高压氧对Lewis肺癌小鼠免疫功能影响的研究

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）暴露对Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠抗肿瘤免疫功能的影响。方法：９０只患Ｌｗｅｉｓ肺癌的Ｃ５７小鼠被随机分为常压空气组（ＮＡ）、高压常氧氮（Ｎ２－Ｏ２）组和ＨＢＯ组。ＮＡ组置于舱内常压空气下,Ｎ２－Ｏ２组和ＨＢＯ组则分别暴露在含１０％氧的高压常氧氮和医用纯氧环境下,暴露的压力时程为绝对压２５０ｋＰａ－９０ｍｉｎ,每日１次,每周暴露６ｄ,共暴露两周;加压速度为１００ｋＰａ／ｍｉｎ,减压采用匀速减压法,以１０ｍｉｎ减至常压。实验中检测了各组小鼠的自然杀伤细胞（ＮＫ）、非特异杀肿瘤细胞（ＬＡＫ）、细胞毒性Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ）水平和巨噬细胞（Ｍφ）杀伤活性;同时还对各组小鼠荷瘤的体积、溃破率及动物致死率进行了观察。结果：与ＮＡ组相比,ＨＢＯ组小鼠体内ＮＫ,ＬＡＫ,ＣＴＬ及Ｍφ活性显著升高（Ｐ＜０．０１）;实验动物肿瘤体积显著减小,荷瘤溃破率则明显增高（Ｐ＜０．０１）;且实验组小鼠的存活时间显著延长（Ｐ＜０．０５）。结论：ＨＢＯ暴露显著提高了Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠体内ＮＫ,ＬＡＫ,ＣＴＬ的活性和增强Ｍφ细胞杀伤效率,从而解释了ＨＢＯ能抑制Ｌｅｗｉｓ肺癌生长的原因。     

低剂量辐射对荷瘤小鼠免疫功能的刺激作用

目的：探讨低剂量电离辐射对荷瘤机体免疫功能的影响。方法：采用 Ｃ５７ Ｂ Ｌ／６ Ｊ小鼠右后肢腓肠肌内接种 ｌｅｗ ｉｓ 肺癌细胞做为实验动物模型,在肿瘤接种后 １０ ｄ,给予 ７５ ｍ Ｇｙ Ｘ 射线全身照射,于照射后 １８ ｈ 测定荷瘤小鼠胸腺、脾脏某些免疫学参数的变化,包括胸腺细胞自发增殖力、脾细胞数,脾细胞对 Ｃｏｎ Ａ、 Ｌ Ｐ Ｓ反应性,脾细胞白细胞介素（ Ｉ Ｌ ２）分泌量,脾脏自然杀伤细胞（ Ｎ Ｋ）、淋巴因子激活的杀伤细胞（ Ｌ Ａ Ｋ）、特异性细胞毒性 Ｔ 淋巴细胞（ Ｃ Ｔ Ｌ）杀伤活性。结果：与荷瘤假照射组相比,７５ ｍ Ｇｙ Ｘ 射线照射组小鼠的上述免疫学参数明显提高（ Ｐ＜ ００５～０１）。结论：低剂量电离辐射可明显增强荷瘤机体的免疫功能,可能具有肿瘤治疗的潜在临床意义。     

OK—432联合IL—2抑制C57BL／6小鼠Lewis肺癌的生长及PCNA的表达

目的 研究ＯＫ－４３２与ＩＬ－２抑制Ｃ５７ＢＬ／６小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌（ＬＬＣ）生长及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。方法 ４０只Ｃ５７ＢＬ／６荷瘤ＬＬＣ小鼠,雌雄各半,分４组,分别用生理盐水、ＯＫ－４３２与ＩＬ－２处理,观察用药后对肿瘤生长的抑制及用抗鼠ＰＣＮＡ单克隆抗体进行ＳＡＢＣ免疫组化技术半定量测定ＰＣＮＡ在Ｌｅｗｉｓ肺癌原发灶中的表达。结果 二者联合后明显增强抑瘤率（Ｐ〈０．０５）,对肿     

低剂量辐射增强环磷酰胺对移植肿瘤生长的抑制作用

目的：探讨低剂量辐射（ＬＤＲ０与环磷酰胺（ＣＰ）伍用对肿瘤发生的影响。方法：采用Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠右后肢腓肠肌内接种Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞做为肿瘤动物模型。在肿瘤直径达７ｍｍ时，给予７５ｍＧｙＸ射线全身照射和１００ｍｇ／ｋｇ ＣＰ腹腔注射化疗，用游标卡尺隔日测量肿瘤直径，建立肿瘤生长曲线，同时检测了不同治疗措施后小鼠脾脏自然杀伤细胞（ＮＫ）、淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ）、特异性细胞毒性Ｔ细胞（Ｃ     

低剂量辐射对荷瘤小鼠免疫功能的刺激作用

目的：探讨低剂量电离辐射对荷瘤机体免疫功能的影响。方法：采用Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠右后肢腓肠肌内接种ｌｅｗｉｓ肺癌细胞做为实验动物模型,在肿瘤接种后１０ｄ,给予７６５ｍＧｙＸ射线全身照射,于照射后１８ｈ测定荷瘤小鼠胸腺,脾脏某些免疫学参数的变化,包括胸腺细胞自发增殖力,脾细胞数,脾细胞对ＣｏｎＡ,ＬＰＳ反应性,脾细胞白细胞介素（ＩＬ－２）分泌量,脾脏自然杀伤细胞（ＮＫ）、淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡ     

低剂量全身照射增强荷瘤小鼠局部大剂量照射的抑瘤作用

本实验采用Ｃ５７ＢＬ／６小鼠皮下接种Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞为实验肿瘤模型。当荷瘤小鼠肿瘤局部１０ｍＧｙＸ射线照射前２４ｈ接受７５ｍＧｙ全身照射时，发现对肿瘤生长的抑制作作用比单纯局部照射时增强。将７５ｍＧｙ全身照射或假照射的荷瘤小鼠脾细胞与Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞混合接种于正常小鼠皮下进行Ｗｉｎｎ试验，观察到照射小鼠脾细胞与癌细胞混合接种的小鼠肿瘤发生率低于假照射小鼠脾细胞与癌细胞混合接种的小鼠，后者肿肿瘤     

低剂量全身照射增强荷瘤小鼠局部大剂量照射的抑瘤作用

本实验采用Ｃ５７ＢＬ／６小鼠皮下接种Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞为实验肿瘤模型。当荷瘤小鼠肿瘤局部１０ｍＧｙＸ射线照射前２４ｈ接受７５ｍＧｙ全身照射时，发现对肿瘤生长的抑制作用比单纯局部照射时增强。将７５ｍＧｙ全身照射或假照射的荷瘤小鼠脾细胞与Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞混合接种于正常小鼠皮下进行Ｗｉｎｎ试验，观察到照射小鼠脾细胞与癌细胞混合接种的小鼠肿瘤发生率低于假照射小鼠脾细胞与癌细胞混合接种的小鼠，后者肿瘤出现的时间亦较早。这些差别在接种效靶细胞比５０：１的小鼠中更为明显。提示这种抑瘤作用的增强可能是由于低剂量Ｘ射线全身照射后促进荷瘤机体免疫反应所致。＊Ｐ＜０．００１ｖｓ１０Ｇｙｉｒｒａｄ．１６．７％，后者８０％。Ｆｉｇ．２Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｐｌｅｎｉｃｃｅｌｌｓｏｆｔｕｍｏｒ─ｂｅａｒ－ｉｎｇｍｉｃｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇ７５ｍＧｙＷＢＩｏｎｔｕ－ｍｏｒｉｎｃｉｄｅｎｃｅｉｎａＷｉｎｎａｓｓａｙｔｕｍｏｒｃｅｌｌｏｎｌｙＳｐｌｅｎｏｃｙｔｅｆｒｏｍＴＢＭＳｐｌｅｎｏｃｙｔｅｆｒｏｍＴＢＭＩＴＢＭＴｕｍｏｒ─ｂｅａｒｉｎｇｍｉｃｅＴＢＭＩ：Ｔｍｕｏｒ─ｂｅａｒｉｎｇｍｉｃｅｉｒｒａｄ．＊Ｎｏｔｕ－ｍｏｒｄｅｖｃｌｏｐｉｎｇ?     

低剂量辐射增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的IL—1β和TNFαmRN …

目的：探讨低剂量辐射（ＬＤＲ）对荷瘤机体巨噬细胞（ＭΦ）内白细胞介素Ｉ（ＩＬ－１）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）ｍＲＮＡ转录水平的影响。方法：采用Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠右后肢腓肠肌内接种Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞做为实验动物模型，在荷瘤后１０ｄ给予７５ｍＧｙＸ射线全身照射，照射后１８ｄ冲洗腹腔，用贴壁法分离ＭΦ，应用原位杂交组织化学方法检测ＭΦ内ＩＬ－１β和ＴＮＦα的ｍＲＮＡ转录水平，结果用病理图像密度扫描仪测定     

OK—432和IL—2联合用药对C57BL／6小鼠Lewis肺癌的抑制作用及Bc1—2表达的影

目的 研究Ａ组溶血性链球菌冻干生物制剂ＯＫ－４３２联合白细胞介素２（ＩＬ－２）对小鼠Ｃ５７ＢＬ／６Ｌｅｗｉｓ肺癌（ＬＬＣ）生长的抑制作用及对Ｂｃ１－２表达的影响。方法 将４０只Ｃ５７ＢＬ／６荷瘤ＬＬＣ小鼠分４组,分别用生理盐水、ＯＫ－４３２、ＩＬ－２和ＯＫ－４３２联合ＩＬ－２处理,观察用药后肿瘤生长的状况,用抗鼠ｂｃ１－２单克隆抗本进行ＳＡＢＣ免疫组化技术半定量测定Ｂｃ１－２在Ｌｅｗｉｓ肺癌原发灶中的表达。结果 ＯＫ－４３２／ＩＬ－２抑制肿瘤作用强,抑瘤率为６０％,（Ｐ〈０．０５）。对照组中的Ｂｃ１－２的表达明显高于联合用药组（Ｐ〈０．０５）。结论 ＯＫ－４３２与ＩＬ－２有明显的协同抗肿瘤活性,其杀瘤过程主要为对瘤细胞的直接或间接攻击,并促进体内多种反应细胞相互作用,其机制可能与抑制Ｂｃ１－２基因的表达、诱导瘤     

益肺抗瘤饮对Lewis肺癌荷瘤小鼠神经内分泌免疫的实验研究

探讨益肺抗瘤饮的抗癌作用机理。以Ｃ５７ＢＬ／６近交系Ｌｅｗｉｓ肺癌荷瘤小鼠为模型，观察神经内分泌免疫网络下行通道的相关指标。结果：益肺抗瘤饮能抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长，增加体重；提高ＮＫ、ＬＡＫ、ＩＬ－２的水平；降低β－内啡肽（β－ＥＰ）、雌二醇（Ｅ２）的水平。作用机理除与提高细胞免疫功能有关外，还与降低β－ＥＰ、Ｅ２的含量有关。     

肺瘤平消煎对移植性肿瘤的实验研究

肺瘤平消煎由益气养阴，清热解毒，化痰散瘀药组成。对小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌的抑瘤率达４５．３６％，对Ｌｅｗｉｓ肺癌自发肺转移抑制率为５３．９９％，Ｐ〈０．０１，对Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠生命延长率为４７．０４％，Ｐ〈０．０１，同时该方剂对因荷瘤导致低下的脾ＮＫ细胞活性有较好的恢复作用。     

肺瘤平消煎对移植性肿瘤的实验研究

肺瘤平消煎由益气养阴，清热解毒．化痰散瘀药组成。对小鼠ＬｅｗｉＳ肺癌的抑瘤率达４５．３６％，对Ｌｅｗｉｓ肺癌自发肺转移抑制率为５３．９９％，Ｐ＜０．０１．对Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠生命延长率为４７．０４％，ｐ＜０．０１，同时该方剂对因荷瘤导致低下的脾ＮＫ细胞活性有较好的恢复作用。     

低剂量辐射增强化疗药物抑制lewis肺癌转移的实验研究

探讨增强化疗药物抑制恶性肿瘤转移的新的有效方法。采用Ｃ５７ＢＬ／６小鼠右后肢腓肠肌内接种ｌｅｗｉｓ肺癌细胞制成实验动物模型，２１ｄ杀鼠取肺，计数肺转移结节数，观察丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）化疗前预先７５ｍＧｙＸ射线全身照射对ＭＭＣ抑制肿瘤转移作用的影响。结果显示，单纯的３．０ｍｇ／ｋｇＭＭＣ腹腔注射不能明显减少ｌｅｗｉｓ肺癌的肺转移结节数（对照组：４１．７±７．４／肺，单纯化疗组：３３．８±１１．５／肺，Ｐ＞０．０５）；而化疗前６ｈ给予７５ｍＧｙＸ射线全身照射组肺转移结节数较单纯化疗组明显减少（２０．３±４．７／肺，Ｐ＜０．０５）。免疫学参数测定结果表明，化疗使荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭΦ），脾脏自然杀伤细胞（ＮＫ）功能明显下降（Ｐ＜０．０５）；而７５ｍＧｙ＋ＭＭＣ组的免疫学参数较单纯化疗组显著提高（Ｐ＜０．０１）。提示化疗前预先７５ｍＧｙＸ射线全身照射对ＭＭＣ免疫抑制的减轻作用可能是其增强化疗抑制ｌｅｗｉｓ肺癌转移的重要基础。     

彩云多糖抗肿瘤及促免疫功能研究

采用彩云多糖（ＣｏｒｉｄｕｓＶｅｒｓｉｃｏｌｏｒＰｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅＣＶＰｓ），作用于Ｌｅｗｉｓ肺癌、ＨＣＡ及免疫低下小鼠，结果表明：本品对Ｌｅｗｉｓ肺癌及腹水瘤有明显抑制作用并能延长荷瘤小鼠生命。ＣＶＰＳ以５００、１０００、１５００ｍｇ／ｋｇ，ｉＧ×５，ｑｏｄ，抑瘤率分别为７２．８％、５７．８％、７６．３％；５、１０及２０ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ×５，ｑｏｄ，抑瘤率分别为８６．１％、８６．１％，及８７．０３％；２．５、１０ｍｇ／ｋｓ，ｉｐ×５，ｑｏｄ，抑瘤率为７７．５％及８４％。对荷瘤小鼠，延长生命作用以腹腔给药途径效果优于口服。本品尚能激活小鼠机体的巨噬细胞吞噬功能和促进正常、荷瘤及强的松龙所致免疫低下小鼠机体的ＮＫ细胞及ＩＬ－２活性。     

九钨三钛硅酸盐抗肿瘤作用及其机理研究

目的：观察九钨三肽硅酸盐（α－Ｔｉз）对小鼠肝癌细胞、Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞及Ｓ１８０腹水瘤细胞的体外抑瘤作用及荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法：建立３种小鼠荷瘤模型,测定瘤重和体外抑瘤３Ｈ－ＴｄＲ掺入量以及相关免疫指标。结果：α－ＴｉзＬＤ５０为１８４９．３６ｍｇ／ｋｇ。α－Ｔｉз在６．２５ｍｇ／ｍｌ以上浓度时对３种瘤细胞的ＤＮＡ合成均有抑制作用。α－Ｔｉз能延长小鼠寿命,对荷瘤小鼠的瘤重有抑制作用,可增强荷瘤小鼠胸腺细胞自发掺入能力,脾细胞对ＣｏｎＡ的反应性及脾细胞Ｓ期ＤＮＡ的合成。结论：α－Ｔｉз增强小鼠胸腺和脾细胞免疫功能可能作为抑瘤作用机理之一。     

基因工程干扰素γ对小鼠Lewis肺癌转移及脾细胞增殖的影响

Ｃ（５７）ＢＬ／６Ｎ小鼠尾静脉注射Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞１×１０５后，腹腔注射基因工程干扰素γ（ｒＩＦＮ－γ）１万、５万、２０万ｕ·ｋｇ（－１），连续１０ｄ；小鼠肺湿得减少０．６％、１５．３％、２０．１％；肺转移结节数减少６．６％、３６．７％、５５．０％；ＣｏｎＡ诱导的脾细胞ＤＮＡ掺入量增加３．０％、２５．７％、５２．５％。小鼠环磷酰胺５０ｍｇ·ｋｇ（－１）ｉｐ３ｄ后，尾静脉注射瘤细胞，实验处理同上，小鼠肺湿重减少５．３％、１８．１％、２７．６％；肺转移结节数减少１６．３％、４５．６％、６９．６％；脾细胞ＤＮＡ掺入量增加１７．１％、７２．４％、９０．９％。本文结果表明，ｒＩＦＮ－γ可抑制小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌肺转移，促进ＣｏｎＡ刺激的脾细胞增殖，并与剂量呈正相关。对环磷酰胺处理后免疫功能受抑小鼠的作用更为明显。     

胃癌患者脾脏细胞免疫功能的临床研究

作者检测１６例进展期胃癌患者脾静脉血淋巴细胞（ＳＶＬ）和脾细胞（ＳＣ）的自然杀伤细胞（ＮＫ），ＬＡＫ细胞的杀伤活性及Ｔ细胞亚群（ＴＣ），与胃良性病变的ＳＶＬ及外伤性脾破裂（ＳＣ）对照，探讨了进展期胃癌脾脏细胞免疫功能，结果表明：胃癌患者脾脏ＮＫ，ＬＡＫ细胞杀伤尖性显著降低（Ｐ〈０．０２，Ｐ〈０．０１），ＣＤ４减少，ＣＤ８增加，ＣＤ４／ＣＤ８比值显著降低（Ｐ〈０．０２～０．０１）。提示进展期胃癌患者     

CIK细胞及LAK细胞对小鼠克洛氏肉瘤作用的实验研究

通过向ＰＢＭＣ中加入ＩＦＮ－γ、ＩＬ－２、ＩＬ－α及抗ＣＤ３单克隆抗体,诱导出高效免疫活性细胞因子激活的杀伤细胞（Ｃｙｔｏｋｉｎｅ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｋｕｌｌｅｒ ｃｅｌｌｓ,ＣＩＫ）,并建立了小鼠克洛氏肉瘤（Ｓ１８０）荷瘤动物模型,证实ＣＩＫ过继免疫疗法具有显著的抗肿瘤作用,其抑瘤率可达７８％;并同时以ＬＡＫ细胞作为对照,ＬＡＫ组的抑瘤率为３３．７０％,明显低于ＣＩＫ组１３．３０％（Ｐ〈０．０５）     

用Fura-2双波长荧光法测定低剂量电离辐射对小鼠脾细胞游离钙的影响

目的：探讨低剂量电离辐射免疫增强效应的机理。方法：采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ 双波长荧光测定法研究了低剂量电离辐射全身照射后小鼠脾Ｔ淋巴细胞内游离钙离子浓度（〔Ｃａ２＋ 〕ｉ）对次佳浓度Ｃｏｎ Ａ（５ ｍ ｇ／Ｌ）反应性的变化。结果：静息状态下的小鼠脾淋巴细胞内游离钙离子浓度为９５．０±１４．０ ｎｍ ｏｌ／Ｌ,ＣｏｎＡ 可使小鼠脾Ｔ淋巴细胞内游离钙离子浓度增加６９．４±７．６ ｎｍ ｏｌ／Ｌ,上升至峰值时间为７９．２ ｓ。７５、１００ 和２００ ｍ Ｇｙ 全身照射后２４ ｈ,Ｃｏｎ Ａ 诱导的小鼠脾Ｔ淋巴细胞内游离钙离子动员明显高于假照射组（Ｐ＜ ０．０１）。结论：低剂量电离辐射的免疫兴奋效应与其增强淋巴细胞内〔Ｃａ２＋ 〕ｉ动员等信息传递过程有关     

超抗原诱导效应细胞的过继免疫作用

目的：探讨超抗原诱导的效应细胞抗肿瘤作用。方法：用ＳＥＡ（金黄色葡萄球菌Ａ型肠毒素）在体外诱导Ｃ５７ＢＬ／６鼠的脾细胞，使其成为抗肿瘤的效应细胞，给已皮下注射小鼠Ｌｅｗｉｓｅ肺癌的Ｃ５７ＢＬ／６鼠同时注射这种效应细胞，结果：注射效应细胞的肿瘤明显缩小，结论：ＳＥＡ诱导的效应细胞对肿瘤的生长具有一定的抑制作用。