清肠化湿方对小鼠溃疡性结肠炎Th17/Treg平衡的调节作用

目的观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道Th17/Treg平衡的调节作用,以探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制。方法使用TNBS造模成功后,分为空白组、模型组、清肠化湿方组(12.8kg/d)、柳氮磺胺吡啶(SASP)组(0.5kg/d)。一次性ig给药,连续7d后处死小鼠;免疫组化法观察结肠组织中IL-17、Foxp3的浸润情况,Western blot法检测结肠组织RORγt和Foxp3蛋白的表达水平。结果清肠化湿方组小鼠结肠组织中IL-17表达低于模型组(P0.05);RORγt蛋白表达较模型组明显降低(P0.01),且与SASP组比较差异有统计学意义(P0.05);Foxp3蛋白表达较模型组升高(P0.05)。结论清肠化湿方可能通过下调RORγt表达抑制Th17细胞分化、IL-17产生,通过上调Foxp3表达促进Treg细胞形成,从而调节溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg平衡,抑制肠道炎症。     

免疫性血小板减少症患者Th17/Treg细胞失衡与特异性转录因子表达异常

目的探讨Th17/Treg细胞失衡以及特异性转录因子表达异常在免疫性血小板减少症(ITP)中的临床意义。方法入组ITP患者40例,应用流式细胞术(FCM)检测Th17与Treg细胞、RT-PCR技术检测Th17特异性转录因子ROR-γt和Treg特异性转录因子Foxp3表达水平以及Aim Plex流式高通量技术检测Th17细胞因子IL-17A与IL-22以及Treg细胞因子TGF-β与IL-10水平。20例健康者作为正常对照组。结果与对照组相比较,ITP组Th17、Treg与Th17/Treg比值均显著降低(P 0.05),Th17细胞因子IL-17A与IL-22表达水平均显著升高(P 0.05),Treg细胞因子TGF-β与IL-10表达水平均显著降低(P 0.05)。Th17特异性转录因子ROR-γt与Treg特异性转录因子Foxp3表达水平均显著升高(P 0.05)。结论 ITP患者存在Th17/Treg细胞失衡以及特异性转录因子表达异常,反应了ITP患者机体免疫功能紊乱。     

肺炎链球菌3型多糖对支气管哮喘小鼠气道炎症及Treg/Th17细胞的影响

目的观察肺炎链球菌3型多糖(T3P)对支气管哮喘小鼠气道炎症以及Treg/Th17细胞的影响,探讨T3P对哮喘小鼠的免疫调节作用。方法 BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组和T3P组,每组8只。哮喘组以卵清蛋白(OVA)致敏、气道激发建立哮喘模型,对照组以PBS代替,T3P组在OVA致敏前皮下注射T3P进行干预。观察小鼠肺组织病理改变,对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,ELISA法检测血清OVA特异性IgE(OVA-IgE)以及BALF中白介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、IL-10、IL-17浓度,实时荧光定量PCR法检测肺组织中转录因子Foxp3和RORγt mRNA表达水平,流式细胞术检测Treg和Th17细胞占CD4~+细胞百分比。结果 T3P组小鼠肺组织炎症反应程度弱于哮喘组,血清OVA-IgE,BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞比例以及IL-4、IL-17浓度均低于哮喘组(P<0.05),IFN-γ、IL-10浓度高于哮喘组(P<0.05),小鼠肺组织Foxp3 mRNA表达水平及Treg占CD4~+细胞百分比均高于哮喘组(P<0.05),RORγt mRNA表达水平和Th17细胞占CD4~+细胞百分比均低于哮喘组(P<0.05)。哮喘组和T3P组小鼠肺组织Foxp3-mRNA/RORγt-mRNA比值及Treg/Th17细胞比例与BALF中嗜酸粒细胞数量呈负相关。结论 T3P可以通过抑制过敏原特异性IgE表达调节Th1/Th2、Treg/Th17细胞平衡,抑制气道炎症。     

不同类型HBV感染者外周血Treg/Th17细胞的变化及意义

目的:探讨不同类型HBV感染者外周血中CD4+Foxp3+Treg/Th17细胞的变化及意义。方法:分别采用流式细胞术、实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)法检测15例急性乙型肝炎(AHB)患者、40例慢性乙型肝炎(CHB)患者、40例无症状携带者(AsC)及30例健康对照者外周血外周血Treg/Th17细胞百分率、核转录因3(Foxp3)/(RORγt)mRNA的表达以及血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)/白细胞介素17(IL-17)的水平。结果:AHB组患者CD4+Foxp3+Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3mRNA及TGF-β1水平与正常对照组相比无明显差异;而CD4+IL-17+/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA及IL-17水平与正常对照组相比明显升高,差异有统计学意义。CHB组患者CD4+Foxp3+Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3mRNA、TGF-β1水平及CD4+IL-17+/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA、IL-17水平与正常对照组相比均明显升高,差异有统计学意义;与正常对照组相比,AsC组患者CD4+Foxp3+Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3 mRNA、TGF-β1水平及CD4+IL-17+/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA、IL-17水平无明显差异。结论:在不同类型HBV感染者外周血中Treg/Th17细胞失衡,Treg/Th17细胞失衡可能与HBV感染的状态、结局有关。     

Treg/Th17细胞轴与桥本甲状腺炎自身免疫的相关性

目的 探讨调节性T细胞(Treg)/Th17细胞轴的变化及与桥本甲状腺炎(HT)自身免疫的相关性.方法 流式细胞术检测40例HT患者(HT组)和31例健康对照者(NC组)外周血单个核细胞(PBMC)中Treg和Th17细胞的比例,实时定量RT-PCR检测转录因子Foxp3、RORγt mRNA的表达水平,ELISA检测血清相关细胞因子TGF-β和IL-17A的含量,电化学发光免疫分析(ECLIA)检测甲状腺功能及甲状腺过氧化物酶抗体( TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)滴度.结果 HT组PBMC中Treg细胞比例及Foxp3 mRNA表达均明显低于NC组(均P＜0.01);Th17细胞比例、RORγtmRNA表达及Th17/Treg比值均明显高于NC组(均P＜0.01).HT组患者血清TGF-β的含量较NC组略低,但差异无统计学意义(P＞0.05);IL- 17A的含量较NC组显著升高(P＜0.01).HT组Th17/Treg比值与血清TPOAb、TgAb滴度均呈显著正相关(r=0.349、0.502,P=-0.037、0.002).结论 Th17/Treg细胞轴在不同程度HT中呈动态改变,并且与甲状腺自身抗体滴度正相关,说明Th17/Treg细胞亚群的失平衡可能参与了HT的自身免疫损伤.     

栀子苷对类风湿性关节炎大鼠Th17/Treg平衡和局部炎症因子的影响

目的考察栀子苷对类风湿性关节炎大鼠Th17/Treg平衡和局部炎症因子的影响。方法建立大鼠胶原诱导关节炎模型,通过病理切片观察踝关节组织变化,ELISA检测血清TNF-α,Western blot法检测转录因子Foxp3和ROR-γt的蛋白表达,免疫组化法检测关节滑膜组织IL-10、IL-17表达。结果模型组血清TNF-α、IL-17以及ROR-γt和关节滑膜IL-17表达较正常组显著升高(P0.01),而模型组血清IL-10浓度以及Foxp3和关节滑膜IL-10表达较正常组显著降低(P0.01),栀子苷中、高剂量组血清TNF-α、IL-17浓度以及ROR-γt和关节滑膜IL-17表达较模型组显著降低(P0.05~0.01),而血清IL-10浓度、Foxp3和关节滑膜IL-10表达较模型组显著升高(P0.05~0.01)。结论大鼠胶原诱导关节炎模型成模之后Treg/Th17会失衡,栀子苷可升高IL-10、Foxp3表达,降低IL-17、ROR-γt表达,提示其可能通过诱导Treg细胞生成同时抑制Th17细胞分化,从而恢复病变部位Treg/Th17的平衡。     

白头翁汤对溃疡性结肠炎患者Th17/Treg细胞失衡调节作用

目的:观察白头翁汤对溃疡性结肠炎患者Th17/Treg细胞失衡的调节作用,以探讨其治疗UC的可能机制。方法:将40例UC患者随机分为中药治疗组和西药对照组,分别给予白头翁汤内服外灌及口服美沙拉嗪缓释颗粒。采用流式细胞术检测UC患者外周血中Th17细胞、Treg细胞占总CD4+T细胞百分比并计算Th17/Treg比率,采用Western blot检测结直肠组织RORγt和Foxp3蛋白的表达。结果:白头翁汤治疗后Th17细胞比例及Th17/Treg较治疗前明显减少(P0.01),较西药对照组减少(P0.05);Treg细胞比例较治疗前明显增加(P0.01),较西药对照组增加(P0.01)。白头翁汤治疗后能下调RORγt表达(P0.01),上调Foxp3表达(P0.01)。结论:白头翁汤对溃疡性结肠炎患者有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高患者Treg细胞比例、降低Th17细胞比例,进而恢复机体Th17/Treg平衡,抑制肠道炎症有关。     

从Th17和CD4+CD25+Foxp3+T细胞功能变化探讨肺结核的耐药机制

目的 分析耐药肺结核患者外周血Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例及细胞因子的变化,从免疫学角度探讨其耐药机制。 方法 分别选取33例耐药肺结核(耐药组)、49例普通肺结核(普通组)及51例健康志愿者(对照组)展开对比研究。检测Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例;采用RT-PCR检测其特异性转录因子RORγt与Foxp3的mRNA表达水平;采用ELISA实验检测IL-17A、IL-17F、TGF-β1及IL-10的血清水平。 结果 普通组Th17细胞比例和RORγt mRNA表达水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例和Foxp3 mRNA表达水平高于对照组,耐药组高于普通组;普通组Th17/CD4+CD25+Foxp3+T和RORγt/Foxp3低于对照组,耐药组低于普通组(P＜0.05)。普通组IL-17A、IL-17F水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组TGF-β1、IL-10水平高于对照组,耐药组高于普通组;其组间差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 Th17/CD4+CD25+Foxp3+T平衡向CD4+CD25+Foxp3+T偏移、免疫系统功能抑制,可能是结核病慢性化和产生耐药的重要机制之一。      

补中益气颗粒对EAT大鼠Treg/Th17细胞因子表达的影响

目的探讨补中益气颗粒对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)细胞因子表达的影响,从Treg/Th17细胞因子失衡角度探讨其治疗桥本氏甲状腺炎的机制。方法运用猪甲状腺球蛋白与完全弗氏佐剂和不完全弗氏佐剂混合免疫注射法及高碘喂养法复制EAT大鼠模型,随机分为空白组、模型组、补中益气组、优甲乐组、补中益气+优甲乐组,药物干预2个月后,取大鼠脾脏组织,采用荧光定量PCR、蛋白质印迹(Western blot)法分别检测大鼠脾脏转化生长因子-β(TGF-β)、叉头翼状螺旋转录因子(Foxp3)、维甲酸相关孤儿受体γT(RORγT)、白细胞介素-17(IL-17)基因和蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组RORγT、IL-17基因和蛋白表达上调(P0.05),Foxp3、TGF-β基因表达减少(P0.05),蛋白表达无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,补中益气组、优甲乐组、补中益气+优甲乐组RORγT、IL-17基因表达下调(P0.05),蛋白表达减少,RORγT改变具有统计学意义(P0.05);Foxp3、TGF-β基因表达上调(P0.05),蛋白表达无统计学意义(P0.05)。药物各组组间比较,仅优甲乐组Foxp3蛋白表达高于补中益气组(P0.05),RORγT、IL-17、TGF-β蛋白和基因表达3组间无统计学意义。结论补中益气颗粒能够抑制甲状腺自身免疫性炎症,其作用机制可能与调节Treg/Th17相关细胞因子的平衡状态有关。     

白细胞介素-17对小鼠胚胎丢失的作用

目的:探讨正常妊娠与自然流产小鼠体内Th17/Treg细胞的表达差异以及白细胞介素-17(IL-17)对正常妊娠小鼠胚胎丢失的影响。方法:孕4 d时分别给予正常妊娠小鼠(CBA/J♀×BALB/c♂)生理盐水和IL-17A构建正常妊娠组和给药组,给予自然流产小鼠(CBA/J♀×DBA/2♂)生理盐水构建自然流产组。孕14 d时计算胚胎吸收率,采用ELISA法测定外周血IL-17水平,Real-time PCR及Western blot法检测胎盘组织IL-17、RORγt及Foxp3的表达水平。结果:自然流产组及给药组胚胎吸收率、胎盘组织中IL-17、RORγt的mRNA及蛋白水平显著高于正常妊娠组,而Foxp3水平则低于正常妊娠组;自然流产组外周血IL-17含量显著高于正常妊娠组。结论:自然流产小鼠体内Th17/Treg平衡明显向Th17细胞偏移,IL-17是介导流产发生的独立危险因素之一。     

壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠体质量及脂/骨代谢的影响

目的 探讨壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠体质量及脂/骨代谢的影响.方法 选用健康雌性SD大鼠30只,随机分为空白(Blank)组、假手术(Sham)组、模型(OVX)组、壮骨止痛胶囊(ZGZTC)组和雌激素(EV)组,每组6只.OVX组、ZGZTC组以及EV组均摘除双侧卵巢,Sham组仅在卵巢周围切除相应体积的脂肪.ZGZT...     

壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠MAPK信号通路的影响

目的观察壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠骨组织MAPK信号通路的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松的机制。方法将36只SPF级SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只。随机选定2组为空白组和假手术组,其余大鼠均进行切除卵巢造模处理,即采用国内外公认的去除雌性大鼠双侧卵巢方法建立绝经后骨质疏松病理模型,将造模成功的24只大鼠依次分为模型组、壮骨止痛胶囊组、雷帕酶素(rapamycin,RAPA)组和3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组。术后第6天开始灌胃给药,连续3个月。末次灌胃给药后第2天开始取材。HE染色观察骨组织病理形态;ELISA检测血清雌二醇(estradiol,E2)的含量;免疫组化法分析股骨ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白的表达。结果(1)空白组和假手术组骨髓腔无明显变化,模型组大鼠骨髓腔明显扩大,壮骨止痛胶囊组和RAPA组大鼠骨髓腔扩大不明显。(2)空白组和假手术组的血清E2含量差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组相比,模型组血清E2值降低,且有显著性差异(P<0.01);与模型组相比,壮骨止痛胶囊组和RAPA组血清E2值升高、3-MA组血清E2值降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);与3-MA组相比,壮骨止痛胶囊组和RAPA组大鼠E2值升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。(3)空白组和假手术组骨组织ERK1/2、P38MAPK及其磷酸化蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组相比,模型组骨组织的ERK1/2、P38 MAPK及其磷酸化蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,壮骨止痛胶囊组和RAPA组ERK1/2、P38 MAPK及其磷酸化蛋白表达升高(P<0.01),3-MA组ERK1/2、P38 MAPK蛋白表达降低(P<0.01),差异均具有统计学意义;与3-MA组相比,壮骨止痛胶囊组和RAPA组的ERK1/2、P38 MAPK及其磷酸化蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P<0.01),且壮骨止痛胶囊组和RAPA组股骨组织ERK1/2、P38 MAPK及其磷酸化蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论壮骨止痛胶囊能升高血清中E2的表达,可能通过上调去势大鼠骨组织中ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白表达来调控MAPK信号通路。     

葛根素对牙周炎大鼠Th17/Treg细胞免疫平衡及相关转录因子表达的影响

  目的  探究葛根素对牙周炎大鼠辅助性 T 细胞 17（ T helper cell 17,Th17） /调节性 T 细胞 （Regulatory T cell, Treg） 免疫平衡及相关转录因子的影响。  方法  采用分离牙龈、丝线结扎配合龈下注射大肠杆菌内毒素（E-LPS）法建立大鼠牙周炎模型。将大鼠随机分为正常对照组（A组）、牙周炎模型组（B组）、200 mg/（kg·d）葛根素组（C组）。HE 染色观察牙周组织病理形态学变化。通过Micro-CT对骨生物学参数定量分析牙槽骨吸收情况。流式细胞术、免疫印迹法（western blot,WB） 分别检测牙周组织中 Th17、Treg 细胞比例、白介素-17（ IL-17） 、视黄酸相关孤儿受体（ RORγt） 、IL-10、叉头状转录因子-3（ Foxp3） 蛋白表达。  结果  HE染色中葛根素组大鼠牙根部可见明显新生骨细胞增生,牙周膜可见少量炎症细胞聚集,牙槽骨结构较整齐。Micro-CT显示治疗组大鼠牙槽骨较模型组骨量略有下降,骨质量及强度有所上升。流式细胞术检测全血细胞发现葛根素组的TH17、Treg细胞比例均下降,且TH17/Treg的细胞比例也下降。 IL-10、Foxp3在葛根素组蛋白表达量上调,而IL-17、RORγt在葛根素组蛋白表达量下调,差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  葛根素可缓解牙周炎大鼠牙周组织炎性反应、牙槽骨吸收,通过调节Th17 /Treg 细胞及相关转录因子的表达,使Th17 /Treg 细胞免疫平衡轴往有利于牙周组织愈合方向发展,其作用机制可能与葛根素有效调节Th17 /Treg细胞免疫平衡轴有关。     

豚鼠肺气肿模型肺组织Foxp_3、RORγt及IL-17的表达及意义

目的采用弹性蛋白主动免疫方法制造豚鼠肺气肿模型,与传统熏烟制造模型方法比较,探究弹性蛋白抗体对肺气肿的影响;探讨豚鼠肺气肿模型肺组织中叉头状/翅状螺旋蛋白3（Foxp3）、维甲酸相关孤儿受体γt（RORγt）、白细胞介素17（IL-17）的表达和意义。方法分别采用熏烟、弹性蛋白主动免疫的方法制造豚鼠肺气肿模型;测量各组模型中肺泡平均半径;免疫组化技术检测肺组织Foxp3、RORγt和IL-17。结果熏烟组及主动免疫组平均肺泡半径明显长于对照组（P〈0.05）。熏烟组及主动免疫组较对照组肺组织中Foxp3阳性细胞数减少,RORγt阳性细胞增多,Foxp3/RORγt比值表达失衡,IL-17表达水平增强（P〈0.05）,熏烟组与主动免疫组比较差异无统计学意义。相关性分析提示豚鼠肺组织Foxp3/RORγt阳性细胞比值与IL-17及平均肺泡半径呈负相关（P〈0.05）。结论弹性蛋白主动免疫可以导致豚鼠肺气肿发生;熏烟组及主动免疫组豚鼠肺气肿模型肺组织中存在Foxp3/RORγt表达失衡,这种失衡可能是免疫调节细胞CD4＋T细胞及效应细胞Th17细胞表达失调的重要机制,从而可能参与慢性阻塞性肺疾病（COPD）自身免疫调节,对COPD的发生发展有一定的促进作用。     

清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期模型大鼠肺组织 Foxp3和 RORγt 表达的影响

目的探讨清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)模型大鼠肺组织叉头翼状螺旋转录因子P3(Foxp3)、维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)表达的影响。方法 40只SPF Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、清金化痰汤组、克拉霉素组。除正常组外,其余组采取气道滴注脂多糖(LPS)联合烟熏的方法建立AECOPD气道黏液高分泌模型,并同时连续30 d分别给予生理盐水、清金化痰汤(8.4 g/kg)、克拉霉素(50 mg/kg)灌胃。实验第31天,提取大鼠肺组织,制作病理切片,并采用免疫组化法检测肺组织中黏蛋白5AC(Muc5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的表达,观察Foxp3和RORγt的表达,免疫印迹法检测肺组织中Foxp3和RORγt的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组Foxp3表达量无明显差异(P0.05),RORγt、Muc5AC、NE表达显著升高,Foxp3/RORγt显著下降(P0.01);清金化痰汤组与模型组比较,Foxp3表达量无明显差异(P0.05),RORγt、Muc5AC、NE表达显著降低,Foxp3/RORγt显著升高(P0.01或P0.05)。清金化痰汤组与克拉霉素组比较,Muc5AC显著降低(P0.05)。结论清金化痰汤可显著下调模型大鼠肺组织中RORγt蛋白表达,上调Foxp3/RORγt,这可能是清金化痰汤调节AECOPD黏液高分泌的机制之一。     

溃疡性结肠炎中Th17/Treg细胞联合检测的临床意义

目的 检测溃疡性结肠炎(UC)患者血液中Th17/Treg细胞的比例变化,探讨其在UC发病中的作用.方法 该院2009年6月～2011年6月消化内科诊治的UC患者42例,另取健康对照42例.流式细胞仪检测Th17和Treg细胞的表达百分比;Trizol提取血液细胞总RNA,Real-time荧光定量PCR检测ROR γt和Foxp3基因的表达;ELISA检测IL-6和TGF-β1的表达水平.结果 UC患者血液中出现了Th17细胞比例的升高和Treg细胞比例的降低,相应的Th17/Treg细胞比值从对照组的(0.54±0.18)升高到UC组的(7.84±2.07)(P ＜0.01).ROR γt基因在UC患者中表达上调,而Foxp3基因则表达下调,与对照组相比二者的比值从(0.767±0.084)升高到(1.351±0.114)(P＜0.01).ELISA检测结果表明UC患者外周血中细胞因子IL-6的表达水平显著高于对照组(P＜0.01),而TGF-β1的表达水平显著低于对照组(P＜0.01).结论 UC患者存在Th17/Treg细胞的比例失衡,Th17/Treg细胞比例的失衡,可能参与LD患者免疫功能的紊乱,在UD患者肠道的损伤中发挥着重要的作用.     

芳香烃受体通过介导Th17/Treg分化调控蟑螂过敏原诱导的哮喘

探讨芳香烃受体（AhR）是否能够通过介导肺内Th17/Treg细胞的分化来调控蟑螂过敏原（CRE）诱导的哮喘。方法 通过蟑螂过敏原激发和致敏,建立哮喘小鼠模型。部分哮喘小鼠给予 AhR 激动剂（TCDD）(10 μg/kg)或 AhR 拮抗剂（CH223191）（10 mg/kg）刺激。实验小鼠分为4组：对照组、哮喘组（CRE）、AhR激活组（CRE+TCDD）及AhR拮抗组（CRE+TCDD+CH223191）。通过RT-PCR检测哮喘小鼠肺内AhR及其下游Cyp1a1和Cyp1b1基因的表达;免疫组化染色观察哮喘小鼠肺内炎症变化;酶联免疫吸附试验（ELISA）监测炎症细胞因子的表达;采用流式细胞术检测肺及纵膈淋巴结中Treg的表达。结果 TCDD和CH223191能够调控哮喘小鼠肺内AhR及其下游基因Cyp1a1和Cyp1b1的表达（P<0.002）;AhR激活后肺内炎症细胞及粘液分泌较CRE组减少,促炎因子IL-4、IL-13和Th17A表达减少（P<0.001）,而抑炎因子IL-10、IL-22和TGFβ1表达增加（P<0.001）,而拮抗AhR后逆转了这一现象,且与CRE组无统计学差异（P>0.05）;AhR激活后肺及纵膈淋巴结中Treg细胞及其转录因子FOXP3表达明显增加（P<0.001）,Th17细胞转录因子RORγt基因表达水平明显降低（P<0.001）,而拮抗AhR后,与激活组相比,肺及纵膈淋巴结中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞及其转录因子FOXP3表达减少（P<0.001）,RORγt基因表达水平增加（P<0.001）;与CRE组相比,差别无统计学意义（P>0.05）。结论 AhR通过介导Th17/Treg细胞分化来调控哮喘小鼠肺部炎症。