深静脉血栓形成患者急性期和恢复期纤溶功能的变化

目的探讨下肢深静脉血栓(DVT)形成患者急性期和恢复期纤溶功能的变化。方法选择急性期DVT患者38例,恢复期患者63列,对照组45例,实验室中分别测定纤溶酶原(Plg)、组织纤溶酶原激活物活性(t-PA:A)、组织纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织纤溶酶原激活物含量(t-PA:Ag)水平。结果急性期t-PA:A和恢复期的Plg、t-PA:A、t-PA:Ag、PAI-1均比正常降低(P<0.05,P<0.01):而恢复期Plg、t-PA:A和PAI-1比急性期降低更明显(P<0.05,P<0.01)。结论无论急性期还是恢复期,DVT患者纤溶功能均较正常减弱。     

组织型纤溶酶原激活物的生化特性及测定方法分析

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物的生化特性和测定方法。方法:对组织型纤溶酶原激活物采用t-PA抗原测定(ELISA法)和t-PA活性测定(发色底物法)的操作方法进行分析。结果:血浆组织型纤溶酶原激活性测定(t-PA)增高,表明纤溶活性亢进,见于原发性纤溶症、继发性纤溶症如DIC等。减低表明纤溶活性减低,见于血栓前状态和血栓性疾病,如动脉血浆形成DVT、高脂血症、口服避孕药、缺血性卒中等。结论:血浆t-PA测定分活性及含量(抗原)测定。活性测定多采用发色底物法和酶联纤维蛋白溶解法等,前者已被广泛应用。     

腹部大手术与下肢深静脉血栓形成

腹部大手术后易并发下肢深静脉血栓(DVT)形成,有引起致命性肺栓塞风险。血液高凝状态、静脉血流缓慢和血管壁损伤状态是DVT的主要原因,而外科手术是DVT的最常见诱因。目前诊断DVT主要依靠超声显像及静脉造影技术,而D二-聚体、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制剂1在诊断血栓方面有重要参考价值。预防性物理疗法和药物抗凝治疗能显著降低DVT的发生率。     

不同负荷运动训练对大鼠血浆纤溶系统的影响

目的　通过对大鼠进行8周不同负荷的游泳训练,研究运动对大鼠纤溶系统的影响。方法　将大鼠分成不同负荷组别,在实验结束后采集血浆并检测组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物- 1(PAI- 1)的变化。结果　经过8周的游泳训练,与对照组相比,90分钟训练组和急性力竭组大鼠的t-PA活性明显上升36 %和32 % (P <0 .0 5 ) ,180分钟训练组的大鼠t-PA活性与对照组比较稍有下降但不明显(P >0 .0 5 )。与对照组比较,90分钟训练组和急性力竭组大鼠PAI- 1的活性下降2 1%和2 2 % ,但差异不显著(P >0 .0 5 ) ,180分钟训练组的PAI- 1活性升高33% (P <0 .0 5 )。结论　长时间的中等负荷和一次力竭性运动可以提高大鼠体内纤溶系统的活性,长时间的大负荷运动则降低纤溶系统的活性。     

深静脉血栓形成患者凝血、抗凝、纤溶系统功能改变及临床意义

目的:通过观察深静脉血栓形成(DVT)患者凝血、抗凝和纤溶系统各项指标的变化,探讨高凝状态在DVT发病机制中的重要作用,指导临床采用合理的预防及治疗措施。方法:以60例健康查体者作为对照组,测定60例DVT患者的血小板数量(BPC)、血小板聚集率(PAgT)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)含量;血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(ATPP)、纤维蛋白原(Fg)、血管性血友病因子(vWF)含量;抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白C(PC)活性、蛋白S(PS)含量;纤溶酶原(PIg)、组织型纤溶酶原激活物活性(tPA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性。结果:与正常对照组相比,DVT患者PAgT、GMP-140、Fg、vWF含量及PAI-1活性明显升高:PT、TT、APTT、AT-Ⅲ、PC、PS、PIg及tPA活性水平均明显降低(均P<0.01)。结论:血液凝血、抗凝和纤溶活性异常所致的高凝状态在DVT发病机制中占有重要地位,临床应采用凝血、抗凝和纤溶联合指标指导DVT的防治,以取得最佳效果。     

六味地黄汤对衰老加血瘀模型大鼠血脂和纤溶活性的影响

目的利用衰老加血瘀模型大鼠研究六味地黄汤及其配伍对血脂和纤溶活性的影响。方法本实验利用衰老加血瘀动物模型,观察了六味地黄汤及其配伍对模型大鼠体外血栓形成、血清脂质、纤维蛋白原(Fg)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI)的影响。结果六味地黄汤全方能抑制模型大鼠体外血栓形成,降低血脂、Fg含量,减少内皮细胞分泌PAI,增加t-PA的水平。结论六味地黄汤通过改善模型大鼠内皮细胞分泌功能,调节血脂和纤溶系统,达到抑制血栓形成的目的。      

通脑精胶囊对IR大鼠局灶性脑缺血血浆t-PA及PAI-I和DD的影响

高糖饲料喂养复制胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,采用电凝大脑中动脉造成局灶性脑缺血.结果:与空白对照组及模型组比较,IR基础上的局灶性脑缺血大鼠血清胰岛素(Ins)水平明显升高(P<0.01),胰岛素敏感指数(ISI)显著降低(P<0.01),血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)含量及活性显著降低(P<0.01),组织型纤溶酶原抑制物(PAI-1)和D-二聚体(DD)含量明显升高(P<0.01);经通脑精胶囊治疗后,上述指标均有明显好转(P<0.01).提示IR大鼠局灶性脑缺血后存在明显的IR状态及纤溶活性的降低,而通脑精胶囊具有逆转IR及增强纤溶活性作用,推测这可能是该方治疗急性脑梗死的作用机制之一.     

老年下肢骨折患者凝血功能及纤溶活性指标与深静脉血栓形成的相关性

目的探讨老年下肢骨折患者凝血功能及纤溶活性指标与深静脉血栓(DVT)形成的相关性。方法以80例下肢骨折发生DVT患者为观察组,以同期80例下肢骨折无DVT患者为对照组。检测患者凝血、纤溶指标水平,分析其与患者DVT的关系。结果两组治疗后活化部分凝血活酶时间(aPTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、血小板聚集率(PAgT)水平降低,纤维蛋白原(Fbg)、D二聚体(D-D)、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)水平升高,观察组升高/降低幅度高于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析显示D-D(OR=8.153)、TAT(OR=11.057)是老年下肢骨折患者DVT形成的危险因素(P<0.05)。结论老年下肢骨折患者DVT的发生与凝血、纤溶指标水平关系密切,临床可通过检测D-D、TAT评估患者发生DVT情况。     

不同牙周状态下龈沟液组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的比较

目的　检测牙周健康者、慢性龈炎及慢性牙周炎患者龈沟液中组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂的活性 ,为牙周病分型及活动期诊断提供客观指标。　方法　选择牙周健康、慢性龈炎及慢性牙周炎患牙 3组 ,治疗前收集龈沟液并记录临床指标 ,用发色底物法测定组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂的活性。　结果　 3组中组织型纤溶酶原激活剂活性互相比较差异均无显著性 ,纤溶酶原激活剂抑制剂活性则慢性龈炎组、慢性牙周炎组与牙周健康组相比较差异均有显著性 (P<0 .0 5 ) ,而慢性龈炎组与慢性牙周炎组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;纤溶酶原激活剂抑制剂活性与临床指标 BI(P<0 .0 1 ,r=0 .77) ,PI(P<0 .0 1 ,r=0 .6 7)有较好的相关性 ;组织型纤溶酶原激活剂活性则仅与 BI有相关性 (P<0 .0 5 ,r=0 .1 9)。　结论　纤溶酶原激活剂抑制剂活性可能抑制了组织型纤溶酶原激活剂的活性 ,提示纤溶酶原激活剂抑制剂活性可做为判断牙龈炎症程度较为客观的指标 ,组织型纤溶酶原激活剂活性在判断牙周炎活动期的价值仍需进一步研究     

柔肝冲剂对血瘀型肝纤维化大鼠纤溶酶原激活抑制因子-1影响

目的:探讨柔肝冲剂对血瘀型肝纤维化大鼠纤溶酶原激活抑制因子-1的调控作用。方法:将大鼠随机分为正常组、血瘀组和柔肝组。用酶联免疫吸附法、免疫组化、免疫印迹法等检测血中、肝组织中纤溶酶原激活抑制因子-1(PAI-1)的表达。结果:通过酶联免疫吸附双抗体法、免疫组化、免疫印迹等发现PAI-1在各组大鼠血液中、肝组织中均有表达。PAI-1表达在血瘀组较正常组为高(P<0.01);经柔肝冲剂治疗后PAI-1的表达均有下降(P<0.01)。结论:PAI-1在正常大鼠肝组织中有表达,血瘀型肝纤维化时其在肝组织中蛋白表达增高,柔肝冲剂可降低其表达。柔肝冲剂可能通过影响纤溶酶原激活抑制因子-1起到抗肝纤维化作用。     

人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血浆t-PA含量及活性、PAI-1含量、脑组织形态学的影响

目的:复制局灶性脑缺血大鼠模型,研究人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血浆纤溶指标及脑组织形态学的影响.方法:通过电凝大脑中动脉复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、人参川芎嗪注射液组,观察大鼠脑梗死后的血浆纤溶指标,光镜下观察脑组织形态.结果:人参川芎嗪注射液能显著提高局灶性脑缺血大鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,t-PA)含量及活性,降低脑缺血纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)含量,效果优于川芎嗪.结论:人参川芎嗪注射液通过提高血浆t-PA含量及活性,降低PAI-1含量对局灶性脑缺血损伤起到良好的干预作用,优于临床川芎嗪注射液.     

淫羊藿总黄酮甙对小鼠纤溶系统及对卒中死亡的影响

用126_Ⅰ标记的纤维蛋白测定淫羊藿总黄酮甙(TFG)对小鼠巨噬细胞(M)纤溶活性的影响,用专一发色底物法测定在TFG作用下小鼠M的纤溶酶原激活剂(PA)的活性。结果表明TFG能使小鼠M中PA的活性显著增加,酶活性相当于0.731 IU/ml(P<0.01)。鼠M纤溶活性也显著增强,给药组的纤溶活性是对照组的2.8倍(P<0.01)。SHRsp大鼠体内实验表明,TFG能显著降低SHRsp大鼠死亡率,并能抑制其血压的升高。对照组大鼠中风死亡率为90％,给药组死亡率5％。     

糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物含量与纤溶酶原激活物抑制物-1表达的关系

目的:研究链脲佐菌素诱发的糖尿病(DM)大鼠肾皮质糖基化终产物(AGEs)含量与纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达的关系及牛磺酸的调节作用.方法:DM大鼠用牛磺酸处理14周后,分别用荧光法、生物化学法和Northern杂交检测肾皮质AGEs含量、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、PAI-1活性和PAI-1 mRNA表达.结果:与对照大鼠相比,DM大鼠肾皮质AGEs含量、PAI-1活性和PAI-1 mRNA表达明显增加,而t-PA活性下降.AGEs含量与PAI-1生物活性及PAI-1 mRNA表达均呈正相关(P<0.01).DM大鼠给予牛磺酸处理后可改善上述参数的改变.结论:DM大鼠肾皮质AGEs含量增加能明显上调PAI-1基因表达,牛磺酸可抑制AGEs形成和PAI-1基因表达的上调.     

尿毒症患者透析前后纤溶系统的变化及其临床意义

为探讨尿毒症患者纤溶系统的变化及透析对纤溶系统的影响 ,应用发色底物法和酶标法检测 2 0例尿毒症患者透析前后及对照组的纤溶酶原 (Plg)活性、组织性纤溶酶原激活剂 (t PA)活性、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)活性及D 二聚体 (D D)定量。发现尿毒症患者较对照组t PA明显降低 (P <0 .0 1 ) ,D D有所降低 ,PAI及Plg有所升高 ,而尿毒症患者透析前后纤溶系统各项指标均无明显变化。提示尿毒症患者纤溶系统活性下降 ,此作用不受透析的影响     

软脉宁对高脂血清诱导内皮细胞损伤的影响

以兔高脂血清培养内皮细胞(EC)造成离体动脉粥样硬化(AS)模型,应用相差显微镜、电镜、脂蛋白(a)[Lp(a)]、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的测定,观察软脉宁对脂质过氧化损伤的EC形态、结构和纤溶功能的保护作用.结果表明:软脉宁可使由脂质过氧化作用造成的EC细胞收缩及生物膜系统损伤的程度减轻,并使LP(a)浓度显著降低、t-PA活性显著增高、PAI活性显著降低,且LP(a)与PAI呈正相关.提示:软脉宁通过减轻EC脂质过氧化损伤程度,降低LP(a)浓度,维护了纤溶功能的平衡,抑制血栓的生成,从而阻止了AS的形成和发展.     

急性脑出血大鼠脑内纤溶酶原和组织型纤溶酶原激活物mRNA变化与中枢神经二次损伤关系

目的探讨急性脑出血大鼠脑内纤溶酶原和组织型纤溶酶原激活物(tPA)mRNA的变化与中枢神经二次损伤关系.方法使用Zea-longa方法连续观察神经功能缺损,对脑出血大鼠模型脑内纤溶酶原与tPAmRNA表达使用逆转录聚合酶链反应方法进行连续监测.结果部分脑出血大鼠于出血后第4天开始出现中枢神经二次损伤现象,约第7天为损伤的高峰.与正常对照组相比,脑出血后第3天tPA mRNA表达出现明显增高,脑出血后7天纤溶酶原mRNA出现明显增高.结论纤溶酶原与tPA mRNA的改变可能与中枢神经二次损伤有关.     

Sjamp对纤溶系统影响的初步观察

本实验研究刺参酸性粘多糖(Sjamp)对纤维蛋白溶解活性的影响,结果表明Sjamp在体外可使纤维蛋白溶解,其作用强于肝素,但对不含纤溶酶原的凝块则促纤溶作用消失,提示Sjamp可能通过激活纤溶酶原而使纤维蛋白溶解。体内试验亦表明,给兔静脉注射Sjamp后,兔血浆纤溶活性增高,FDP浓度也增加。Sjamp抑制纤维蛋白单体聚合作用从而进一步影响纤维蛋白凝块的结构,可能是其促纤溶活性高于肝素的原因之一。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与血管成形术后再狭窄

<正>在纤溶系统中,纤溶酶激活物(PA)可激活无活性的纤溶酶原转变成活性的纤溶酶,后者不仅可水解血栓和纤维蛋白,还可降解细胞外基质(ECM)。I型纤溶酶原激活物抑制物(Plasiminagen activator inhibitor-1,PAI-1)是体内最重要的纤溶活性调节剂,特异的抑制组织型纤溶酶激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)活性,调节纤溶活性。t-PA、u-PA、PAI-1的动态平衡维持正常的血管开放状态和止血,该系统的平     

急性心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ对PAI-1和tPA表达的作用及其机制

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用.方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手术组(n=8)、AMI组(n=8)和特异性ERK上游激酶...     

冠心病患者血清载脂蛋白与纤溶功能的变化及其相关性研究

冠心病(coronary heart disease,CHD)的发病机制复杂,是多种因素作用的结果,脂质代谢紊乱和血凝、纤溶系统的失衡均可能参与CHD的形成和发展,近年来,对载脂蛋白(apolipoprotein,Apo)和动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)的关系已有不少研究,CHD患者纤溶系统功能改变的研究也备受关注[1],而脂质代谢紊乱和纤溶系统功能之间的关系报道不多,为此我们通过观察不同类型的CHD患者血清Apo浓度、组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,tPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的活性,及Apo与纤溶活性的关系,以期探讨它们在CHD发病机制中可能的共同作用机制.