电针大脑中动脉闭塞模型大鼠血清减轻体外新生乳鼠神经细胞的缺糖低氧损伤的作用研究

目的 观察“电针血清”对新生乳鼠皮质神经细胞糖氧剥夺/复氧（oxygen-glucose deprivation and reoxygenation,OGD/R）损伤的作用。方法 将成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,采用电凝法复制大脑中动脉闭塞模型;7 d后对各组大鼠进行腹主动脉取血,离心,抽取上清,分离新生24 h内SD大鼠乳鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、模型组、“电针血清”组。对照组以含正常大鼠血清的培养基培养,模型组进行OGD 2 h后复糖复氧24 h处理,“电针血清”组先以含“电针血清”的培养基培养24 h,其余操作同模型组。MTT法检测各组神经细胞的存活率;TUNEL法检测各组神经细胞凋亡情况;乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）释放实验检测各组神经细胞培养液中LDH漏出水平;检测各组神经细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平。Western blot法检测各组神经细胞Wnt蛋白1（Wnt-1）、糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β）、β-连环蛋白（β-catenin）、神经细胞核抗原（neuronal nuclear protein,NeuN）蛋白的表达情况。结果 与对照组比较,模型组神经细胞存活率显著降低（P＜0.05）,神经细胞凋亡率显著增多（P＜0.05）;与模型组比较,“电针血清”组神经细胞存活率显著升高（P＜0.05）,神经细胞凋亡率显著减少（P＜0.05）。与对照组比较,模型组SOD活性显著降低（P＜0.05）,MDA含量、LDH漏出量显著增多（P＜0.05）;与模型组比较,“电针血清”组SOD活性显著增加（P＜0.05）,MDA含量、LDH漏出量显著减少（P＜0.05）。与对照组比较,模型组Wnt-1、GSK-3β、β-catenin、NeuN蛋白表达水平显著降低（P<0.05）;与模型组比较,“电针血清”组Wnt-1、β-catenin、NeuN蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,GSK-3β表达水平显著降低（P<0.05）。结论 “电针血清”可以减轻缺糖低氧诱导的皮质神经细胞损伤,减少神经细胞的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路相关。     

缺血预处理减轻脑皮质缺血再灌注损伤的研究

目的观察缺血预处理对脑皮质缺血再灌注期间神经元凋亡及磷酸化糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的影响,探讨其保护作用机制。结论雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)及预处理组(IPC),每组各10只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。IPC组分离双侧颈总动脉,夹闭10s,开放30s,反复3次,最后夹闭10min。于术后2d处死大鼠,取出脑组织,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况;TTC法检测大鼠脑部梗死面积;光谱法检测磷酸化的GSK-3β水平(p-GSK-3β);采用Linear Regression分析GSK-3β活性与大鼠皮质神经元凋亡、脑部梗死面积的相关性。结果与S组相比,I/R组和IPC组皮质神经元凋亡和梗死面积显著增多(P<0.01),p-GSK-3β水平降低(P<0.01);与I/R组相比,IPC组皮质神经元凋亡和梗死面积显著减少(P<0.01),p-GSK-3β水平增高(P<0.01);p-GSK-3β与大鼠皮质神经元凋亡、脑部梗死面积之间具有高度相关性(P<0.01)。结论缺血预处理使p-GSK-3β水平增高,脑皮质神经元凋亡和梗死面积减少,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

lncRNA CRNDE靶向miR-212-5p调控氧糖剥夺诱导的大鼠皮质神经元损伤

目的：探讨lncRNA CRNDE对氧糖剥夺(OGD)诱导的大鼠皮质神经元损伤的影响及作用机制。方法：培养大鼠皮质神经元，分为对照组(Con组)、OGD组、OGD+si-NC组、OGD+si-CRNDE组、OGD+miR-NC组、OGD+miR-212-5p组、OGD+si-CRNDE+anti-miR-NC组和OGD+si-CRNDE+anti-miR-212-5p组，RT-qPCR法检测细胞中CRNDE和miR-212-5p表达水平，CCK-8法检测细胞存活率，试剂盒法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blotting检测细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证CRNDE和miR-212-5p的调控关系。结果：与Con组比较，OGD组CRNDE水平、LDH漏出率、细胞凋亡率、Bax蛋白水平升高(P<0.01),miR-212-5p水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白水平降低(P<0.01)。与OGD+si-NC组比较，OGD+si-CRNDE组细胞存活率、Bcl-2蛋白水平升高(P<0.01)...     

普鲁卡因通过调控miR-138抑制OGD诱导的大鼠皮层神经元损伤

探讨普鲁卡因（PROC）对氧糖剥夺（OGD）诱导大鼠皮层神经元损伤的影响及可能机制。方法 体外培养大鼠皮层神经元,用不同剂量（0.00、3.50、7.00、14.00 mg/L）PROC干预大鼠皮层神经元24 h,建立OGD模型。CCK-8法检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）漏出率,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测活化的半胱天冬酶（cleaved-caspase）3和cleaved-caspase9蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中miR-138表达。转染miR-138模拟物或抑制剂至大鼠皮层神经元细胞后,建立OGD模型,上述相同方法检测神经元损伤情况。结果 与对照组相比,OGD组存活率、miR-138表达降低,LDH释放率、凋亡率及cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达增加（均P＜0.05）。与OGD组比较,OGD+PROC-L组、OGD+PROC-M组和OGD+PROC-H组存活率、miR-138表达增加,LDH释放率、凋亡率及cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达降低（均P＜0.05）。过表达miR-138后,OGD诱导的大鼠皮层神经元存活率增加,LDH漏出率、凋亡率及cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达降低（均P＜0.05）。敲减miR-138可逆转PROC对OGD诱导大鼠皮层神经元损伤的影响。结论PROC可能通过上调miR-138,抑制OGD诱导的大鼠皮层神经元损伤     

电针对T10脊髓横断后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的：观察电针对T10脊髓横断（SCT）所致神经源性膀胱大鼠的干预作用,并阐明其作用机制。方法：48只雌性SD大鼠随机分为假手术组（12只）和模型组（36只）。通过手术建立T10 SCT模型,采用脊髓损伤行为学（BBB）评分和尿流动力学指标对术后大鼠进行模型评价。术后第15天,将模型复制成功大鼠再次随机分为模型对照组（12只）、电针组（12只）和电针对照组（12只）。电针组以"大椎"和"次髎"穴（"次髎"穴隔日左右更替）电针干预;电针对照组于相同时间以"大椎"和"次髎"穴远脊柱侧（"次髎"穴用法同上）1 cm处为针刺点,进行电针干预。电针采用疏密波（疏波10 Hz/9 s,密波50 Hz/5 s）,电针20 min,强度以针刺处出现规律性收缩抽动为宜,每日1次,连续1周。末次电针干预后各组大鼠行尿流动力学检测,采用RT-PCR和免疫荧光法检测各组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型对照组、电针对照组和电针组大鼠膀胱基础压力和最大压力升高（P<0.05或P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性明显降低（P<0.01）;模型对照组和电针对照组大鼠膀胱漏尿点压力升高（P<0.01）。与模型对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力明显降低（P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性升高（P<0.01）。与电针对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力降低（P<0.05或P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性升高（P<0.05或P<0.01）。与假手术组比较,模型对照组、电针对照组和电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与模型对照组比较,电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与电针对照组比较,电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-cateninmRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：电针"大椎"和"次髎"穴对T10 SCT后神经源性膀胱大鼠尿流动力学具有明显改善作用,其作用机制与调控Wnt/β-catenin信号通路活化有关联。     

松果菊苷对帕金森病模型大鼠海马区神经元GSK-3β蛋白的影响

目的研究松果菊苷对PD模型大鼠海马区神经元GSK-3β蛋白表达的影响。方法取雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、假手术组、PD模型组、松果菊苷治疗组,用6-OHDA立体定向微量注射于大鼠右侧内侧前脑束制备帕金森病（PD）大鼠模型,用Western Blot检测4组大鼠海马区神经元GSK-3β蛋白的表达。结果在相同条件下,PD模型组的大鼠海马区GSK-3β蛋白的表达量高于正常组,用松果菊苷治疗后,GSK-3β蛋白的表达量降低（P<0.01）。结论松果菊苷可影响大鼠海马区患侧Wnt/β-catenin通路GSK-3β蛋白的表达,对帕金森病有一定的治疗作用。     

糖原合酶激酶-3β在缺血后处理脑保护效应中的作用

目的:观察缺血后处理对脑皮质神经元的保护效应及糖原台酶激酶-3β(GSK-3β)活性的改变,探讨其可能机制.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10):阳性对照组(1/R组),假手术组(S组),后处理组(IPost).采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.IPost组分离双侧颈总动脉,夹闭10min,开放30s,夹闭10s,反复三次.手术后2天处死大鼠,取出脑组织,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况;TTC法检测大鼠脑部梗死面积;光谱法检测GSK-3β活性.结果:与I/R组相比,IPost组皮质神经元凋亡和梗死面积显著减少(P<0.01):与S组比较,皮质神经无凋亡和梗死面积增加(P<0.01);与S组相比,IPost组GSK-3β活性降低,但明显高于 I/R组(均为P<0.01).结论:脑缺血后处理能使GSK-3β活性增高,减少皮质神绎元凋亡和梗死面积,从而有效减轻脑缺血再灌注引起的损伤.     

加味四逆散对应激性海马神经元损伤的保护作用

【目的】研究调肝方药加味四逆散对应激性海马神经元损伤的保护作用。【方法】运用大鼠海马原代无血清培养技术进行海马神经元原代培养,以高浓度皮质酮(CORT)和谷氨酸(Glu)建立应激性海马损伤的体外药理模型,制备体积分数10%加味四逆散含药血清。检测各组海马神经元存活率(四甲基偶氮唑盐法)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、细胞凋亡率(流式细胞仪法)以及细胞游离Ca2+浓度(Fura-2荧光探针法)。【结果】高浓度CORT和Glu使海马神经元细胞存活率显著下降、LDH漏出量显著增加、细胞凋亡率显著升高以及细胞内游离Ca2+浓度显著升高(P0.01)。体积分数10%加味四逆散含药血清能显著提高高浓度CORT、Glu条件下海马神经元的存活率,降低细胞凋亡率,减少LDH漏出量,并能降低神经元内游离Ca2+浓度(P0.05或P0.01)。【结论】调肝方药加味四逆散对应激性海马损伤具有明显的保护效应。     

电针“百会”、“肾俞”改善APP/PS1小鼠认知障碍的作用及机制探究

目的：观察电针“百会”、“肾俞”对AD模型小鼠认知障碍的改善作用，并探究其作用机制。方法：将24只模型小鼠随机分为电针组、西药组、模型组，每组各8只，另设8只C57BL/6J小鼠为空白组。电针组选取百会、肾俞，给予电流刺激，西药组给予盐酸多奈哌齐，每日1次，共计21 d。采用Morris水迷宫法对小鼠进行行为学测试，HE染色观察小鼠海马区神经细胞形态结构，免疫蛋白印迹法检测各组小鼠海马GSK-3β、β-catenin蛋白的表达。结果：与模型组相比，电针组、西药组逃避潜伏期明显缩短，在目标象限停留时间和跨越平台次数增加（P<0.05），且各治疗组海马神经元排列紧密完整，层次更加清晰。Western blot检测结果显示，与模型组相比，电针组、西药组小鼠海马区β-catenin蛋白表达显著上升，GSK-3β蛋白表达下降（P<0.05）。结论：电针“百会”和“肾俞”对APP/PS1小鼠的认知功能有明显的改善作用，其机理可能与Wnt/β-catenin信号途径激活有关。     

PI3K/Akt/GSK-3β/β-catenin信号通路对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元保护的实验研究

【目的】 探讨PI3K/Akt信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中对Wnt/β-catenin信号通路的影响。 【方法】 健康雄性SD大鼠96只,采用longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为4组:假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I组)、脑缺血再灌注+bFGF后处理组(bFGF组)、脑缺血再灌注+bFGF后处理+LY294002(LY组),各组24只大鼠。各组依据缺血后再灌注时间点12、24、48、72 h再分4个亚组。应用H-E染色、TUNEL法检测皮质组织形态变化及细胞凋亡情况。采用免疫组织化学法、原位杂交法、蛋白质印迹法分别检测在各组皮质不同再灌注时间点P-Akt、GSK-3β mRNA、β-catenin的表达变化。 【结果】 免疫组织化学法检测P-Akt蛋白水平, I组和LY组每一灌注时间点都高于S组表达水平,24 h达高峰。bFGF组各亚组皮质P-Akt表达均较I组和LY组各亚组表达增多(P<0.05)。应用原位杂交和蛋白质印迹技术分别检测GSK-3β mRNA和β-catenin在缺血再灌注皮质的表达。I组和LY组各亚组缺血皮质GSK-3β mRNA和β-catenin表达高于S组,分别在48 h和72 h达高峰。与I组和LY组比较,bFGF组各亚组缺血皮质GSK-3β mRNA表达明显降低,而β-catenin蛋白表达却显著增高(P<0.05)。说明bFGF在缺血再灌注皮质通过激活Akt,抑制GSK-3β的活性,拮抗由GSK-3β、axin和结肠多发性息肉样蛋白(APC)组成的复合物,使β-catenin不能被磷酸化,游离的β-catenin在细胞浆内蓄积,继而进入胞核,促进Wnt靶基因转录,抑制细胞凋亡。从两条通路主要成员激活的时间上,Akt在皮质缺血再灌注后24 h达高峰,而β-catenin是缺血再灌注后持续增高,一直到72 h达高峰。提示β-catenin参与了脑缺血再灌注PI3K/Akt激活后的信号传导路径,Akt对β-catenin的调控作用同样在缺血性脑损伤中发挥作用,即Akt-GSK-3β-β-catenin。 【结论】 脑缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路通过GSK-3β可以调控Wnt信号通路主要成员β-catenin,这为深入研究β-catenin在缺血性脑损伤中的作用机制提供重要线索。     

拓展利用病案资源 突出病案服务功能

从病案信息利用的范围及病案信息利用的管理两大方面阐述了病案在信息时代所处的地位及其利用价值,同时就拓展病案利用价值提出了一些建议。     

病案信息管理发展趋势

目的探索病案信息管理未来发展方向。方法将病案信息管理过程中所涉及的问题进行分析。结果病案信息管理在医疗、教学、科研、医院管理、医疗保险、法律等起着举足轻重的作用。结论病案信息管理发生显著的变化,向数字化、高智能化的电子病案方向发展。     

服务创新是提升病案质量的保证

病案服务创新是病案工作持续发展的根本动力。病案服务创新要做到服务观念创新,服务内容创新,服务方式创新,服务机制创新。服务创新,由被动服务向主动服务转变,由单一服务向全面服务转变,由一般服务向深层次服务转变,从而更好地为医院各项建设服务。     

强迫症的亚型探讨与疗效比较

目的：探讨认知行为心理治疗（CBT）在强迫症（OCD）患者各亚型治疗中的有效性和规律性。方法：本研究为临床对照研究。符合入组标准的强迫症患者按患者自愿原则分为两组,治疗观察3、6个月。疗效评定分别运用Yale-Brown强迫量表,自拟的自评好转程度量表和临床疗效评定。结果：认知行为心理治疗合并药物治疗组31例,临床有效率70.9%,其中治愈率1.8%。单纯药物治疗组24例,临床有效率33.3%。Yale-Brown强迫量表在6个月两组有显著性差异（P〈0.05）。其中强迫症亚型（怕脏型、反复检查型和反复担心型）的疗效比较,怕脏型在治疗3个月末两组间自评量表评分有显著性差异（P〈0.05）;反复担心型在治疗6个月末两组间Yale-Brown强迫量表总分有显著性差异（P〈0.05）;反复检查型两组间无统计学差异。结论：认知行为心理治疗合并药物治疗强迫症的疗效明显优于单纯药物治疗。强迫症的亚型在治疗中的有效性次序为：反复担心型〉怕脏型〉反复检查型。     

谈文学审美过程对医务人员自身素质的影响

文学是为满足人的审美需求而产生、存在和发展的。文学以其对美的寻求、揭示、建构和表现,丰富着人们的精神世界,彰显着自身存在的价值。正如席勒所说：＂审美是人性的完成＂。文学和医学是两种互补的认识方式,文学可以说是医学的原动力。文学审美过程是促使医务人员自我完善的过程,可以提高医务人员的综合素质;促进医务人员的医患伦理建构。     

罗格列酮在多囊卵巢综合征促排卵周期中的疗效探讨

目的:探讨罗格列酮(Rosiglitazone)对有胰岛素抵抗的多囊卵巢患者促排卵治疗的影响.方法:133例临床上有PCOS(多囊卵巢综合征)表现的不孕患者通过OGTT(口服葡萄糖耐量实验)、胰岛素及C肽释放实验,检出胰岛素抵抗(IR)患者81例.将81例病人随机分为A、B、C三组,分别给予促排卵药、罗格列酮、罗格列酮与促排卵药合用,共治疗2个月经周期,比较三组用药前后及用药后三组间的Homa IR(胰岛素抵抗指数)、FFA(游离脂肪酸)、TNFα(肿瘤坏死因子)和排卵率的变化.结果:用罗格列酮治疗前后患者的Homa IR指数、血清FFA和TNFα明显下降(P＜0.05).罗格列酮与促排卵药合用排卵率明显优于单用促排卵药(P＜0.05)和单用罗格列酮(P＜0.005).结论:罗格列酮能有效地改善胰岛素抵抗,提高促排卵成功率.     

探索病案质检工作的新模式

目的通过探讨病案质检工作的新思路、新方法,以达到提高病案质量,从而提高医疗质量的目的。方法运用现代医院管理的理论知识,结合病案质检的实际将理论知识融于实践之中。结果改进了病案质检的工作模式,由单一质检转变为多元化工作模式。结论环节病历质量、终末病历质量都得到了很大提高,同时强化了临床的质量意识和自我保护意识。     

常见脉象寸口部光电血管容积图的参数分析

为了研究不同脉象与血管容积图的关系,应用“BC－4型”定量式光电血管容积仪对432例受检者（包括正常脉象和10种常见病脉）进行寸口脉光电血管容积图检测,同步进行血流动力学参数分析。结果表明,与正常脉象比较,种种病脉在寸口脉血管容积图上均显示出各种脉象的参数特征,而血流动力学指标的变化反映了不同脉象形成的心血管病理生理特点。提示寸口部光电血管容积图参数为各类病理脉象的临床诊断提供了客观化依据。     

参加死亡病例讨论对死亡病案质控的意义

目的提高死亡病案质量、医疗质量和医护人员的法律意识。方法质量控制等有关人员参加死亡病例讨论,找出问题缺陷、总结经验、吸取教训。结果发现病案首页项目填写错误或漏填较普遍,病历不能及时完成,讨论流于形式,医师自我保护意识差。结论质控人员参加死亡讨论,有利于医护合作、医药配合、科室协作、提高病历质量及医疗质量。     

对七情病因概念的形成分析

七情作为病因概念,首见南宋·陈无择<三因方>.一般对这一概念来源的讨论,多仅追溯到<黄帝内经>中有关情志致病的论述,而对于七情病因概念中可能存在的"非<内经>"内容,讨论甚少.通过分析<三因方>中与 "七情"有关的论述,笔者认为,陈无择的七情病因概念,由<素问·举痛论>"九气"、<诸病源候论>"七气"、<礼记>"七情"以及宋明理学心性论等多种元素构成.探讨这一问题,对于认识中医学概念的建构规律,正确理解和改造现代中医学七情概念有重大意义.