血浆凝血因子Ⅶ测定在缺血性脑卒中患者中的研究

目的:研究缺血性脑卒中患者血浆中凝血因子Ⅶ的变化,并探讨其临床意义。方法:FⅦ测定采用重组可溶性组织因子法;FⅦ:Ag测定采用ELISA法;FⅦ:C测定采用一阶段凝固法。结果:缺血性脑卒中(40例)FⅦa7.7±0.9(ng/mL),FⅦ:Ag96±26(％)与老年健康人组相比,FⅦa与FⅦ:c增高,表明患者存在高凝状态。结论:FⅦ为缺血性脑血管病的危险因子,FⅦa的增高为其最重要的表达方式。     

糖尿病病人血浆凝血因子Ⅶ的测定与临床意义

目的:测定20例NIDDM糖尿病病人血浆凝血因子Ⅶ的水平,探讨其临床意义。方法:FⅦa测定采用重组可溶性组织因子法;FⅦ:Ag测定采用ELISA法;FⅦ:C采用一阶段凝固法。并计算FⅦa/FⅦ:Ag与FⅦ:C/FⅦ:Ag的相对比值。结果:患者FⅦa为2.8±1.0mg/ml,FⅦ:C为109±20％,FⅦ:Ag为75±18％,FⅦa/FⅦ:A为3.73,FⅦ:C/FⅦ:Ag为1.45,与对照组两组(健康成人、健康老年人)比较,除FⅦ:Ag外,其余数据均有增高差异呈显著性(P<0.01,P<0.05)。结论:研究表明糖尿病患者具有高凝状态,应采取防止血栓形成的措施。     

血浆凝血因子Ⅶ测定在缺血性心脑血管病与糖尿病中的临床意义

目的对缺血性心脑血管病(冠心病、脑血管病)及糖尿病患者血浆中FⅦa、FⅦAg与FⅦC进行检测,并探讨其临床意义.方法FⅦa测定采用重组可溶性组织因子法,FⅦAg测定采用ELISA法,FⅦC采用一阶段凝固法.结果冠心病中稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组和糖尿病组FⅦa测定结果各为2.6±0.8(ng/ml)、2.8±0.9、2.9±0.9与2.8±1.0.均较正常对照组(2.2±0.7)为高,差异呈显著性(P＜0.05).4组中FⅦa/FⅦAg各为3.20、3.88、3.81与3.73,均较正常对照组(2.61)为高,差异呈显著性(P＜0.05).4组中的FⅦC在稳定型心绞痛组与糖尿病组增高(P＜0.05),不稳定型心绞痛组降低(P＜0.05),急性心肌梗死组正常,而FⅦAg仅稳定型心绞痛组降低(P＜0,05),而其它3组无明显改变.缺血性脑血管病中短暂性脑缺血发作组FⅦa、FⅦC与FⅧa/FⅦAg均增高,各为2.61±1.0ng/ml、101±27%与3.33(P＜0.05),FⅦAg无明显改变.结论以往认为FⅦC增高是缺血性心脑血管病发生的高危因子,本检测认为FⅦC增高并不恒定,而FⅦa增高和FⅦa/FⅦAg比值增高较为恒定.从而认为用检测FⅦ来评估缺血性心脑血管病及其危险事件的发生时,应包括FⅦa、FⅦAg与FⅦC三项,并从中计算FⅦa/FⅦAg比值,可能较单一指标为妥.     

急性缺血性心脑血管疾病TF、TFPI、FⅦ因子及比值的表达

目的 观察急性缺血性心脑血管疾病患者发作期间组织因子途径(TFP)各指标及比值的变化.方法 血浆中组织因子(TFAg)、组织因子途径抑制物(TFPI)、激活的Ⅶ(FⅦa)及凝血因子Ⅶ抗原(FⅦAg)检测采用ELISA法;凝血因子Ⅶ促凝活性(FⅦ∶C)测定采用一期凝固法;观察对象包括急性心肌梗死(AMI) 79例、急性缺血性脑卒中(AIS) 54例和健康体检者165例.结果 与对照组比较,AMI及AIS组血浆TF、TFPI两因子及其各比值分析除TF/t-TFPI、TF/fl-TFPI外,余各指标差异均有统计学意义(P＜0.05);FⅦ检测显示,在AMI组FⅦ∶C、FⅦa、FⅦ∶C/FⅦAg和FⅦa/FⅦAg比值与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);在AIS组为FⅦ∶C、FⅦ∶C/FⅦAg和FⅦa/FⅦAg高于对照组,FⅦa/FⅦ∶C低于对照组和AMI组,而FⅦa又低于AMI组.结论 除FⅦa/FⅦ:C外,TFP其余因子的变化趋势在AMI和AIS患者中是一致的.提示运用比值的测定可能更敏感,更可靠的评估凝血过程的发生.     

急性缺血性心脑血管疾病TF、TFPI、FⅦ因子及比值的表达（英文）

目的观察急性缺血性心脑血管疾病患者发作期间组织因子途径(TFP)各指标及比值的变化。方法血浆中组织因子(TFAg)、组织因子途径抑制物(TFPI)、激活的Ⅶ(FⅦa)及凝血因子Ⅶ抗原(FⅦAg)检测采用ELISA法;凝血因子Ⅶ促凝活性(FⅦ∶C)测定采用一期凝固法;观察对象包括急性心肌梗死(AMI)79例、急性缺血性脑卒中(AIS)54例和健康体检者165例。结果与对照组比较,AMI及AIS组血浆TF、TFPI两因子及其各比值分析除TF/tTFPI、TF/fl-TFPI外,余各指标差异均有统计学意义(P0.05);FⅦ检测显示,在AMI组FⅦ∶C、FⅦa、FⅦ∶C/FⅦAg和FⅦa/FⅦAg比值与对照组比较有显著性差异(P0.05);在AIS组为FⅦ∶C、FⅦ∶C/FⅦAg和FⅦa/FⅦAg高于对照组,FⅦa/FⅦ:C低于对照组和AMI组,而FⅦa又低于AMI组。结论除FⅦa/FⅦ:C外,TFP其余因子的变化趋势在AMI和AIS患者中是一致的。提示运用比值的测定可能更敏感,更可靠的评估凝血过程的发生。     

乌鲁木齐地区汉族与维吾尔族人血浆组织因子途径的初步观察

目的了解乌鲁木齐市地区健康中老年人汉族、维吾尔族人群新鲜血浆中组织因子途径的变化。方法血浆中的组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血因子Ⅶ抗原(FⅦAg)、激活的FⅦ(FⅦa)及D二聚体(D-dimer)检测采用酶联免疫吸附法(ELISA);凝血因子Ⅶ促凝活性(FⅦ:C)测定采用一期凝固法。观察对象包括40名汉族正常人和40名维吾尔族正常人。结果(1)汉族人群、维吾尔族人群其TF抗原、总TFPI(t-TFPI)、全长TFPI(f-TFPI)、TF/t-TFPI、TF/tr-TFPI、tr-TFPI/f-TFPI比值差异无显著性(P>0.05);(2)与汉族比较,维吾尔族血浆中截短TF-PI(tr-TFPI)含量、TF/f-TFPI及tr-TFPI/t-TFPI比值明显降低(P<0.05),但f-TFPI/t-TFPI比值明显升高(P<0.05);(3)FⅦAg、FⅦa、FⅦ:C和三者之间比值差异无显著性(P>0.05);(4)血浆D-dimer差异无显著性(P>0.05)。结论与汉族健康中老年人相比,维吾尔族人血浆组织因子途径成分并无明显差别,但tr-TFPI较低。     

冠心病患者血清胆固醇与三酰甘油对血浆中凝血因子Ⅶ的影响

目的:观察冠心病患者血清胆固醇与三酰甘油对血浆中凝血因子Ⅶ的影响。方法:选择冠心病60例分为两组:①血清胆固醇与三酰甘油正常组30例;②血清胆固醇与三酰甘油增高组30例,分别比较其血浆中FⅦa、FⅦ:C、FⅦ:Ag与FⅦa/FⅦ:Ag、FⅧ:C/FⅧ:Ag的水平。结果:血清胆固醇增高66％与三酰甘油增高108％时,FⅦa增加16％,FⅦ:C增加14％。结论:高脂血症中,当血清胆固醇与三酰甘油增高时可使FⅦa与FⅧ:C增高,故降脂治疗可下调FⅦ水平,从而减缓冠心病的危险事件。     

冠心病患者凝血因子Ⅶ活性及其基因多态性研究

目的探讨冠心病患者与血浆中凝血因子Ⅶ的相关性,并分析冠心病患者与凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因多态性的相关性。方法比较冠心病患者81例和健康对照组60例间血浆凝血因子活性的差别,FⅦa:采用重组可溶组织因子法,FⅦAg:用ELISA法,FⅦc:用一阶段凝固法。利用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性PCR-RFLP技术,分析124名正常人群凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q突变的分布情况。结果冠心病患者凝血因子FⅦa活性2.6±0.8,高于正常对照组2.1±0.6(P<0.005)。凝血因子FⅦc活性103.45±16.23,高于正常对照组86.4±20.0(P<0.005)。冠心病患者FⅦ:Ag,与健康对照组比较差异无统计学意义。正常人群FⅦ基因R353Q的RR,RQ,QQ,基因型频率分别是0.874,0.122,0.004;R,Q等位基因频率分别是0.940,0.060。结论检测FⅦa、FⅦAg与FⅦc 3项凝血因子可以为评估冠心病及其危险事件的发生提供实验室依据。正常人群FⅦ基因R353Q突变的基因型分布具有种族或地域的差异。     

活化因子Ⅶ及其基因MspⅠ多态性与高血压合并冠心病的关系

目的：探讨血浆活化因子Ⅶ(FⅦa)及其基因MspⅠ多态性与中国汉族人高血压合并冠心病的关系。方法：采用候选基因与病例对照的方法,以聚合酶链反应及限制性内切酶片段长度多态性(PCRRFLP)分析技术行FⅦ基因MspⅠ多态性分析,同时采用重组可溶性组织因子法(rSTFM229)测定血浆FⅦa水平。结果：①冠心病组血浆FⅦa水平显著高于高血压组与正常对照组,FⅦa与高血压合并冠心病的危险性独立相关;②FⅦ基因型及等位基因频率分布在各组间差异均无统计学意义;(③各组血浆FⅦa水平均与FⅦ基因多态性显著相关。结论：血浆FⅦa水平增高是高血压合并冠心病的独立危险因素,FⅦa水平受其基因MspⅠ多态性的影响。     

宁夏回族冠心病患者血浆凝血因子Ⅶ水平及其基因启动子区多态性研究

目的探讨血浆凝血因子Ⅶ(coagulation factorⅦ,FⅦ)水平及其基因的-3230/10bp多态性与回族人群冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系。方法采用病例-对照方法,通过PCR-RFLP技术,检测105例回族冠心病患者和127例正常回族对照者的凝血因子Ⅶ-3230/10bp基因型。结果(1)冠心病组血浆FⅦa水平为3.20±0.34μg/L,显著高于对照组2.53±0.34μg/L(P<0.01);急性冠脉综合征(ACS)组血浆FⅦa水平为3.36±0.37μg/L,非ACS组为3.05±0.28μg/L,对照组为2.53±0.34μg/L,组间比较差异均有非常显著性统计学意义(P<0.01);血浆FⅦa水平在-3230/10bp等位基因间差别无统计学意义(P>0.05);(2)FⅦ-3230/10bp基因型在冠心病组与对照组、心肌梗死组与非心肌梗死组、急性冠脉综合征与非急性冠脉综合征组间差别无统计学意义(P>0.05)。结论回族人群中存在凝血因子Ⅶ基因的-3230/10bp多态性,但回族冠心病发病无关。     

血浆凝血因子活性测定在急性缺血性脑卒中的临床研究

目的:研究凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ的活性在急性缺血性脑卒中(AIS)的变化,并探讨其临床意义。方法:血浆FⅤ:C、FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C、FⅪ:C采用一期法在ACL 2000全自动凝血仪上进行测定。同时对160例AIS患者的各个因子在疾病初发与复发、年龄、性别等方面作分析比较,80名健康者作为对照。结果:AIS组血浆FⅤ:C、FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C、FⅪ:C分别为102.25％±34.36％、187.29％±34.93％、157.29％±55.11％、135.60％±43.21％和106.74％±54.78％,与健康老年组比较,患者组的FⅤ:C、FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C明显高于对照组(P值均<0.01),而FⅪ:C与对照组比较无明显差异(P>0.05)。AIS病人凝血因子超过其临界值的发生率分别为:25％、58％、53％、40％、11％。同时发现再发AIS组上述各凝血因子水平明显高于初发AIS组(P<0.01)。年龄比较差异有显著性(P<0.01),而性别比较无明显差异(P>0.05)。结论:AIS患者存在多个凝血因子活性水平增高,其中以FⅤ:C、FⅦ:C、FⅧ:C、FⅩ:C增高明显,但FⅪ:C并无明显变化,这表明凝血因子在参与AIS发病中的重要性及其复杂的机制。另外,我们的结果表明凝血因子升高程度与疾病初发与复发有关,复发组的上述各凝血因子水平明显高于初发组。     

缺血性心脏病患者血浆凝血因子Ⅶ与血脂的关系

研究各种类型缺血性心脏痫（IHD）患者血浆凝血因子Ⅶ（FⅦ）水平的改变并探讨其与血浆脂质的关系。活化凝血因子Ⅶ（FⅦa）测定采用重组可溶性组织因子一期法，凝血因子Ⅶ活性（FⅦc）测定采用凝血一期法，凝血因子Ⅶ总抗原（FⅦag）采用ELISA法。结果：稳定型心绞痛（SA）组、不稳定型心绞痛（UA）组、陈旧性心肌梗死后心绞痛（OMI）组、急性心肌梗死（AMI）组的FⅦa均显著高于正常组，各组间差异均有统计学意义，     

河南汉族缺血性脑卒中患者凝血因子Ⅶ基因R353Q多态性检测

目的:探讨河南汉族人群缺血性脑卒中患者凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q的多态性.方法:应用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测560例健康对照组和512例缺血性脑卒中患者FⅦ基因R353Q多态性.结果:FⅦ基因第353位存在R、Q 2种等位基因,以及R/R、R/Q和Q/Q 3种基因型.患者组Q等位基因频率和R/Q Q/Q型频率低于正常对照组(P＜0.05).结论:河南汉族人群中存在凝血因子Ⅶ基因R353Q多态性,其中Q等位基因可能是缺血性脑卒中的遗传保护因子.     

凝血因子Ⅶ基因多态性及其临床意义

凝血因子Ⅶ是外源性凝血途径启动的靶因子,其在正常人血浆中浓度为0.5～2.0mg/L。前瞻性研究表明,血浆游离因子Ⅶ(Ⅶa)及Ⅶ活性(Ⅶ:C)是血栓形成的独立危险因素。FⅦ的基因多态性与心血管事件发生有关,并可导致FⅦa均值增高5倍。本文仅就FⅦ基因的多态性对FⅦ水平影响及其临床意义做一综述。1 FⅦ基因的分子结构 人类凝血因子Ⅶ基因定位于13号染色体长臂(13q34),基因长度为12.8kb,由8个内含子和9个外显子组成。其5′端与     

急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ的检测及临床意义

目的探讨急性心肌梗死及脑梗死患者组织因子途径相关凝血因子的变化及其临床意义。方法观察分析69例急性心肌梗死、71例急性脑梗死患者以及50名健康老年人组织因子、组织因子途径抑制物、因子Ⅶ等指标。血浆中组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）活性测定采用发色底物法，抗原测定用ELISA法；凝血因子Ⅶ（FⅦ）促凝活性测定采用一期凝固法，FⅦa水平测定采用重组可溶性组织因子法。结果与对照组相比，急性心肌梗死患者血浆中TF活性、TF抗原、TFPI活性与TFPI抗原均显著增加（P均〈0．051，而血浆中FⅦ：C无显著变化（P≥0.051，但FⅦa显著增加（P〈0．05）；急性脑梗死患者血浆中TF活性、TF抗原均升高（P均〈0．05），TFPI活性、TFPI抗原均降低（P均〈0.05），而血浆中FⅦ：C、FⅦa显著增加（P均〈0．05）。两病例组相比，急性心肌梗死组TF活性、抗原升高更为显著俨均〈0．05）；急性心肌梗死组TFPI活性、抗原增加，而急性脑梗死组均降低，差异具有显著性意义（P均〈0.05）；FⅦ：C在急性脑梗死组显著升高（P〈0．05），而FⅦa两组差异并无显著性（P≥0.05）。结论急性心肌梗死和急性脑梗死患者均存在组织因子途径的启动，血栓形成风险增加，测定上述指标对了解疾病发展趋势具有辅助作用。     

肝移植患者凝血和纤溶指标变化临床价值研究

目的为了解肝移植患者移植前后凝血和纤溶功能的变化,及其在临床应用价值。方法随机观察肝移植患者41例,在移植前后及排斥后和冲击治疗后,均检测血浆凝血酶原时间(PT)、活性部分凝血活酶时间(AFTT)、凝血酶时间(TT)、凝血因子纤维蛋白原(FIB)、Ⅶ(FⅦ)、Ⅷ(FⅧ)和 D-二聚体(D-D)含量。结果①41例肝移植患者其中有排斥者16例(急性排斥12例、慢性排斥4例);②所有移植者在移植前 PT、AFTT 时间延长(分别为21.4±1.68,43.5±2.0s)和FIB 减少(282.2±19.3mg/dl)、FⅦ活性减少(77.1±5.4%);③移植后有排斥者血浆 FⅦ活性进一步减少(73.3±7.9%)、FⅧ活性减低(75.7±9.1%),而 D-D 含量则升高(5.5.±0.65mg/L);④冲击治疗无效者 FIB 明显减少(132.0±36.5mg/dl),而D-D 则进一步升高(8.32±0.99mg/dl);⑤移植后排斥死亡者 D-D 明显升高(7.98±1.19mg/dl)。结论本研究结果显示:①移植患者在移植前已有凝血指标 PT、APTT 延长,凝血因子 FIB、FⅦ减少,而 D-D 变化不大;②肝移植后有排斥者 FⅦ、FⅧ活性明显减低,而 D-D 含量则明显升高,提示 D-D 可作为肝移植后排斥反应的监测指标,而 FⅦ、FⅧ则有助于排斥反应的监测;③D-D 可作为监测排斥反应冲击治疗后有效与无效的指标;且还可作为预测预后的指标之一。     

凝血因子Ⅶ及其受体相互作用的研究进展

1前言 活化形式的凝血因子Ⅶ及其受体组织因子（TF）形成的TF／FⅦa复合物被认为是引发凝血瀑布的关键蛋白。当血管受损伤时,TF暴露,并与FⅦ或FⅦa1：1结合,TF／FⅦa复合物能增加FⅦa对其底物Ⅸ和FX的蛋白水解活性,所以能激活内、外源性凝血途径。TF／FⅦa复合物在正常生理性止血中发挥着重要作用,并且与血栓性疾病的发生和发展有关,除此之外,TF可在肿瘤细胞和肿瘤血管内皮细胞表达,并参与肿瘤血管生成,促进肿瘤生长、浸润与转移。血浆中FⅦ与TF的水平与多种肿瘤的预后、分化等密切相关。了解TF、FⅦ结构和相互作用机制对于探讨如何有效干预TF／FⅦa复合物形成,从而防治多种疾病的发生和发展至关重要。本文就近年来关于FⅦ及其受体TF的结构功能、结合机制等方面研究进展作一简要综述。     

血浆凝血因子Ⅱ、Ⅶ活性检测的应用

目的评价全自动血凝仪检测凝血因子Ⅱ和因子Ⅶ活性水平的效能,并探讨其在抗凝治疗监测中的应用。方法运用磁珠凝固法(STA-R全自动血凝仪)对FⅡ:C和FⅦ:C的检测性能进行测试,对23例心脏瓣膜置换术患者的早期抗凝治疗过程的凝血因子Ⅱ和因子Ⅶ活性进行检测。结果①凝血因子Ⅱ和因子Ⅶ的正常质控批内变异为1．66和1．72,异常质控的批内变异为3．02和2．51,混合血浆的批内变异为2．96和2．02;凝血因子Ⅱ和因子Ⅶ检测的批间变异正常质控为2．46和4．96,异常质控为4．35和3．50,混合血浆为4．90和3．67。②检测方法的敏感度为1．5%。③在1%～100%的检测范围内检测线性较好(r均达0．99以上)。④抗凝治疗前及服药后24h、48h、72h、120 h、144h患者血浆凝血因子Ⅶ的活性(%)分别为86．13±21．21、90．20±21．72、87．30±18．59、75．35±16．10、56．43±23．81和57．96±18．60;凝血因子Ⅶ的活性(%)分别为75．22±23．15、72．39±19．40、70．87±18．56、58．91±18．95、53．78±17．98和51．56±14．33。结论应用STAR全自动血凝仪进行凝血因子Ⅱ、Ⅶ活性的检测重复性好,敏感度高,线性好。在口服抗凝剂早期治疗的监测时有较高的临床应用价值。     

冠心病患者血清甘油三酯与血浆Ⅶ因子的相关性研究

对 4 0例健康人和 73例冠心病患者进行血清甘油三酯 (TG)水平及血浆Ⅶ因子活性 (FⅦc)检测 ,结果表明 :冠心病组FⅦc高于对照组 ,急性心肌梗塞 (AMI)及不稳定性心绞痛 (UAP)患者FⅦc明显升高 (P<0 .0 1) ,陈旧性心肌梗塞 (OMI)及稳定性心绞痛 (SAP)FⅦc亦明显升高 (P <0 .0 5) ,全部受检测者FⅦc与TG呈正相关 (r=0 .4 2 1,P <0 .0 0 1)     

遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症家系基因型与表型分析

目的研究遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症家系基因型与表型关系。方法对一个遗传性凝血因子缺陷症家系成员的因子Ⅶ(FⅦ)和其他凝血因子活性进行检测,用PCR及DNA序列检测因子Ⅶ基因缺陷,并分析临床出血状况。结果家系中先证者FⅦ基因中位于第8号外显子上发现一个纯合的碱基突变:10827C→T,导致Arg(CGG)304Trp(TGG)氨基酸替换。其弟弟妹妹均有此纯合的碱基突变,且均伴有因子Ⅹ活性(FⅩ:C)升高。先证者和其弟弟妹妹临床均无出血症状。结论先天性因子Ⅶ缺乏是否发生临床出血可能与FX:C水平有关。