金灯笼生物总碱对小鼠S-180腹水瘤细胞DNA合成的体外抑制作用

研究了金灯笼生物总碱对抗白血病细咆的作用。实验结果显示金灯笼生物总碱对小鼠S-180瘤细胞DNA 的合成具有明显的体外抑制作用(P<0.001),同时对骨髓细胞亦具有抑制作用(P<0.05)。从而提示,金灯笼在白血病治疗上的疗效,可能是通过对白血病细胞DNA 合成的抑制作用所产生的效应。     

芥子气中毒合并腹部穿透伤的救治研究

目的：通过对芥子气中毒合并腹部穿透伤的伤情特点和急救的研究，为战伤救治提供依据。方法：实验免分为手术对照组、芥子气中毒对照组、芥子气中毒合并腹部穿透伤组、芥子气中毒急救合并腹部穿透伤组、芥子气中毒急救合并腹部穿透伤手术救治组共5组。结果：中毒合并腹部穿透伤兔未经救治在24h内均死亡，经手术及急救后死亡率为25％。主要死亡原因为枪弹伤所致的腹腔内大出血，同时存在腹腔内脏器多处损伤，伤情较重。芥子气中毒合并腹部穿透伤未经中毒急救、洗消，腹部伤口周围红斑、水肿严重，伤情更加复杂。结论：持久性毒剂芥子气局部中毒合并腹部穿透伤处理与速杀性毒剂中毒急救不一样，应先挽救危及生命的内脏器官损伤。如胃穿孔及肠系膜血管破裂出血、休克等，同时对局部染毒皮肤洗消，注意预防并发症。     

c-Ha-ras和c-myc反义寡聚脱氧核苷酸对人胃癌细胞生长增殖的影响

作者观察了人工合成的反义c-Ha-ras和 c-myc寡聚脱氧核昔酸(ASO-r,ASO-m)对两株胃癌细胞中Ha-ras癌基因表达和细胞生长增殖的影响。观察到ASO-r能显著抑制MGc-803细胞P21蛋白合成(作用12 h抑制率达48.10％,P<0.01),同时对其DNA合成和细胞增殖也有较显著的抑制作用(抑制率分别为76.79％,55.61％,P<0.05)。ASO-r对SGc-7901细胞的DNA合成和细胞增殖也有类似的抑制作用(抑制率分别为76.78％,62.02％,P<0.05)。ASO-m对两株细胞的细胞增殖和SGc-7901细胞DNA合成均无明显影响,仅对MGc-803细胞的DNA合成有抑制作用(抑制率为71.37％,P<0.05)。结果表明:ASO-r能够阻断c-Ha-ras癌基因表达,并抑制胃癌细胞生长增殖;c-Ha-ras癌基因可能是维持胃癌细胞恶性生长表型的主要因素。     

芥子气皮肤损伤不同动物模型的比较

芥子气是一种典型的双功能烷化剂,因为它具有理化性质比较稳定、穿透性强、中毒途径多、消毒及防治都比较困难等特点,因而被外军认为是一类军事性能较好的持久性毒剂.目前它仍是各国装备的主要毒剂之一,在现代战争中仍然有着十分重要的地位.皮肤是芥子气中毒的主要途径,又是损伤的主要靶器官,因此皮肤的防护一直是芥子气研究的重点.但由于缺乏合适的皮肤实验模型而制约了芥子气研究的进展.本研究对目前国内外常用的研究芥子气皮肤损伤的动物模型进行了实验对比分析,以确定一种可靠的实验模型,为将来的进一步研究服务.     

麦冬对甲基磺酸甲酯诱发的小鼠精子非程序DNA合成的抑制作用

目的 :观察中草药麦冬对雄性小鼠生殖细胞遗传物质损伤的防护作用。方法 :采用雄性小鼠生殖细胞非程序 DNA合成实验。结果 :麦冬各剂量组诱导的非程序 DNA合成与正常对照组比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 ) ;6.8～ 1 3.6g· kg-1剂量 ,麦冬对甲基磺酸甲酯所诱导的非程序 DNA合成有明显抑制作用 ( P<0 .0 1 ) ,并且随着麦冬浓度的增加 ,其抑制作用逐渐增强 ,超过一定剂量 ,其抑制作用不再增强。结论 :麦冬对小鼠生殖细胞遗传物质具有保护作用     

非致死剂量芥子气中毒时小白鼠外周血中T淋巴细胞及胸腺和脾的变化

芥子气对机体免疫或造血器官具有明显的破坏作用;对非特异性细胞免疫和体液免疫功能亦有明显的抑制作用,特别是对淋巴细胞。芥子气对于特异性免疫T淋巴细胞和B淋巴细胞的损伤以及这些细胞损伤后的恢复规律,尚未见公开报导。为了解芥子气中毒后机体的T淋巴细胞的变化情况,以及改进对芥子气中毒的预防和治疗措施提供一些依据,我们观察了非致死剂量芥子气皮下中毒时小白鼠外周血T淋巴细胞的变化,并对胸腺、脾脏等的改变进行了相应的观察,现将实验结果报告如下。     

放射免疫在军事医学研究中的应用

芥子气是一种糜烂性军用毒剂,在第一次世界大战中曾大量使用,显示了很好的杀伤效果,故当时称为“毒剂之王”。至今,使用过的许多毒剂已被淘汰或有的已降为次要地位,唯芥子气仍然处于主要装备毒剂的地位,并不断改进使用技术,所以对芥子气的防治研究一直是化学武器医学防护研究中的主要课题之一。芥子气对细胞的损伤是否引起cAMP的代谢变化,其变化规律如何,国内外资     

芥子气全身吸收中毒的抗毒治疗

芥子气是一种糜烂性毒剂 ,第一次世界大战中德军首次在伊泊尔地区大规模使用。二战期间也曾发生过舰船、海水被芥子气染毒和舰员在染毒海水中局部和全身吸收中毒死亡的战例。芥子气最近一次大规模用于战争是在两伊战争 ,造成了大量人员伤亡。除了在战争中使用外 ,在平时芥子气染毒事故也时有报道。至今芥子气仍然是外军装备的主要战剂之一 ,且在海上作战中具有特殊作用和地位。芥子气能直接损伤组织细胞 ,在局部引起皮肤、眼、呼吸道粘膜炎症、坏死 ,大剂量时还能通过吸收导致全身中毒。至今尚未找到理想的特效抗毒剂 ,因此芥子气全身吸收中…     

芥子气等毒剂对29种海洋生物的影响

从我国定海、青岛及榆林港采集海水及29种海洋生物(动物8种,植物21种),用芥子气、路易氏气、沙林及维埃克斯进行试验。所试鱼、蟹等动物,在芥子气染毒海水中(浓度为50～750mg/l,水温为5～35℃),经数分钟后即可出现中毒症状,1小时后可致死。芥子气等毒剂对绿藻门和褐藻门植物(共12种)在数分钟后可产生颜色变化。酸碱对褐藻门植物有类似毒剂所致的改变。本试验方法虽非特异性,但较简便易行。在战时结合毒剂施放的其它征候,对毒剂侦检有一定实际意义。     

硫代硫酸钠与Unithiol并用对犬致死量芥子气中毒的治疗效果

犬经致死量硫芥中毒,并用硫代硫酸钠与Unithiol (DMPS)作抗毒剂,配合补液、地塞米松等辅助治疗,治疗犬存活率达90.9％(对照犬5 d内全部死亡)。治疗犬不仅症状轻,且在长达1个月观察期内,外周血WBC数始终处于正常值以上,这对研究芥子气中毒和解毒机理有新的启示。     

二巯基丙磺酸钠对杀虫脒急性中毒动物的保护作用

比较二巯基丙磺酸钠与亚甲兰对杀虫脒急性中毒动物的保护作用,结果表明:1、该两解毒剂对杀虫脒急性中毒小鼠和大鼠都有非常显著的保护作用(P<0.01),二巯基丙磺酸钠保护作用优于亚甲兰(P <0.05)。2、二巯基丙磺酸钠对高铁血红蛋白症并无拮抗作用,提示该药对杀虫脒的解毒作用机理不同于亚甲兰。     

芥子气中毒机制及防护药物研究进展

芥子气(SM)是一种双功能烃化剂,能与蛋白质、DNA、RNA等多种生物大分子发生烃化反应,其中与DNA发生反应是其最重要的毒理机制之一.SM损伤机制主要包括DNA损伤、多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)激活、氧化应激、炎症及免疫调节反应和蛋白水解酶激活等.目前临床上尚无SM特效药物,主要是对症治疗.目前对症治疗SM使用的主要药物有自由基清除剂及抗氧化剂、PARP抑制剂、抗炎药物及蛋白酶抑制剂等.本文总结了SM的毒理机制及相应的防护药物研究进展.     

硫芥中毒对小鼠小肠DNA合成的影响

用[~3H]TdR参入法看到1LD(30mg/kg)硫芥中毒后4h,小肠DNA生物合成受到明显抑制;8h降至最低值,尔后逐渐恢复。中毒后3d超过正常水平,5d达峰值。胸腺、脾脏和小肠对硫芥的敏感度和恢复速度不同。胸腺最敏感;小肠恢复最快。体重在中毒后呈渐进性下降。     

参麦对内毒素诱导的小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的保护作用

目的：本文了观察了参麦对小鼠注射内毒素（LPS）后腹腔巨噬细胞（MΦ）凋亡的影响，结果显示：参考能抑制LPS诱导的腹腔MΦ凋亡减少，使DNA琼脂糖凝胶电泳“梯状”带不明显，DNA断裂百分率显著降低，同时，能使MΦ吞噬功能部分恢复，结果提示参麦对LPS诱导的小鼠腹腔MΦ凋亡具有保护作用。     

东茛菪硷对两种蛇毒急性中毒小鼠的保护作用

选用氢溴酸东莨菪硷对眼镜蛇毒和α-银环蛇毒急性中毒小鼠进行保护试验。结果:治疗组和对照组的死亡鼠数差别无显著意义(P>0.05)。     

硫芥对大鼠止血和凝血功能的影响

目的：研究硫芥中毒对大鼠的止、凝血功能的影响机制。方法：建立大鼠硫芥中毒模型,注射1／4LD50硫芥7d后测定血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLC)、有核细胞计数(NC)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维结合蛋白(FN)、纤溶酶(Plm)等指标。结果：硫芥组及各治疗组大鼠Hb、PLC、NC明显低于对照组。硫芥中毒组大鼠血清FN低于对照组,EPO加用四药治疗组FN明显高于硫芥中毒组和其他治疗组。硫芥中毒组APTT、PT均比其他各组延长。结论：硫芥中毒可导致大鼠PLC、Hb、FN减少及内、外源凝血功能降低;促红细胞生成素(EPO)对FN合成有促进作用。     

嗜麦芽窄食单胞菌噬菌体SM1生物学特征及其在感染动物模型中的疗效

目的：通过分离嗜麦芽窄食单胞菌(Sm)噬菌体,研究噬菌体SM1的生物学特征及其在感染动物模型中的疗效,为噬菌体治疗Sm感染提供实验依据。方法：利用噬菌斑法从医院污水中分离噬菌体SM1,电镜观察其形态特征,并提取基因组行酶切电泳;测定噬菌体SM1最佳感染复数、耐受突变率、一步生长曲线及其在感染动物模型中的作用。结果：筛选出1株具有较宽裂解谱的双链DNA肌尾噬菌体SM1,基因组大小约50 kb;其感染宿主菌的潜伏期为15 min,爆发期为50 min,裂解量为187,耐受突变率为6×10^-10;噬菌体SM1治疗组小鼠7 d后全部存活。结论：噬菌体SM1具有裂解谱较宽、潜伏期短、裂解量大及耐受突变率低的特点,而且可有效治疗Sm感染的小鼠。     

肝刺激因子对实验性急性肝损伤小鼠的保护作用

大鼠肝刺激因子(HSS)是否有保肝作用?这一问题的阐明不仅有理论意义还有潜在的临床意义。本工作采取初断乳大鼠的肝提取HSS,用CCl_4和半乳糖胺损伤小鼠肝脏,结果观察到:(1)HSS明显降低CCl_4和半乳糖胺所致小鼠血清GPT和GOT升高的幅度;(2)HSS的保肝作用具有量效关系;(3)HSS抗CCl_4损伤肝的时程在72h以上;(4)肝组织切片检查表明,HSS可减轻CCl_4和丰乳糖胺损伤肝的程度。上述生化学和组织形态学的指标表明,HSS对实验性急性肝损伤小鼠确有保护作用。     

Sulphur mustard induced oxidative stress and its prevention by sodium 2,3-dimercapto propane sulphonic acid (DMPS) in mice

Sulphur mustard[bis (2-chloro ethyl)sulfide](SM),a bifunctional alkylating agent has been frequently used as a chemical warfare aget,In the present study,the effects of sodium 2-3-dimer-captopropane sulphonic acid(DMPS)on some biochemical and histological parameters in mice,exposed to 1/4LC50 concentration of SM vapor(10.5mg/m^3)were examined over a period of seven days.Exposure of SM resulted in a significant loss of blood,hepatic and pulmonary glutathione (GSH) and an elevation of hepatic and pulmonary oxidized glutathione(GSSG).These biochemical changes were accompanied by a number of histopathological alterations.The most prominent was congestion and degeneration in viscera and obliteration of chromatin material.These biochemical and histopathological changes were less marked in animals pre-administered with DMPS followed by DMPS exposure indicating some protective value of the thiol(DMPS) against SM induced oxidative injury in mice.     

人肝刺激因子的提取及其保肝作用的初步观察

采用水囊引产眙儿(胎龄4～6个月),提取肝刺激因子(hHSS),用~3H—胸腺嘧啶核苷测其活性,观察到 hHSS 可使34%肝切除的大鼠对~3H—胸腺嘧啶核苷掺入再生肝 DNA 率明显增加。将 hHSS 预先注入半乳糖胺损伤的小鼠体内,结果观察到:hHSS 极明显地降低半乳糖胺中毒的死亡率(P<0.01),明显地抑制半乳糖胺所致的血清 GPT 和 GOT 的高水平。电镜检查表明,hHSS 可保护肝细胞的超微结构(线拉体、内质网等)免受半乳糖胺的损伤。这些结果证明,从人胎肝中可提取 hHSS,而 hHSS 具有保护肝脏免受肝毒剂—半乳糖胺的毒害作用。