痛泻要方煎剂对肠易激综合征内脏高敏感性模型大鼠的肠道肥大细胞的影响

目的探讨痛泻要方煎剂对肠易激综合征（IBS）内脏高敏感性模型大鼠的肠道肥大细胞的影响。方法选用清洁级新生SD大鼠,采用结肠慢性刺激法加夹尾刺激法造模。造模成功后,将实验动物分组为空白对照组、模型对照组、痛泻要方煎剂低剂量组（低剂量组）、痛泻要方煎剂中剂量组（中剂量组）、痛泻要方煎剂高剂量组（高剂量组）、奥替溴铵片组。空白对照组和模型对照组灌胃生理盐水,其余各组分别灌胃相应药物,每天两次,连续30d。结果模型组大鼠回盲部肥大细胞数量较对照组明显增加,痛泻要方煎剂高剂量组与奥替溴铵片同样能降低模型大鼠回盲部肥大细胞数目,与模型组比较有显著性差异。结论痛泻要方煎剂能抑制模型大鼠肥大细胞脱颗粒,减少肥大细胞数量,可能是其作用机制之一。     

痛泻要方对IBS肝郁脾虚证大鼠血清、结肠5-羟色胺的影响

目的:探讨痛泻要方对肠易激综合征肝郁脾虚证大鼠血清、结肠5-羟色胺(5-HT)的调控。方法:将120只SPF级SD大鼠随机分为6组:正常组、病理组、痛泻要方低剂量组、痛泻要方中剂量组、痛泻要方高剂量组、西药(匹维溴铵)组,每组20只。除正常组外,其余各组均用"束缚应激+番泻叶灌胃法"进行造模,前肢束缚2 w,在束缚的基础上进行番泻叶灌胃1 w,1次/d。后用相应剂量的痛泻要方和匹维溴铵进行灌胃治疗7 d。造模及治疗结束后,检测各组大鼠血清及结肠5-HT的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清、结肠的5-HT含量显著升高(P0.01);与模型组相比,痛泻要方低、中、高剂量组和西药组大鼠血清、结肠的5-HT含量明显降低(P0.05或P0.01),以痛泻要方高剂量组大鼠的5-HT含量最接近正常组水平。结论:痛泻要方通过疏肝、柔肝的作用,减少大鼠血清和结肠5-HT的含量,来缓解IBS肝郁脾虚证大鼠的症状。     

痛泻要方干预大鼠肠易激综合征肝郁脾虚证的作用及机制

目的探讨痛泻要方对肝郁脾虚型肠易激综合征大鼠内脏敏感性的干预作用。方法采用番泻叶加束缚应激刺激制备肝郁脾虚型肠易激综合征动物模型。予痛泻要方灌胃治疗（西药匹维溴铵对照）。观察大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒情况;检测血标本中5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量。结果模型对照组大鼠结肠黏膜肥大细胞数目及脱颗粒显著增加;西药组和中药组大鼠5-HT、SP含量显著下降,CGRP含量显著增加,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）,且有一定的量效关系。结论痛泻要方可能通过减少肥大细胞脱颗粒,降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP含量,增加血浆CGRP含量,从而改善胃肠动力并降低内脏敏感性,发挥治疗肠易激综合征的效应。     

运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征大鼠5-HT、VIP及SP影响的实验研究

目的?通过观察运脾柔肝方对便秘型肠易激综合征（C-IBS）模型大鼠血清、肠组织5-羟色胺（5-HT）、血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP）的影响,探讨运脾柔肝方对C-IBS模型大鼠的可能作用机制。方法?将42只Wistar大鼠,随机选取6只作为正常组,剩余36只大鼠采用冰水灌胃法造模14?d,评价模型,随机选取造模成功的30只大鼠,采用随机数字法分为运脾柔肝方中药低、中、高剂量组、莫沙必利组、模型对照组,每组6只。运脾柔肝方低、中、高剂量组分别以12.2、24.4、48.8?g/（kg·d)的给药剂量灌胃,莫沙必利组以莫沙必利混悬液1.35?mg/(kg·d)灌胃,模型对照组及空白组给予等量蒸馏水灌胃。14?d后观察各组大鼠一般情况,并检测各组大鼠血清5-HT、VIP、SP水平和肠组织5-HT、VIP的含量。结果?与空白组相比,模型对照组血清、结肠组织免疫组显5-HT、VIP的表达水平较正常组显著升高（P<0.01）,而血清SP的表达水平则明显降低（P<0.05）,不同剂量运脾柔肝方均可显著降低C-IBS模型大鼠血清5-HT、VIP的表达水平（P<0.01）,明显升高大鼠血清SP水平（P<0.05）,免疫组化结果显示各组均能明显降低5-HT在肠组织中的表达（P<0.05）,显著降低VIP的表达（P<0.01）。结论?运脾柔肝方可显著改善C-IBS模型大鼠便秘症状,可能是通过降低5-HT、VIP和升高SP的表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗C-IBS的作用。      

唐山产桑叶中桑叶多糖对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢影响

目的：研究桑叶多糖对实验性2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。方法：大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）,建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、桑叶多糖低剂量组（灌胃180mg·kg^-1·d^-1）、中剂量组（灌胃360mg·kg^-1·d^-1）、高剂量组（灌胃540mg·kg^-1·d^-1）及罗格列酮治疗组（灌胃4mg·kg·d^-1）。持续灌胃给药60d后测空腹血糖（FBG）、血脂、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素（Ins）的含量。结果：桑叶多糖可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）水平,提高高密度脂蛋白（HDL）和Ins水平,与模型组比较有明显改善（P〈0．05）,与罗格列酮药物治疗组无显著性差异（P〉0．05）。结论：桑叶多糖能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进胰岛素（Ins）分泌．纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱．调节血脂。     

痛泻安脾汤对腹泻型肠易激综合征大鼠5-羟色胺、5-羟色胺转运蛋白的影响

目的:观察痛泻安脾汤对腹泻型肠易激综合征(diarrhea irritable bowel syndrome,IBS-D)模型大鼠5-羟色胺(5-hydroxytrypta mine,5-HT)、5-羟色胺转运蛋白(serotonintransporter,SERT)影响。方法:48只雌雄各半的SPF级SD大鼠进行适应性饲养1周后,遵循随机原则将大鼠分为正常组12只,造模组36只(模型组、中药组、西药组),每组各12只,采用束缚+番泻叶灌胃法建立IBS-D肝郁脾虚证模型。造模成功后,正常组、模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予阿洛司琼溶液,中药组给予痛泻安脾汤灌胃。酶联免疫吸附法检测血清5-HT水平,免疫组织化学法检测结肠组织、脑组织中5-HT、结肠组织SERT水平,Western blot法检测结肠组织中5-HT蛋白的表达。结果:血清5-HT水平比较:与正常组大鼠血清5-HT水平比较,模型组大鼠血清5-HT水平升高明显(P<0.05);与模型组大鼠大鼠血清5-HT水平比较,中药组、西药组均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结肠组织Western blot检测结果比较:与模型组大鼠大鼠比较,中药组、西药组大鼠结肠5-HT蛋白表达显著降低(P<0.01);与正常组大鼠比较,模型组大鼠结肠5-HT蛋白表达水平升高(P<0.01)。结肠和脑组织(5-HT)免疫组织化学结果比较:与正常组大鼠比较,模型组大鼠5-HT水平升高明显(P<0.01);中药组、西药组血清5-HT水平显著低于模型组(P<0.01)。结肠免疫SERT结果比较:在模型组大鼠肠黏膜中SERT呈低表达状态,且显著低于正常组(P<0.01);中药组、西药组大鼠肠组织SERT表达水平显著高于模型组(P<0.01)。结论:痛泻安脾汤能够调节IBS-D大鼠5-HT、SERT水平,缓解腹痛、腹泻、腹胀等不适症状。     

金纳多片对糖尿病小鼠血糖的影响

目的研究金纳多片对糖尿病小鼠血糖的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病小鼠模型,造模成功小鼠随机分为模型组、金纳多片高剂量（200 mg·kg^-1·d^-1）、中剂量（100 mg·kg^-1·d^-1）和小剂量组（50 mg·kg^-1·d^-1）,优降糖组（60 mg·kg^-1·d^-1）,连续给药30 d后,观察血糖的变化。结果金纳多片可明显降低糖尿病小鼠的血糖。结论金纳多片有明显的降糖作用,为临床上防治糖尿病提供了理论依据。     

痛泻要方治疗肠易激综合征肝郁脾虚证5-羟色胺作用机制研究

目的探讨痛泻要方治疗肠易激综合征(IBS)肝郁脾虚证5-羟色胺(5-HT)作用机制。方法将120只SD雄性大鼠随机分为正常组,病理组,中药低、中、高剂量组,匹维溴铵组(简称西药对照组)6组,每组20只。除正常组外,其余组别运用"束缚应激+番泻叶灌胃法"造模,造模结束后,各组均分别给予不同药物灌胃治疗,正常组及病理组均给予0.9%生理盐水,10 ml/kg;中药低、中、高剂量组分别给予痛泻要方药液20 mg/kg、40 mg/kg、60 mg/kg;西药对照组给予匹维溴铵15 mg/kg。观察各组大鼠行为学、血液生化学、组织病理学指标情况。结果血清检测结果:与正常组相比,病理组血清中D-木糖含量明显降低(P0.05),病理组血清中5-HT含量明显升高(P0.05);与病理组比较,各模型组血清中D-木糖含量均升高,中、高剂量组有统计学意义(P0.05),各模型组血清中5-HT含量均下降,以中药中、高剂量组及西药对照组有统计学意义(P0.05)。结肠黏膜检测结果:与正常组相比,病理组5-HT含量明显升高(P0.05),与病理组相比,各模型组5-HT含量均下降,以中药低、高剂量组及西药对照组有统计学意义(P0.05)。结论痛泻要方高剂量组对IBS肝郁脾虚证疗效肯定,可通过舒肝、柔肝减轻肝郁对肠道刺激,降低5-HT含量,从而降低肠动力及分泌功能。     

加味二至方对便秘型肠道易激综合征大鼠小肠运动功能的影响

目的：探讨加味二至方对便秘型肠易激综合征大鼠小肠运动功能的影响,为临床应用加味二至方提供理论依据。方法：24只Wistar大鼠随机分为两组,第1组（A组）18只;第2组（B组）6只为正常组。A组大鼠用冰水灌胃法造模,造模成功后随机分为模型组、对照组、加味二至方组,对照组给予西沙比利灌胃,中药组给予加味二至方煎剂灌胃,模型组及正常组正常饲食、饮水。第29天禁食18～24h,正常饮水。收集A组大鼠冰水灌胃后24h的粪便及B组大鼠同时间24h的粪便并记录。实验前20min灌服葡聚糖蓝-2000（Det-ran Blue-2000）0.4mL,断头处死测小肠推进比。结果：灌服中药组大鼠的小肠推进比明显增加（P〈0.05）,大便粒数及含水量与正常组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：加味二至方对便秘型肠易激综合征大鼠小肠运动有明显的加强作用。     

芦荟凝胶对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜变态反应的影响

目的 观察芦荟凝胶（AL）对变应性鼻炎（AR）大鼠的治疗作用.方法 选取60只SD大鼠,随机分为5组（每组n=12）：正常对照组（NC组）,AR组,AL 100 mg·kg^1·d^-1组（AL1组）,AL 200 mg·kg^-1·d^-1组（AL2组）,AL 400 mg·kg^-1·d^-1组（AL4组）.以卵清蛋白造模为变应性鼻炎大鼠后分别给予不同剂量的药物干预,NC组药物以生理盐水替代.记录卵清蛋白攻击后30 min内大鼠抓鼻、喷嚏、流涕等变态反应症状的次数,计算大鼠行为学得分,并用组织病理学方法观察各组大鼠鼻黏膜改变.结果 与NC组相比,其他各组炎性反应增高,变态反应症状显著增多（P〈0.01）;与AR组相比,AL2组、AL4组炎性反应减轻,变态反应症状显著减少（P〈0.01）,AL1组无明显统计学差异（P＞0.05）.结论 当AL剂量为200～400 mg·kg^-1·d^-1时,可有效减轻AR大鼠变态反应症状及鼻黏膜炎性反应.     

痛泻要方对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性及肥大细胞活化的影响

[目的]研究痛泻要方对肠易激综合征（IBS）大鼠内脏高敏感性和肥大细胞（MC）的影响,探讨痛泻要方治疗IBS的可能作用机制。[方法]将60只SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,匹维溴铵组,痛泻要方低、中、高剂量组,每组10只。采用束缚应激法制作内脏高敏感性IBS大鼠模型。评价各组大鼠腹部回缩反射（AWR）,观察近端结肠黏膜MC数量、组胺浓度以及C-Fos阳性率。[结果]痛泻要方各组大鼠的AWR、近端结肠组织中的MC数量均明显改善（P〈0.05）,与匹维溴铵组比较无明显差异（P〉0.05）;痛泻要方中、高剂量组大鼠近端结肠组织中的组胺浓度均明显减少（P〈0.05）,低剂量组无明显下降（P〉0.05）。痛泻要方各组大鼠近端结肠组织中的C-Fos阳性率均明显减少（P〈0.05）。[结论]痛泻要方能降低内脏高敏感性IBS大鼠的AWR评分、结肠组织的MC数量及抑制其活化;抑制C-Fos表达及降低组胺浓度;痛泻要方的作用机制可能是通过减少MC数量,抑制MC活化,减少组胺的释放,从而降低内脏高敏性。     

不同剂量甘草煎剂对大鼠胃电活动、胃窦组织中5-羟色胺摄取和脱羧细胞的数目、面积及平均灰度值的影响

目的观察甘草煎剂对大鼠胃电活动、胃窦组织中5-羟色胺摄取和脱羧(5-HT APUD)细胞的数目、面积及平均灰度值的影响。方法将70只大鼠随机分为随机分为7组,每组10只,雌雄各半,适应性喂养3d后,模型组分别给予不同剂量(5g/kg、10g/kg、15g/kg、20g/kg、40g/kg)的甘草煎剂灌胃,连续给药5d。正常组给予等体积生理盐水灌胃。各组动物于末次给药前24h禁食不禁水。观察各组大鼠的胃电活动变化,并在处死大鼠后采用免疫组化法观测各组大鼠胃窦组织中5-HT APUD细胞的数目、面积及平均灰度值。结果小剂量的甘草煎剂能明显抑制大鼠的胃电活动,减少大鼠胃窦组织中的5-HT APUD细胞数目及面积,增加平均灰度值,与正常组比较具有显著差异性(P0.01);随着剂量的加大,大鼠的胃电活动得到一定的改善,胃窦组织中5-HT APUD细胞数目及面积有所增加,5-HT APUD细胞的平均灰度值变小,但与正常组比较也有差异性(P0.05)。结论一定剂量的甘草煎剂能建立胃动力低下大鼠模型,其机制可能是通过减少胃窦组织中5-HT APUD细胞数目和和面积,增加5-HT APUD的平均灰度值而实现的。     

芪蚣抗纤方中软坚散结药对免疫损伤性肝纤维化大鼠病理形态的影响

目的：观察临床和前期动物实验有效抗纤方剂芪蚣抗纤方（QF）的拆方中软坚散结药（蜈蚣、山慈姑）对肝纤维化大鼠肝脏组织病理学的影响。方法：将40只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、大剂量组、小剂量组4组。采用猪血清攻击法诱导免疫损伤性肝纤维化大鼠模型。第五周开始,对照组及模型组灌服生理盐水2mL／100g,大剂量组及小剂量组分别给予2mL／200g、1mL／200g软坚散结药口服液（生药含量1g／mL）灌胃治疗。8周后,取大鼠肝组织制作石蜡切片以备HE、Mallory染色观察大鼠病理形态改变。结果：HE染色实验结果显示：灌胃治疗后,大剂量组及小剂量组与模型组大鼠肝脏比较,治疗组肝组织破坏程度、肝细胞水肿程度均较轻,总体状况较模型组有明显好转。小剂量组有肝细胞再生的表现,肝纤维改善情况比大剂量组明显。结论：芪蚣抗纤方（QF）中软坚散结药对免疫损伤性大鼠肝纤维化形成和逆转有影响,大、小剂量药效不同,这对临床上治疗肝纤维化有一定的指导意义。     

六味地黄汤对慢性肾衰大鼠肾组织中HIF-1α和PAI-1表达的影响

目的探讨六味地黄汤抗肾间质纤维化的作用机制。方法 5/6肾切除法制备慢性肾衰模型,分假手术组、模型组、六味地黄汤组和依那普利组。六味地黄汤组予以6.25 g/（kg·d）六味地黄汤灌胃,依那普利组予以10 mg/（kg·d）依那普利灌胃,假手术组和模型组予以10 m L/（kg·d）蒸馏水灌胃,每天1次,连续灌胃12周。造模12周后,应用免疫组化法和RT-PCR法分别检测HIF-1α、PAI-1在肾组织中蛋白水平和基因表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织中HIF-1α、PAI-1蛋白水平和基因表达均明显升高（P〈0.05）;与模型组比较,六味地黄汤组和依那普利组大鼠肾组织中HIF-1α、PAI-1蛋白水平和基因表达均明显降低（P〈0.05）,且六味地黄汤组低于依那普利组（P〈0.05）。结论六味地黄汤可能通过降低HIF-1α,进而下调PAI-1的表达抑制肾间质纤维化,且治疗效果优于依那普利。     

不同煎煮时间大黄水提物对大鼠子宫、卵巢、体重指数的影响

目的：观察不同煎煮时间大黄水提物对幼年雌性大鼠子宫、卵巢和体重指数的影响。方法：4周龄雌性SD大鼠70只,随机分为正常对照组,大黄水煎10min剂0.5g/kg、1.0g/kg、2.0g/kg组,大黄水煎30min剂0.5g/kg、1.0g/kg、2.0g/kg组,各组大鼠均灌胃给药30天。分析各组大鼠的子宫、卵巢指数以及体重指数。结果：大黄水煎10min各剂量组,大黄水煎30min 2.0g/kg组大鼠子宫、卵巢、体重指数明显低于正常对照组（P〈0.05）;相同煎煮时间不同剂量比较：水煎30min 2.0g/kg组大鼠子宫、卵巢、体重指数低于0.5g/kg组（P〈0.05）,水煎10min 2.0g/kg、1.0g/kg组大鼠子宫、卵巢、体重指数低于0.5g/kg组（P〈0.05）;不同煎煮时间相同剂量比较：水煎10min各剂量组大鼠子宫、卵巢、体重指数低于30min各剂量组（P〈0.05）。结论：不同煎煮时间大黄水提取物可对幼年雌性大鼠体重增长、子宫和卵巢指数造成一定影响,影响程度与大黄的煎煮时间和剂量有关。     

中药面膜联合煎剂内服治疗寻常性痤疮72例疗效观察

目的观察中药面膜联合煎剂内服治疗寻常性痤疮临床疗效。方法将137例痤疮患者随机分为72例中药治疗组和65例西药对照组,中药治疗组采用内服中药痤疮煎剂联合中药面膜外用治疗;西药对照组采用口服美满霉素片0.1g,1日2次,维生素B620mg,1日2次,外涂0.1%维A酸霜。结果中药治疗组有效率86.11%,西药治疗组有效率为66.15%,两组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论中药面膜联合煎剂内服治疗寻常性痤疮,有疗效短、见效快、无副作用、治愈率高且不易复发等优点,疗效明显优于西药对照组,值得临床推广应用。     

益肾I方对PCOS大鼠胰岛素敏感性及炎症细胞因子作用

目的观察益肾I方对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠胰岛素抵抗及其相关的促炎细胞因子和脂肪细胞因子的干预作用。方法采用十一酸睾酮加绒毛膜促性腺激素（HCG）建立PCOS大鼠模型,连续口服给予二甲双胍和益肾I方25g／（kg·d）、12．5g／（kg·d）、6．25g／（kg·d）3个剂量6周,观察大鼠体质量、空复血糖、口服葡萄糖后2小时血糖（OGTT-2hBG）、空腹胰岛素、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素、脂联素、抵抗素、睾酮等的含量,并计算胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index,ISI）的变化。结果PCOS大鼠空腹血糖、OGTT-2hBG、空腹胰岛素、高敏C反应蛋白、TNF-α、瘦素、抵抗素、睾酮水平,明显升高,而ISI和脂联素含量显著降低,与空白对照组比较,有非常显著性差异（P〈0．01）;二甲双胍和益肾I方3个剂量组均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变（P〈0．01-0．05）,但益肾I方6．25g／（kg·d）则对胰岛素含量和ISI未见明显改变（P〉0．05）。结论二甲双胍及益肾I方均能不同程度地改善PCOS大鼠高胰岛素血症、高雄激素血症、胰岛素抵抗和血糖代谢异常,以及下调促炎细胞因子和脂肪细胞因子表达。     

桃红四物汤对高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉死亡受体途径凋亡的干预作用

目的：观察桃红四物汤对高同型半胱氨酸大鼠主动脉死亡受体途径凋亡的影响。方法：40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、桃红组、叶酸组,每组10只,正常组给予普通饲料,模型组、桃红组、叶酸组给予高蛋氨酸饮食（普通饲料添加2%蛋氨酸）喂养,桃红组采用桃红四物汤水煎液,按4.59 g生药/（kg.d）灌胃;叶酸组采用叶酸混悬液,按1.35 mg/（kg.d）灌胃;模型组及正常组给双蒸水2 mL/（只.d）灌胃。12周后,Elisa法检测血清hcy、TNF-α、MCP-1浓度,免疫组化检测主动脉Cleaved Caspase3表达,RT-PCR法检测主动脉TNF-α、Fas mRNA表达。免疫印迹法检测主动脉TNF-α的表达。结果：12周后,模型组大鼠血Hcy显著升高,血清TNF-α浓度升高,血清MCP-1浓度有升高趋势;主动脉内皮细胞连续性受损,受损部位下的血管平滑肌细胞Cleaved Caspase3呈片状黄褐色阳性染色。主动脉全层行RT-PCR示TNF-α、Fas mRNA表达上调,western blot示TNF-α表达上调。相对于模型组,桃红组和叶酸组大鼠血清TNF-α浓度降低,主动脉未发现片状Cleaved Caspase3阳性染色,TNF-αmRNA表达明显下调,Fas mRNA表达有下调趋势,TNF-α蛋白表达下调。但叶酸组伴有血同型半胱氨酸浓度的下降,而桃红组没有降低血同型半胱氨酸浓度的作用。结论：高同型半胱氨酸血症诱导SD大鼠主动脉死亡受体途径凋亡,桃红四物汤可降低血清TNF-α,并在基因和蛋白水平下调主动脉TNF-α表达。