂量组(4 mg/kg)和褪黑素低剂量组(2 mg/kg)各2组,每组小鼠10只。灌胃给药36天后,分别进行负重游泳实验、耐缺氧实验,观察负重游泳力竭时间、耐缺氧存活时间及负重游泳后血清乳酸、乳酸脱氢酶、血清尿素氮、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等几个生化指标。结果与空白对照组相比,褪黑素能够显著延长小鼠力竭游泳时间和耐缺氧时间(P<0.05或0.01),明显降低血清MDA含量,提高乳酸脱氢酶和SOD活性(P<0.05)。结论褪黑素具有抗疲劳作用和提高小鼠耐缺氧能力。  相似文献   

5.
目的:观察不同浓度的玫瑰花水煎剂对小鼠耐缺氧和抗疲劳的影响。方法:昆明小鼠共60只,随机分为空白对照组(蒸馏水)、玫瑰花水煎剂低剂量组(0.25 g/kg)、玫瑰花水煎剂高剂量组(0.50 g/kg),灌胃给药28 d。检测各组小鼠常温常压耐缺氧时间、负重游泳时间、血中血红蛋白的含量和负重游泳后乳酸含量。结果:与空白对照组相比,高、低剂量组常温常压耐缺氧时间延长,差异有统计学意义(P<0.05);高、低剂量组小鼠负重游泳时间均延长,但低剂量组无显著性差异(P>0.05),高剂量组有统计学意义(P<0.05);高、低剂量组血红蛋白含量均增多,高剂量组差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组无显著性差异(P>0.05);负重游泳后,高、低剂量组血乳酸含量均减少,高剂量组差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组无显著性差异(P>0.05)。结论:玫瑰花水煎剂能明显提高小鼠耐缺氧和抗疲劳能力。  相似文献   

6.
目的 探讨频谱水对SPF级KM小鼠的抗疲劳作用.方法 将75只雄性SPF级KM小鼠随机地分成三组,分别给予三种不同的实验处理,30 d后测定受试小鼠负重游泳时间、血清尿素、肝糖原和血乳酸含量,并进行统计学分析.结果 统计分析结果显示:(1)负重游泳致死时间和肝糖原含量,A、B、C三组之间差异不显著(P>0.05);(2)A组的血清尿素含量显著高于B组和C组(P<0.01),但B组和C组之间差异不显著(P>0.05);(3)在三个时间点分别测定各组小鼠血中乳酸含量,其中A、B两组小鼠的血乳酸含量显著高于C组(P<0.05),且游泳后休息30 min,A组小鼠的血乳酸含量又显著高于B组(P<0.05).结论 频谱水对SPF级KM小鼠抗疲劳有一定的作用,但不具有统计学意义.  相似文献   

7.
刺五加果的抗疲劳作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究刺五加果的抗疲劳作用,探讨其抗疲劳作用机制,为开发利用刺五加资源提供实验依据。方法:超声提取法提取刺五加果实,制备刺五加果实水提液。采用耐力游泳小鼠为抗疲劳动物模型,随机分为阴性对照组、阳性对照组和3个不同剂量(0.5、1.0和1.5 g/mL)刺五加果实组(每组10只)。通过对力竭游泳时间、肝糖原、肌糖原、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、血乳酸(LAC)和血尿素氮(BUN)等指标的测定,检测刺五加果实水提液抗疲劳效果。结果:与阴性和阳性对照组比较,刺五加果实不同剂量组小鼠负重游泳时间明显延长(P<0.01);运动小鼠LDH活力显著提高,LAC及BUN水平降低 (P<0.01);运动后小鼠肝糖原和肌糖原储备量显著提高,有氧运动糖份供给增加;运动小鼠SOD活力增高(P<0.05)。结论:刺五加果具有抗疲劳作用,其机制是通过保证中枢及运动肌糖供给实现的。  相似文献   

8.
目的 研制一种具有抗疲劳作用的新型营养剂参加咀嚼片,探讨参加咀嚼片对小鼠的抗疲劳作用.方法 以人参多糖、刺五加提取物、牛磺酸为原料按6∶8∶1的比例混合作为主药,甘露醇作填充剂、蔗糖作矫味剂、硬脂酸镁作润滑剂.采用正交试验法,以甘露醇、蔗糖、硬脂酸镁用量为考察因素,通过外观、硬度、口感等指标评分对处方组成进行筛选.将60只雄性ICR小鼠随机分为参加咀嚼片低、中、高剂量组(200、600、1 800 mg/kg)和空白对照组(给予生理盐水),每组15只,持续给药7d,通过小鼠负重游泳实验记录小鼠的负重游泳时间,游泳结束后检测小鼠体质量与血清生化相关指标三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(Lac)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、皮质醇和褪黑素(MT).结果 参加咀嚼片的优选处方为人参多糖30%、刺五加提取物40%、牛磺酸5%、甘露醇19%、蔗糖5%、硬脂酸镁1.O%;制得片剂呈土黄色圆形、光滑细腻、口感清凉味甜.与空白对照组相比,不同剂量参加咀嚼片均能延长小鼠的负重游泳时间(P<0.01),中、高剂量组小鼠血清ATP、FT3、FT4和MT的水平均升高(P<0.05,P<0.01),高剂量组小鼠的血清Lac水平升高(P<0.05),低、中、高剂量组小鼠血清皮质醇含量增加(P<0.05,P<0.01).参加咀嚼片对小鼠体质量增长无明显影响.结论 参加咀嚼片的处方组成合理,制备工艺简单,载药量高、口感好,具有抗疲劳作用,是一种理想的抗疲劳营养剂.  相似文献   

9.
目的研究复方丹参健力浓缩颗粒对小鼠的抗疲劳作用。方法 80只昆明种小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、阳性对照组及抗疲劳低(72 mg/kg)、中(216 mg/kg)、高(864 mg/kg)剂量组,每组16只。灌胃给药14 d后检测小鼠负重游泳力竭时间及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,与不负重游泳试验小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)的活性进行比较。结果中、高剂量复方丹参健力浓缩颗粒能显著延长小鼠负重游泳时间[空白对照组、高剂量组分别为(408±125)、(578±132)s](P<0.01),血清中SOD活性增强[空白对照组、高剂量组分别为(188.68±11.64)、(232.38±12.66)U/ml](P<0.01),MDA含量降低[空白对照组、高剂量组分别为(16.62±1.26)、(9.46±1.68)nmol/ml](P<0.01),LDH活性增加[空白对照组、高剂量组分别为(4022±528)、(5537±246)U/g蛋白](P<0.01)。抗疲劳作用效果依次为高剂量组>中剂量组>低剂量组。结论中、高剂量复方丹参健力浓缩颗粒具有显著的抗疲劳作用,是一种有效的抗疲劳中药制剂。  相似文献   

10.
人参花提取物抗疲劳作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究人参花提取物对小鼠的抗疲劳作用。方法通过对小鼠负重游泳时间、血乳酸、肌糖原和肝糖原含量的测定,观察人参花提取物的抗疲劳作用。结果人参花提取物0.8 g/kg剂量组和人参花提取物0.6 g/kg剂量组能显著延长小鼠负重游泳时间(P〈0.01,P〈0.05);升高肌糖原和肝糖原的储备(P〈0.01,P〈0.05);明显降低运动后血乳酸水平(P〈0.05),其中人参花提取物0.8 g/kg剂量组效果最佳。结论人参花可明显增强机体对运动负荷的适应能力,抵抗疲劳的产生。  相似文献   

11.
目的观察党参多糖对小鼠抗运动性疲劳作用的影响。方法以不同剂量(0.8、0.4、0.2g/kg)党参多糖给小鼠连续灌胃21d,测定小鼠负重游泳时间,并检测运动疲劳小鼠血清中乳酸的含量。结果不同剂量的党参多糖均能延长小鼠的负重游泳力竭时间,降低运动疲劳小鼠血清中的乳酸含量,高、中剂量组各项指标改善明显,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论党参多糖有提高小鼠抗运动性疲劳能力的作用。  相似文献   

12.
目的观察自拟更健汤联合高压氧治疗妇女围绝经期睡眠障碍的临床效果。方法将60例围绝经期睡眠障碍患者分为治疗组和中药组各30例。中药组给予自拟更健汤;治疗组给予自拟更健汤联合高压氧治疗;随访3个月。观察2组有效率、起效时间及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)的变化。结果治疗组总有效率(93.3%)明显高于中药组(70.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组起效时间短于中药组(6.2 d±2.1 d vs 7.6 d±1.9 d),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组睡眠质量、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍及PSQI得分均较中药组显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自拟更健汤联合高压氧治疗能有效地提高围绝经期患者的睡眠质量。  相似文献   

13.
血府逐瘀汤对小鼠偏头痛作用的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察血府逐瘀汤对偏头痛小鼠的作用。方法:昆明种小鼠72只,随机分为6组,每组12只。第1组为正常对照组,不做皮下注射;第2组为假手术组,皮下注射等体积的0.9%氯化钠注射液;第3~6组制成偏头痛模型组(小鼠皮下注射利血平10mg/kg,14d)后,第1~3组给予等容积的蒸馏水,第4~6组分别给予血府逐瘀汤7.6g/kg、15.2g/kg、22.8g/kg。采用热板法测痛阈,取血测凝血时间,取脑匀浆测五羟色胺(5-HT)。结果:血府逐瘀汤能延长凝血时间,提高痛阈,调节5-HT的过度降低。结论:血府逐瘀汤能治疗利血平所致小鼠偏头痛。  相似文献   

14.
目的?观察四藤一仙汤熏洗对奥沙利铂所致周围神经毒性的预防作用。方法?选择需要接受含奥沙利铂方案化疗的结直肠癌患者150例,随机分为2组,每组75例。预防治疗组在接受化疗同时采用四藤一仙汤熏洗手足,每次40?min,每日2次;对照组只接受化疗,2组患者均至少接受2个疗程化疗。化疗结束后1月评估其周围神经毒性发生及分级情况,评价其预防作用。结果?预防治疗组、对照组周围神经毒性发生率分别为18.7%和56.0%,差异显著(P<0.01);预防治疗组和对照组周围神经毒性分级的平均秩次分别是60.63和90.37,预防治疗组周围神经毒性的分级明显低于对照组,有统计学意义(P<0.05);在发生2级及以上周围神经毒性的患者中,预防治疗组和对照组患者奥沙利铂累积剂量分别是1?054.76±124.6,823.47±190.67,差异具有统计学意义(P<0.05);Logisitic回归分析发现,中药熏洗是周围神经毒性发生的保护因素。结论?四藤一仙汤熏洗可以降低奥沙利铂所致周围神经毒性发生率、减轻其发生的严重程度,提高患者耐受奥沙利铂化疗累积量,且是周围神经毒性发生的独立保护因素。   相似文献   

15.
目的研究黄芪桂枝五物汤的止痒作用及其机制。方法采用尾静脉注射低分子右旋糖酐诱发小鼠阵发性皮肤瘙痒,记录小鼠30min内的阵发性皮肤瘙痒发作次数及时间,并测定小鼠血中组胺、TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果与模型组相比,黄芪桂枝五物汤各剂量组均能明显抑制阵发性皮肤瘙痒发作次数,减少持续时间,差异有统计学意义(P0.01);黄芪桂枝五物汤各剂量组均能降低血清中组胺含量(P0.05或P0.01),但以中剂量组最佳;黄芪桂枝五物汤各剂量组TXB2均显著降低(P0.01);而黄芪桂枝五物汤大、中剂量组6-Keto-PGF1α显著升高(P0.05或P0.01),小剂量组6-Keto-PGF1α含量变化无统计学差异(P0.05)。与苯海拉明组相比,在瘙痒发作次数和持续时间上,黄芪桂枝五物汤中剂量组(P0.05)较高低剂量组(P0.01)差异小。结论黄芪桂枝五物汤有明显的止痒作用,其机理可能与拮抗组胺释放和促进血循环均有关系,但与抑制组胺释放关系最为密切;其止痒作用与剂量有一定的相关性。  相似文献   

16.
目的:探讨当归补血汤多糖对免疫低下小鼠感染隐孢子虫后的免疫调节作用。方法:用微小隐孢子虫卵囊(CSO)感染免疫抑制BALB/c小鼠,建立隐孢子虫感染的动物模型,再给该模型小鼠灌服当归补血汤多糖8天后,ELISA法检测小鼠肠道局部IL-2、IL-4及SIgA的水平,HE染色检查肠道病理学改变。同时设模型组和正常组作对照。结果:当归补血汤多糖能促进隐孢子虫感染小鼠肠道IL-2、IL-4、SIgA的分泌;肠道粘膜病理改变明显好转。结论:当归补血汤多糖对小鼠隐孢子虫感染具有免疫增强作用。  相似文献   

17.
目的:观察祛肝脂合剂的抗氧化能力。方法高脂饮食造脂肪肝模型;选用雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、祛肝脂合剂高、低剂量组,于造模第9周给药,4周后处死动物,心脏取血检查转氨酶、血脂、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),并取肝组织做病理检查。结果:祛肝脂合剂能降低转氨酶、血脂、MDA;升高SOD、GSH-PX,与模型组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论:祛肝脂合剂能减少氧自由基的产生从而减轻肝脏损害,有抗脂肪肝作用。  相似文献   

18.
目的探讨柴芩承气汤(Chai Qin Cheng Qi Decoction,CQCQD)对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)小鼠白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平及胰腺病理改变的影响。方法将30只昆明小鼠随机分成对照组、ANP组及CQCQD组,每组10只。ANP模型采用8%L-精氨酸溶液腹腔注射,4.0mg·g-1·1h-1×2制作。CQCQD组予以CQCQD制剂0.1ml/10g灌胃,1次/2h,观察其第6h的血清IL-6、IL-10水平及胰腺病理改变。结果 ANP组血清IL-6水平(1589.63±377.28)pg/ml高于对照组(927.46±210.42)pg/ml,P<0.05,也高于CQCQD组(1107.73±351.62)pg/ml,P<0.05,对照组血清IL-6水平与CQCQD组相比较,无统计学差异(P>0.05)。ANP组血清IL-10水平(920.64±101.68)pg/ml与对照组(1083.77±142.85)pg/ml相比较无统计学差异(P>0.05),ANP组血清IL-10水平低于CQCQD组(1177.84±201.72)pg/ml,P<0.05,对照组血清IL-10水平与CQCQD组相比较,无统计学差异(P>0.05)。ANP组胰腺病理评分(6.20±1.65)高于对照组(1.00±1.11),P<0.01,也高于CQCQD组(4.50±0.54),P<0.05。对照组胰腺病理评分低于CQCQD组(P<0.01)。结论 CQCQD可降低ANP小鼠IL-6水平,升高血清IL-10水平,减轻ANP小鼠胰腺的损伤。  相似文献   

19.
目的:观察大承气汤加味在肠梗阻治疗中的疗效。方法:将94例肠梗阻患者分治疗组51例,对照组43例。对照组予西医保守治疗;治疗组在西医治疗基础上予大承气汤加味胃管注入。结果:治疗组总有效率及痊愈率分别为90.2%和68.6%,明显高于对照组的74.4%和41.9%(P<0.05及P<0.01);无效转手术率治疗组明显低于对照组(9.8%vs 25.6%,P<0.01);肛门排气时间治疗组明显短于对照组(40.04±10.72)h vs(53.39±8.08)h,P<0.01;住院时间治疗组明显短于对照组(7.14±1.51)天v(s9.37±1.99)天,P<0.01;治疗72h后,外周血C-反应蛋白(CRP)治疗组明显低于对照组(P<0.01),白细胞计数(WBC)两组无差异(P>0.05)。结论:承气汤加味灌胃结合西医保守治疗在肠梗阻治疗中疗效显著,值得临床推广应用。  相似文献   

20.
目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:健康ICR小鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组和低、中、高剂量DECB组,每组10只。腹腔灌胃给药,对照组小鼠给予生理盐水20 mL·kg -1,低、中和高剂量DECB组小鼠分别给予 0.125、0.250和0.500 g·kg-1DECB,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63 g·kg -1,每天1次,连续30d,末次给药1 h 后,除对照组外,其他各组小鼠一次性给予50%乙醇14 mL·kg -1,并禁食16 h建立急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠的耐受酒精时间和醉酒时间,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,检测肝组织中甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,并进行肝组织病理切片检查。结果:与模型组比较,各剂量DECB组小鼠醉酒症状明显减轻,高剂量DECB组和阳性药组小鼠酒精耐受时间延长(P < 0.05),醉酒时间缩短(P < 0.05),中、高剂量DECB组小鼠血清ALT和AST活性均明显降低(P < 0.05)。与模型组比较,中、高剂量DECB组和阳性药物组小鼠肝组织中MDA和TG水平明显降低(P < 0.05),GSH水平明显升高(P < 0.05)。高剂量DECB组小鼠乙醇所致肝组织病理学损伤明显减轻。结论:DECB能明显改善乙醇所致肝损伤,其机制可能是通过抑制肝组织氧化应激反应实现的。  相似文献   

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