肠道微生物与认知、行为及阿尔茨海默病之间的相关性

在人体中大约95%的共生微生物位于肠道中,这种微生物群参与人体重要的自我平衡过程。不仅与胃肠功能有关,而且与一些复杂的病理生理调节过程有关。如葡萄糖和骨代谢,炎症和免疫反应,外周(肠道)和中枢神经之间传递。因此,最近的研究提出了肠道微生物群的异常可能在全身和中枢神经系统(CNS)疾病中发挥着作用。因此,肠道微生物群的完整性与糖尿病,炎症和自身免疫性疾病等一些疾病的病理生理有关,甚至与神经精神疾病,如抑郁症,自闭症谱系障碍,帕金森氏症和阿尔茨海默病等有关。肠道微生物群通过微生物群-肠-脑轴影响大脑的功能和行为。肠道微生物群影响神经递质(如5-羟色胺和GABA)的产生和吸收,增加他们对CNS的生物利用度。进一步研究显示肠道微生物群的一些成分-主要是细菌合成和释放淀粉样蛋白肽和脂多糖,继而激活炎症信号并释放炎症因子,对阿尔茨海默病的病理生理过程具有潜在影响。     

基于肝脾相关理论辨治非酒精性脂肪性肝病

肝脾两大藏象系统之间密切相关,在生理状态下相互促进,如疏泄与运化相互为用,藏血与统血相互协调;在病理状态下相互传变,如肝病传脾,脾病及肝,故肝脾不调是非酒精性脂肪性肝病的基本病机。治疗上以理气化湿、祛痰化瘀为主。肠-肝轴是肠道及其微生物群与肝脏之间双向沟通的重要途径,肠道黏膜屏障及肝脏的固有免疫系统对于防止肠道中的有害菌或毒性产物传播至关重要。异常的肠道微生物群可引起肠黏膜屏障破坏,从而使肠道抗原、细菌及其产物进入肝脏,引发肝脏炎症、损伤,释放的血管活性物质和炎症因子等物质随血液循环至肠道,又可进一步造成肠黏膜缺血、缺氧以及血管通透性增加等,加重肠道功能障碍,形成恶性循环。肠道微生态紊乱通过肠-肝轴途径促进非酒精性脂肪性肝病的发生发展。调和肝脾类中药可通过调控肠道微生物组成、修复肠黏膜屏障及平衡胆汁酸代谢等方面,改善非酒精性脂肪性肝病。     

肠道菌群在肝脏疾病中的研究进展

肝脏是与肠道接触最密切的器官,接触大量的细菌成分和代谢物。各种肝脏疾病如酒精性肝病、非酒精性肝病被发现与肠道菌群的改变相关。这种菌群变化可能通过与宿主的免疫系统和其他类型的细胞相互作用影响肝脂肪变性程度、炎症和纤维化。尽管临床上大量肝脏疾病的基因组研究结果很少,但有证据表明,在肝硬化中,口腔微生物在肠道中过表达,这可能有助于疾病进展。研究证据表明,肠道菌群在肝脏疾病中(如肝性脑病等严重肝病的并发症)能够通过各种益生元,益生菌和抗生素进行有效的治疗。因此更好地了解肠道菌群及其在肝脏疾病中的地位,可能会对这些复杂疾病提供更全面的了解,也是新疗法的基础。     

肠道菌群与衰老关系的研究进展

人体肠道微生物群是一个巨大的生态系统,宿主发育,免疫系统的行程和新陈代谢均需要菌群的参与。肠道微生物群与许多疾病有关,包括人类代谢疾病,如肥胖、2型糖尿病(T2DM),和心血管疾病(CVD)。然而,很少有研究指出衰老与微生物群之间的关系,老龄化与微生物群之间的联系目前仍有待研究。在这篇综述中,我们通过研读最近的研究成果,总结了肠道微生物群在衰老过程中的作用,力图发现如何靶向肠道微生物组以抵抗衰老。     

肠道菌群——肝脏疾病的重要参与者

肠道菌群是一个复杂且多样化的生态系统,各类菌群之间存在着特定的共生关系,同时,胃肠道与肝脏之间通过门脉循环形成紧密的解剖、功能双向联通网络,进而相互维持稳态。“肠-肝轴”理论在肝脏疾病的发病机制中具有深远意义,越来越多的研究证实肠道菌群与肝脏疾病密切相关,它们可以通过多种方式和通路影响肝脏病理生理学进程。在病理情况下,由于各种原因导致菌群生态失调、功能紊乱时,肠道菌群则会与宿主免疫系统及其他类型细胞产生多种相互作用,进而导致肝脏脂肪变性、炎症、纤维化,继而引发各类肝脏疾病,如酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、原发性硬化性胆管炎、急性肝衰竭、肝细胞癌等。 越来越多关于益生元/益生菌改善肝病的报道逐渐打开了以菌治病的新世界。因此,肠道微生物群落里隐藏的潜在信息和价值是无穷的。为了更加全面地探究各类复杂疾病的病理生理机制,我们仍需继续深入了解某些特定的肠道微生物在参与肝脏损伤进程、改善疾病进程方面的重要作用,为找寻科学有效的临床治疗方法奠定基础。现有综述报道很少同时阐述肠道菌群与急性及慢性肝脏疾病的密切关系。本文以此为出发点,探讨近年来关于急性及慢性肝损伤的研究成果,并得出结论：肝脏的解剖结构促成其与肠道菌群形成彼此沟通的紧密网络,而肠道菌群则是调节肝脏生理、病理功能的重要参与者。     

肥胖症非酒精性脂肪肝病的发病机制研究进展

非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)包括单纯性非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎、肝硬化等一组慢性非酒精所致脂肪肝病,未来可能是肝病患者需要肝脏移植的首位病因[1].世界范围内,NAFLD的流行程度与代谢综合征尤其是肥胖症的发病率成正相关.针对此二种疾病的发病机制,非酒精性脂肪肝病的研究主要涉及以下方面:"二次打击"学说、胆汁酸受体介导的能量消耗及糖脂代谢理论、炎症因子释放并介导肝纤维化的形成机制、胃肠微生物群体变化和肥胖相关基因的多态性等;肥胖症发病机制的研究主要倾向于遗传学(包括肥胖基因及节俭基因假说)、胃肠微生物群体及脂质代谢方面.针对二者的发病率及发病机制的深入探究,推测NAFLD与肥胖之间可能存在共同的发病机制.本综述拟从高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、肠道微生物、胰岛素抵抗和基因多态性等方面探讨NAFLD和肥胖症的共同发病机制,探索更佳的治疗靶点.     

酒精性肝病与肠道微生态关系的研究

半个世纪前就有学者认识到肠道、肝脏、免疫系统之间的相互作用在肝脏疾病的发生发展中起一定的作用,近年来这一观念重新引起学者们的兴趣。肠道菌群的改变及其相关的内毒素血症在酒精性肝病（alcoholic liver disease ,ALD）的发病中起着重要作用［1,2］。当前益生菌已被应用于多种疾病的预防和治疗中,其中也包括肝脏疾病。益生菌对肠道健康及肠肝轴的影响有很多机制,包括调节肠道菌群,改善肠道屏障功能和免疫调节。     

亚麻籽改善非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是最常见的慢性肝病之一,严重威胁人类的健康。胆汁酸–肠道菌群途径在NAFLD的发生发展中起关键作用。研究表明,亚麻籽具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、调节糖脂代谢、减轻肝脏脂肪变性等生物学功能,其可通过调节胆汁酸–肠道菌群途径改善NAFLD的进程。本文对亚麻籽基于胆汁酸–肠道菌群途径改善NAFLD的研究进展进行综述。     

肠-肺微生物群在免疫系统构建和调节中的重要作用

微生物与人体免疫系统的互动一直是生物医学研究的焦点。新一代测序发现不仅肠道,呼吸道也存在着微生物群,且肠-肺微生物群之间通过免疫细胞及其活性因子等形成了一个相互关联的网络。本综述旨在探讨肠道和肺部微生物群如何调节免疫应答,包括其在局部和全身免疫调节中的作用;同时,解析肠-肺轴之间的免疫联系,对深入理解微生物在免疫系统的作用及探索新的疾病诊疗策略具有重要临床意义。     

慢性乙肝患者肠道菌群紊乱的研究现状

乙型肝炎病毒(HBV)感染是严重威胁人类健康的重要公共卫生问题。肠道作为人体储存细菌最多的器官,与肝脏在功能及解剖上联系息息相关。肠道中的微生物群可通过多种潜在机制,对肝脏病理及功能产生影响;而随着肝脏功能障碍的发展,结合胆汁酸减少,影响肠道菌群的比例及多样性,破坏肠道粘膜屏障,将进一步损伤肝脏。深入研究肠道菌群与慢性乙肝疾病之间的关系将为乙肝相关性慢性肝病的预防和治疗提供方向。     

肠道菌群移位对MODS发生发展的影响及其防治

人体肠道中储存的种类繁多的微生物共同构成了人体肠道的微生态环境,在正常情况下,肠道微生态处于平衡状态,肠道微生物与人体保持互利共生关系,但是当机体遭受强烈损害而处于应激状态时,肠道内蓄积的微生物失衡、细菌或其释放产物内毒素移位均可对炎症介质持续起着激惹作用,导致大量炎症介质的释放,造成内源性的感染,参与SIRS(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)/MODS(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的发生发展,因此,肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一,也是MODS的源地之一,积极预防纠正肠道微生态失衡于MODS治疗及预后有着重要意义。     

酒精性肝病治疗的新进展

酒精性肝病(Alcoholic liver disease,ALD)是一种慢性肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化、肝细胞癌和肝衰竭。长期过量酒精摄入是导致疾病的主要原因,目前酒精性肝病的最重要治疗是戒酒,再根据病情严重程度采取相应的治疗措施,主要包括营养治疗、药物治疗及外科肝移植治疗等。一些可能措施有待更深入研究,如中医药疗法、肠道微生物、干细胞治疗等。新型安全高效的病理生理主导的治疗方法是治疗酒精性肝病的必然趋势,如CXC趋化因子,IL-22,补体,骨桥蛋白,内源性大麻素等。     

肠道菌群在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)现在被认为是全球肝病的主要病因之一,并与代谢综合征和肥胖有关。最近的研究表明,肠道菌群(gut microbiota,GM)及其细菌产物可能通过多种机制影响NAFLD的发生发展,如增加肠道通透性、调控炎症等。本文综述探讨了肠道菌群与NAFLD的发生发展之间的关系。     

非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病关系的研究进展

<正>随着世界范围内肥胖人口的逐年增加,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)和2型糖尿病(diabetes mellitus,type 2,T2DM)患病率也越来越高。肥胖与脂肪的异位沉积有关,特别是肝脏脂肪沉积,使NAFLD成为最常见的肝脏疾病。NAFLD常被定义为肝脏脂肪含量超过肝脏重量的5.5%,同时没有过量饮酒和其他致病来源,如病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等引起的肝病。目前,NAFLD可从单纯性脂肪变性恶化到非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),并进一步进展为肝硬化和/或肝细胞癌。约50%的NAFLD患者可因肝硬化需要肝移植或死于肝脏相关的疾病或心血管疾病~([1])。同时NAFLD亦会引发胰岛素抵抗以及糖脂     

粪菌移植中供受体因素对疗效影响的研究进展

肠道微生物群的组成或功能失调与多种疾病相关。粪便微生物群移植(fecal microbiota transplantation,FMT)是通过将供体微生物群移植至受体肠道内,重建受体肠道微生态结构,进而治疗与肠道微生物群失调相关慢性疾病的一种微生态疗法,其适应证已从肠道疾病扩展到肠道外疾病。尽管FMT可治愈90%的复发性艰难梭菌感染,然而FMT在其他复杂疾病中的疗效不尽相同,且在治疗相同疾病患者时存在显著的个体差异,这表明存在多种因素影响FMT治疗疾病的疗效。本文从供体和受体两方面对FMT中供体微生物群植入和临床疗效的影响予以综述。     

肠道微生物群与桥本氏甲状腺炎的研究进展

肠道微生物群在维持胃肠道平衡、维持宿主的营养、代谢和免疫稳态中发挥重要作用。微生物群落和宿主之间的稳态和共生关系发生破坏即肠道菌群失调,机体可能出现一系列的自身免疫系统疾病。自身免疫性甲状腺疾病的发生和发展可能会因肠道微生物组成的变化或明显的菌群失调而受到显著影响。桥本氏甲状腺炎是目前最常见的甲状腺自身免疫性疾病,研究其与肠道微生物群相互关系有着重要意义。本文主要对肠道微生物群和桥本氏甲状腺炎之间相互关系进行综述,可能为临床桥本氏甲状腺炎的诊治提供新思路。     

基于肠道菌群调节的中医药防治非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种代谢综合征在肝脏的表现,其发病机制复杂。近年来相关的研究发现肠道菌群参与NAFLD的疾病过程。肠道菌群紊乱和肠道通透性增加导致肠道内细菌和内毒素通过门静脉系统进入肝脏,加剧了NAFLD的发展。目前,传统中医药治疗NAFLD的疗效受到认可。中药在胃肠道中与肠道菌群相互作用,通过影响菌群的生理功能、免疫调节、菌群代谢等对肠道菌群进行调节,使肠道微生态趋于平衡,减少细菌易位和内毒素的增加,从而减轻NAFLD的程度,这可能是中药防治NAFLD新的作用机制。     

生活方式干预对成人非酒精性脂肪肝的治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种代谢应激性肝脏损伤,它与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感性紧密相关,其组织病理改变与酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)相类似。NAFLD是发达国家肝功能转氨酶异常和慢性肝脏疾病最常见的病因,NAFLD在普通成人中患病率为20%~     

非酒精性脂肪肝及肥胖与肠道菌群的研究进展

世界肥胖人口的剧增,代谢综合征的发病率逐年上升,非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种代谢综合征在肝脏的表现,虽然NAFLD的发病机制尚未完全阐述清楚,但是肠道菌群与NAFLD的发生与发展有着密切的关系,而肥胖也可通过调节肠道菌群在代谢综合征的发生与发展过程中发挥重要的作用。本综述阐述了非酒精性脂肪肝与肠道菌群的关系、肥胖与肠道菌群的关系、生活方式干预可能通过调节肠道菌群来预防、延缓或治疗NAFLD。     

粪便微生物移植在恶性肿瘤治疗中的应用与前景

人体肠道内含有大量微生物,具有调节宿主免疫功能、维持生理稳态等作用,其组成和功能的改变可促使恶性肿瘤的发生和发展,临床研究证实肠道微生物可以优化恶性肿瘤治疗。粪便微生物移植（FMT）从健康供体的粪便中获得肠道微生物移植到患者胃肠道,进而改变患者肠道菌群,已用于治疗多种微生物相关疾病,也被用于恶性肿瘤治疗。本文就肠道微生物群与恶性肿瘤之间的联系,FMT在化疗、放疗和免疫治疗等恶性肿瘤综合治疗中的作用、疗效和挑战作一综述。