2型糖尿病认知障碍发生机制研究进展

2型糖尿病是诱发认知障碍的独立危险因素之一,其发病机制除与长期高血糖引起的糖毒性、胆固醇代谢异常密切相关外,还与中枢胰岛素信号转导异常、下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA）功能亢进有关,而多种生化指标及细胞信号通路的异常不仅增加β淀粉样蛋白引起的神经毒性作用,诱发神经细胞凋亡,而且可加剧脑微血管病变,破坏血脑屏障的正常生理结构及功能,促进2型糖尿病认知障碍的发生发展。本文就2型糖尿病认知障碍进程中的上述关键因子展开讨论,探讨相关防治策略,为开发2型糖尿病认知障碍的治疗药物奠定基础。     

蒙特利尔认知评估量表筛查2型糖尿病患者轻度认知障碍的最佳临界值及其价值

目的 探讨蒙特利尔认知评估（MoCA）量表筛查2型糖尿病患者轻度认知障碍的最佳临界值及其价值。方法 选择2015年1-5月在合肥市某所三级甲等医院内分泌科住院的2型糖尿病患者158例,使用欧洲联盟轻度认知障碍工作组诊断标准为确诊轻度认知障碍金标准,对2型糖尿病患者使用MoCA量表（长沙版）进行轻度认知障碍筛查,获取其最佳临界值并判断其价值。结果 MoCA量表（长沙版）筛查2型糖尿病患者轻度认知障碍最佳临界值为25.5分,分值取整后,最佳临界值为26分,其灵敏度为87.0%,特异度为90.1%,阳性预测值为89.3%,阴性预测值为88.0%,Kappa值为0.77,一致性较好。ROC曲线下面积为0.952〔SE=0.015,95%CI（0.922,0.983）,P＜0.01〕。结论 MoCA量表（长沙版）筛查2型糖尿病患者轻度认知障碍最佳临界值为26分,诊断准确性高,可作为临床筛查2型糖尿病患者轻度认知障碍的有效工具。     

功能磁共振对2型糖尿病导致认知障碍机制的研究进展

2型糖尿病(T2DM)发病率逐年升高,根据IDF推测,到2040年世界糖尿病人口数将达6.42亿。T2DM可以对中枢神经系统造成损害,是轻度认知障碍、痴呆、中风的独立风险因素。其中轻度认知障碍发生最早,且临床治疗效果较好,认知改变是痴呆和中风的前驱症状,而痴呆和中风临床治疗效果较差。因此,早期诊断T2DM轻度认知障碍并及时进行干预治疗至关重要。现就功能磁共振对2型糖尿病认知障碍的相关性研究进展进行综述。     

2型糖尿病患者轻度认知功能障碍和血清AGEs水平的关系

目的探讨2型糖尿病患者认知功能障碍与血清晚期糖基化终末产物（AGEs）水平的关系。方法将2型糖尿病患者62例分为糖尿病轻度认知障碍组30例,糖尿病非认知障碍组32例,设正常对照组30例。用ELISA法测定血清AGEs,并测定糖化血红蛋白、血脂、尿酸、纤维蛋白原、24?h尿微量白蛋白等指标。结果糖尿病认知障碍组血清AGEs水平明显高于糖尿病非认知障碍组（P＜0.05）及正常对照组（P＜0.01）;2型糖尿病患者MMSE评分与年龄、糖尿病病程、糖化血红蛋白、体质量指数及血清AGEs水平呈负相关（r＝-0.315,-0.276,-0.384,-0.384,-0.282）。结论血清AGEs升高是2型糖尿病患者认知功能下降的一个重要危险因素,参与了糖尿病脑病的发病。     

老年2型糖尿病患者认知障碍情况调查及影响因素分析

目的分析老年2型糖尿病患者认知障碍情况及其影响因素。方法选取内江市中医院2012年2月至2013年3月收治的130例老年糖尿病患者作为研究对象,采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表进行调查,根据有无认知障碍分为认知障碍组与对照组,对两组患者的相关指标进行对比分析。结果 130例患者中,存在轻度认知障碍的患者有51例,占39.23%;两组患者在C肽水平、糖尿病病程、高血压病史、高血压病程方面比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组颈动脉左侧、右侧、最大、最小内膜中层厚度(IMT)和最小阻力指数(RI)比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,IMT、RI、高血压病史、糖尿病病程、高血压病程以及C肽水平是老年2型糖尿病患者发生认知障碍的主要危险因素(P<0.05)。结论糖尿病患者IMT、RI、高血压病史、糖尿病病程、高血压病程以及C肽水平可能是老年2型糖尿病患者出现认知障碍的危险因素。     

2型糖尿病轻度血管认知障碍与尿白蛋白排泄率、白细胞介素6的关系探讨

目的探讨2型糖尿病轻度血管性认知障碍(mVCI)与尿白蛋白排泄率(UARE)、白细胞介素6(IL-6)水平的关系。方法将189例年龄在50～70岁的2型糖尿病患者,根据蒙特利尔认知评价量表(MoCA)进行认知障碍筛查,依据得分分为A、B 2组,即:A组,认知障碍组(评分<26分)97例;B组,无认知障碍组(评分≥26分)92例,测定UARE、IL-6。结果①A组与B组间比较,UARE、IL-6明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。②糖尿病轻度血管性认知障碍与UARE、IL-6呈正相关(r值分别为0.166、0.169,P<0.05)。结论 50～70岁的2型糖尿病患者轻度mVCI与UARE、IL-6呈正相关;UARE、IL-6在临床早期诊断2型糖尿病患者MVCI中可能具有重要价值。     

2型糖尿病合并血管性轻度认知功能障碍患者血浆同型半胱氨酸浓度的研究

目的探讨2型糖尿病合并血管性轻度认知功能障碍与高同型半胱氨酸血症的关系。方法选取45例糖尿病合并血管性轻度认知障碍患者、30例糖尿病患者及30例健康对照者,分别测定同型半胱氨酸、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平,计算胰岛素敏感指数。结果①单纯糖尿病组和糖尿病合并认知障碍组Hcy、FBG、FIN、ISI、HbA1c水平均高于对照组,且合并认知障碍组Hcy、FIN、ISI、HbA1c水平较单纯糖尿病组更高;②多因素回归分析显示HbA1c、Hcy、ISI与糖尿病并发血管性轻度认知功能障碍有关。结论高同型半胱氨酸是2型糖尿病合并血管性轻度认知障碍发生的独立危险因素,可能在糖尿病合并认知障碍的发生、发展过程中起到一定作用。     

2型糖尿病合并认知功能障碍中医证型与影响因素相关分析

目的:探讨2型糖尿病合并认知功能障碍证候特点及影响因素的关系。方法:随机选取住院2型糖尿病患者60例。应用简易智力状况检查法(MMSE)进行测评,按得分标准将其分为糖尿病认知障碍组45例与糖尿病非认知障碍组15例。根据四诊资料对糖尿病合并认知功能障碍组进行辨证分析,根据MMSE评分结果,探析中医证型及其影响因素与评分结果的相关性。结果:2型糖尿病合并认知功能障碍者,以瘀血阻络居多;糖尿病合并认知功能障碍组(MCI)的病程、尿酸及糖化血红蛋白明显高于糖尿病无认知功能障碍组,受教育年限明显低于糖尿病无认知功能障碍组(NMCI),差异有统计学意义(P0.05);认知功能与甘油三酯、糖化血红蛋白成正相关。结论:2型糖尿病合并认知功能障碍证型以瘀血阻络居多,2型糖尿病患者的病程、受教育程度、尿酸水平及糖化血红蛋白是合并认知功能障碍的重要影响因素。     

糖尿病合并认知障碍的发病机制研究进展

糖尿病,尤其是2型糖尿病在全球范围已达流行的程度,已成为威胁人类健康的重要的慢性非传染性疾病.糖尿病大血管、微血管、神经并发症对患者的生命和生活质量威胁极大,并给社会、家庭以及患者个人带来沉重的经济负担.另外,认知障碍也是糖尿病的慢性并发症之一,2型糖尿病患者的认知功能损害不仅与血管危险因素有关,还与糖尿病本身,如血糖控制、糖尿病病程和药物治疗有关,与代谢紊乱直接或间接作用有关.本文将阐述糖尿病合并认知障碍的可能原因,如高血糖、低血糖、脂代谢紊乱、高同型半胱氨酸血症、糖基化终末产物(AGEs)、胰岛素、神经病变等,以期为临床医生诊治糖尿病合并认知障碍提供借鉴.     

丁苯酞治疗2型糖尿病轻度认知障碍疗效观察

目的：探讨丁苯酞胶囊治疗2型糖尿病伴轻度认知障碍的临床疗效。方法90例诊断为2型糖尿病伴轻度认知障碍患者随机分成对照组和治疗组,治疗组在对照组基础上给予丁苯酞胶囊治疗,6个月后比较两组蒙特利尔认知评估（ MoCA）评分和及事件相关电位P300,并观察药物不良反应。结果与对照组相比,治疗组MoCA量表评分提高（P＜0．01）,P300潜伏期缩短、波幅增高（P＜0．05）,且未发现明显不良反应。结论丁苯酞胶囊能提高2型糖尿病伴轻度认知障碍患者的认知功能,值得临床上进一步推广和应用。     

2型糖尿病认知功能障碍

中老年糖尿病患者的慢性并发症中,认知功能障碍的患病率较高,轻度的认知功能减退即可增加几年后发生痴呆的危险。高血糖、胰岛素抵抗、血管、遗传等因素可能与认知功能障碍相关,脑源性神经营养因子、运动对2型糖尿病患者的认知功能也具有一定的影响。近年来对2型糖尿病认知功能障碍的认识逐步深入,该文就2型糖尿病认知障碍的发病机制、筛查评估及治疗管理方面予以综述。     

糖尿病合并认知障碍的相关研究进展

糖尿病是认知障碍的独立危险因素,它对中枢神经系统的损害越来越受到重视。糖尿病合并认知障碍的发病机制除了与高血糖状态、低血糖有关外,还与胰岛素作用不足、胰岛素抵抗、血管因素及糖尿病病程有关。其临床特点主要表现为学习记忆障碍,早期识别糖尿病认知障碍对早期干预和治疗具有重要意义。     

2型糖尿病患者认知功能障碍和血清C反应蛋白、尿酸水平的关系

目的 探讨2型糖尿病患者认知功能障碍与超敏C反应蛋白((high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、尿酸水平(Uric Acid,UA)之间的关系;评价hs-CRP、UA的测定对2型糖尿病患者认知功能障碍的临床价值.方法 根据简易精神状态量表(MMSE)评分将2型糖尿病患者分为糖尿病认知障碍组30例和糖尿病非认知障碍组32例,用散射比浊法及用酶标法分别测定hs-CRP、UA水平,并与30例健康对照组结果进行比较.结果 糖尿病认知功能障碍组、糖尿病非认知功能障碍组hs-CRP、UA水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).糖尿病认知功能障碍组hs-CRP、UA水平明显高于糖尿病非认知功能障碍组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病认知功能障碍患者的hs-CRP,UA明显增高,测定hs-CRP,UA水平对糖尿病认知功能障碍的发生和预测有重要的临床价值.     

血清Pref-1、Trx1与2型糖尿病患者认知功能障碍的关系

目的 探讨血清前脂肪细胞因子1(preadipocyte 1,Pref-1)、硫氧还蛋白1(thioredoxin 1,Trx1)与2型糖尿病患者认知功能障碍的关系。方法 选取2019-08/2022-08月作者医院收治的116例2型糖尿病患者作为研究组，另外选取同时期来作者医院体检的150例健康人作为健康组。根据2型糖尿病患者是否合并认知功能障碍分为非认知障碍组(n=84)和认知障碍组(n=32)。采用酶联免疫吸附法检测血清Pref-1、Trx1水平；采用Pearson相关分析探讨Pref-1、Trx1与认知功能的相关性；采用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评估血清Pref-1、Trx1对2型糖尿病患者认知功能障碍的预测价值；采用多因素Logistic回归分析探讨2型糖尿病患者认知功能障碍的影响因素。结果 健康组血清Pref-1水平高于研究组，Trx1水平低于研究组(P均<0.01)。单因素分析显示，非认知障碍组病程、空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、总胆...     

2型糖尿病血脂改变与心血管并发症关系的分析

目的了解2型糖尿病患者血脂与脂蛋白水平及其诱发心血管并发症的致病因素。方法采用酶联免疫法测定2型糖尿病及血糖正常人总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(APoA1)、载脂蛋白B(APoB)水平并进行对比分析。结果2型糖尿病组CH、TG、LDL、ApoB水平与血糖正常组对比有显著性意义(P0.01)。结论2型糖尿病患者血脂、载脂蛋白改变是预测2型糖尿病患者诱发心血管并发症的重要指标之一,应重视对糖尿病高危人群的早期防治,对已出现2型糖尿病的患者应采取降糖、调脂等多种措施并重的综合治疗。     

ACEI疗法拮抗高血压新生2型糖尿病的相关性研究

目前 ,全世界 2型糖尿患者已达 1.5亿人 ,预计未来 2 5年内病例总数翻番 ,糖尿病继发心血管疾病 (cardiovasculardis eases ,CVD)人数将显著增加 ,防治费用巨大。高血压是诱发或发生 2型糖尿病的重要因素 ,药物控制其发生与发展 ,是减少 2型糖尿病流行病学发病率和提高其预后指     

2型糖尿病合并心脑血管病的临床治疗探讨

目的探讨2型糖尿病合并脑血管病患者的诱发高危因素和临床治疗重点。方法对广州市番禺区南村医院收治的180例2型糖尿病患者以回归性分析的方法进行分析,并将其按照病状分为合并心脑血管病变病例组98例,无大血管病变对照组82例,对两组患者进行比较分析。结果病例组患者大多喜欢甜食、荤食,有吸烟史及低血糖发作史,相对于对照组有着更高的低血糖发生频率;运动时间及频率明显低于对照组。经过Logistic回归分析表明,2型糖尿病合并心脑血管病病变的诱发高危因素有饮食控制程度、吸烟及低血糖发作频率。结论 2型糖尿病合并心脑血管病病变和饮食控制、吸烟控制和经常低血糖发作有一定关系。     

肠道菌群失调诱发2型糖尿病的研究进展

2型糖尿病是一种多因素引起的慢性代谢性疾病,其高发病率及致残率已经严重威胁人类健康。研究表明肠道菌群与2型糖尿病的发生和发展密切相关。肠道菌群失调可引起机体内毒素含量异常、慢性炎症,并通过改变短链脂肪酸和胆汁酸代谢导致2型糖尿病的发生和发展。本文主要围绕2型糖尿病患者肠道菌群特点及肠道菌群失调诱发2型糖尿病的相关机制进行综述,以期为糖尿病的临床诊疗提供相关的参考依据。     

糖尿病合并高血压的分析

我国高血压患者近一亿,糖尿病患者(分1型和2型.其中2型站95%)约2700万.2型糖尿病与高血压关系密切,近40%的2型糖尿病患者同时有高血压,而5%-10%的高血压患者中同时又有2型糖尿病.高血压病糖尿病在临床上屡见不鲜,二者相互影响,加重病情.高血压病存在耱代谢异常者,其发生率在10-80%之间.高血压病者周围组织细胞对胰岛素的敏感性减退,引起血搪升高,诱发或加重糖尿病.同时,高血糖有刺激胰岛B细胞大量分泌胰岛素,血中胰岛素过多,可导致水钠潴留,血容量增加,血管壁紧张性增加,外周阻力增大,又诱发和加重高血压,二者互相干预.     

糖尿病鼠模型研究新进展

建立理想的动物模型是对糖尿病病因、发病机理及其药物治疗进行研究的重要途径.糖尿病鼠模型的制备方法 可以分为自发性、实验性诱发模型、转基因模型等,各有其特点.对1、2型糖尿病鼠模型研究新进展做一综述.