Ang-1治疗大鼠糖尿病视网膜病变的实验研究

目的 观察玻璃体腔注射血管生成素-1(Ang-1)对糖尿病大鼠视网膜新生血管形成及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,并初步探讨其作用机制.方法 选取健康SD大鼠60只,随机抽取其中15只作为正常对照组,不予处理.另外45只行左下腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,喂养3个月后分别行眼底血管荧光造影检查确立大鼠出现糖尿病视网膜病变(DR)即为成模.将成模大鼠再次随机分为DR对照组和Ang-1治疗组(每组15只).DR对照组行双眼玻璃体腔注射PBS缓冲液5 μL,Ang-1治疗组双眼玻璃体腔注射5 μL浓度为160 mg·L-1的Ang-1.3 d后重复上述处理1次,继续观察3 d后处死各组大鼠,摘除眼球,取出视网膜行免疫组化检测比较VEGF的表达;常规病理切片HE染色比较突破内界膜且与内界膜有联系的内皮细胞核数.结果 DR对照组、Ang-1治疗组VEGF的表达与正常对照组比较明显增加(P<0.05),Ang-1治疗组VEGF表达比DR对照组明显减少(P<0.05).DR对照组、Ang-1治疗组突破内界膜细胞数比正常对照组明显增加,而Ang-1治疗组新生血管细胞核数较DR对照组明显减少(P<0.05).结论 玻璃体腔注射Ang-1能明显减低VEGF的表达,减少视网膜新生血管芽的生成;其抑制糖尿病大鼠眼底新生血管的生成及渗漏可能是通过抑制VEGF的表达而发挥作用.     

尼莫地平与生长因子对视网膜新生血管形成的相互作用

目的:研究钙通道拮抗剂尼莫地平与血管内皮生长因子(VEGF)及血小板洐生生长因子(PDGF)在视网膜新生血管形成中的相互作用.方法:将SD幼鼠随机分为5组:正常对照组,模型组,球后注射药物大剂量组、中剂量组及小剂量组.建立高浓度氧气诱导的SD幼鼠增殖性视网膜病变模型(OIR),后3组分别双眼球后注射尼莫地平(0.2mg/ml)各10、5、2μl,隔日1次×3次.取实验幼鼠眼球作普通病理切片及免疫组织化学检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF与PDGF的表达.结果:模型组视网膜新生血管芽内皮细胞数目及VEGF和PDGF的表达较正常对照组明显增加(P<0.01),双眼球后注药大、中剂量组较模型组均明显减少(P<0.01),小剂量组则无明显变化.结论:VEGF和PDGF能够促进视网膜新生血管形成,一定剂量的钙通道拮抗剂尼莫地平则能抑制视网膜新生血管的形成.尼莫地平在某种程度上能抑制VEGF及PDGF的表达.     

三七总皂苷通过长链非编码RNA对氧诱导视网膜病变小鼠新生血管的抑制作用

目的:在氧诱导的新生小鼠视网膜病变模型(OIR)中,观察三七总皂苷调节长链非编码RNA(lncRNAs)对视网膜新生血管的抑制作用及可能机制。方法:60只7日龄(P7)的C57BL/6J小鼠双盲法分成4组:A组,正常对照组;B组,OIR组;C组,三七总皂苷组;D组,磷酸盐缓冲液(PBS)组。B、C、D三组建立OIR模型,C组玻璃体腔注射三七总皂苷1μL,D组注射PBS 1μL。视网膜铺片观察视网膜新生血管情况。HE染色计数新生血管内皮细胞核数、免疫组织化学检测VEGF的表达。Real-time PCR检测视网膜组织lncRNA表达水平的变化。Western Blot分析VEGF、Fgf2蛋白表达变化。结果:三七总皂苷组可见极少量的视网膜增生血管,新生血管内皮细胞核数明显减少(P<0. 05)。注射三七总皂苷后lncRNA XLOC＿150632、XLOC＿150636表达明显下调(P<0. 05),XLOC＿122045、XLOC＿100454、XLOC＿170009、XLOC＿122042表达明显上调(P<0. 05)。VEGF和Fgf2的蛋白表达明显减少。结论:三七总皂苷可调节lncRNAs抑制OIR新生小鼠视网膜新生血管的形成。     

曲安奈德对核因子-κB、血管内皮生长因子在大鼠视网膜新生血管中表达的影响

目的:探讨曲安奈德对核因子-κB(NF-κB)及血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠视网膜新生血管病变中表达的影响。方法:选择7 d SD幼鼠40只,其中30只大鼠建立氧诱导的视网膜新生血管病变模型,10只置于正常环境中。30只大鼠中20只大鼠出氧箱后给予玻璃体腔内注射曲安奈德1μl(0.04 mg),对侧眼注射平衡盐溶液(balanced saltsolution,BSS)作为对照,分为高氧+药物治疗组和高氧+BSS液对照组,每组20只眼;另10只大鼠作为高氧对照组。视网膜组织切片HE染色,免疫组织化学法检测NF-κB及VEGF的表达。结果:高氧+药物治疗组与高氧对照组及高氧+BSS组相比,新生血管内皮细胞核数目明显减少(P0.01),高氧+药物治疗组的NF-κB及VEGF的表达均低于高氧对照组及高氧+BSS组(P0.05)。VEGF表达升高的同时,NF-κB的表达呈升高趋势。结论:曲安奈德明显抑制NF-κB及VEGF的表达,即有抑制新生血管形成的作用,NF-κB与VEGF的表达呈正相关,在新生血管形成过程中起协同作用。     

抗CXCR4单克隆抗体对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨抗CXCR4单克隆抗体对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响。方法:选取64只健康雄性SD大鼠,用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型。治疗组用抗CXCR4单克隆抗体玻璃体注射,对照组和未治疗组只给予等量生理盐水。注射1周后,摘取眼球,做视网膜HE染色切片观察各组大鼠视网膜结构,ELISA定量检测各组视网膜VEGF含量。结果:视网膜HE染色示CON组视网膜未见明显异常,DM未治疗组视网膜各层结构排列紊乱,视网膜内皮组织水肿,可见大量新生血管及突破基底膜的血管芽细胞核,DM治疗组视网膜内皮组织水肿减轻、新生血管减少。ELISA结果显示DM未治疗组VEGF含量(194.91±2.18)pg/ml,显著高于正常组VEGF含量(122.43±1.62)pg/ml,DM治疗组VEGF含量(143.65±1.46)pg/ml,3组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:抗CXCR4单克隆抗体能够抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达。     

地塞米松抑制视网膜新生血管及血管内皮生长因子表达的实验研究

目的:研究地塞米松(Dexamethasone)在小鼠血管增生性视网膜病变中不同时期的给药效果,及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相互作用。方法:将20只7 d龄C57BL/6J幼鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、早治疗组和晚治疗组。除对照组外,均建立高浓度氧气诱导的C57BL/6J幼鼠增殖性视网膜病变模型。后2组分别于出生后第7d和第12d起连续5d皮下注射地塞米松注射液(0.5mg/kg.d-1)。17d龄时取幼鼠双眼球作普通病理切片及免疫组化检测,分别检测视网膜新生血管芽内皮细胞核数目及VEGF的表达。结果:模型组视网膜新生血管芽内皮细胞核数目及VEGF的表达较正常对照组明显增加(P<0.01);早治疗组与晚治疗组的视网膜新生血管芽内皮细胞核数目和VEGF表达,较模型组均明显减少(P<0.01);早治疗组较晚治疗组也明显减少(P<0.01)。结论:在氧诱导的血管增生性视网膜病变模型中,地塞米松可以抑制视网膜新血管形成和VEGF的表达,而且病变早期应用地塞米松治疗效果明显优于晚期。     

环氧合酶2和血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及意义

目的:探讨环氧合酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜新生血管中的表达和意义.方法:以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型.取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数及COX-2、VEGF蛋白的表达.结果:给氧组视网膜大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核教为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异极显著(P＜0.01).COX-2蛋白及VEGF蛋白在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管中表达.两者表达明显相关(r=0.845,P＜0.01).结论:COX-2、VEGF共同促进视网膜新生血管的形成.     

缺氧诱导因子1α反义寡核苷酸抑制早产鼠视网膜病血管内皮生长因子表达及新生血管形成的实验研究

目的:探讨缺氧诱导因子lα(Hypoxia inducible factor,HIF-lα)反义寡核苷酸(Antisense oligonucleotides,ASODN)对新生鼠仔视网膜病变(Retinopathy of prematurity,ROP)视网膜血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及新生血管形成的影响.方法:7 d Wistar新生鼠仔分为两组,实验组(n=40)制作ROP动物模型,另设对照组(n=40).两组分别从日龄12、14、16d开始眼内注射HIF-1αASODN或生理盐水(NS).得到5组标本:分别为正常眼(A)、正常眼+ASODN(A1),ROP眼(B),ROP眼+ASODN(B1),ROP眼+NS(B2).分别于12、14、17 d视网膜铺片观察血管发育及增生情况,17 d切片计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数,免疫组化法观察视网膜VEGF和HlF-1α蛋白水平的表达.结果:视网膜铺片显示B组于12 d出现视网膜血管收缩变窄甚至闭塞,视网膜中央部大片无灌注区,14 d视网膜新生血管开始形成,17 d大量新生血管形成.B1组新生血管较B、B2组明显减少.突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数B2组与A,A1组差异有显著性,而B1组与B,B2组有显著性差异.免疫组化结果显示A,A1组毛细血管内皮细胞胞浆中有少许VEGF表达,无HIF-1α表达.B、B2组较A,A1组VEGF在胞浆和胞核中表达明显增加,HIF-1α在胞核中表达.B1组VEGF、HIF一1α在胞核中表达均较B,B2组明显减少.结论:吸入高氧回到常氧可使视网膜缺氧导致HIF-1α表达增加,从而上调VEGF表达促进新生血管形成.用HlF-1αASODN可通过抑制HIF-1α的表达,下调VEGF表达,抑制新生血管形成,可能成为ROP基因治疗的目的基因之一.     

益赛普对大鼠角膜新生血管生长抑制作用的实验研究

目的探讨益赛普对大鼠角膜新生血管形成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法健康Wister大鼠45只,随机分为3组:正常组、生理盐水对照组、益赛普治疗组,建立角膜缝线诱导的大鼠角膜新生血管的动物模型,治疗组和对照组分别给予0.1 mg/0.1 mL益赛普和0.1 mL生理盐水结膜下注射,采用裂隙灯观察角膜新生血管的生长情况,用免疫组织化学方法检测VEGF的表达。结果各时间点新生血管的面积,治疗组低于对照组(P<0.05)。免疫组化显示,7、10、14 d治疗组VEGF的表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论益赛普通过下调VEGF的表达,可有效抑制角膜缝线诱导的大鼠角膜新生血管形成。     

FK228抑制鼠视网膜新生血管的机制研究

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylase inhibitor,HDACI)FK228抑制视网膜新生血管形成的机制.方法:将鼠龄为7d的C57BL/6J幼鼠置于75%浓度的氧环境中连续生活5d,建立高氧诱导的血管增生性视网膜病变幼鼠模型.随机分为正常对照组、给氧对照组及治疗组(幼鼠玻璃体腔内注射FK228 250ng,对侧眼注射相同体积的二甲基亚砜溶液作为疫细胞阳性率没有明显差异(p>0.05).对照组与空白组和治疗组这两组的HIF-1α免疫细胞阳性率均有明显差异(P<0.05).(2)空白组和治疗组的VEGF免疫细胞阳性率没有明显差异(P>0.05).对照组与空白组和治疗组这两组的VEGF免疫细胞阳性率均有明显差异(P相似文献   

姜黄素对佐剂性关节炎模型大鼠HIF-1α、VEGF及VEGFR表达的影响

目的 :探讨姜黄素(CUR)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)表达的影响和CUR治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:40只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、甲氨蝶呤组和姜黄素组。造模9 d后甲氨蝶呤组和姜黄素组分别给予腹腔注射甲氨蝶呤0.5 mg/kg,3 d 1次,连续5次;姜黄素50 mg/kg-1,1 d 1次,连续14 d。第23天引颈处死大鼠,取膝关节滑膜组织,分别采用免疫组织化学染色及PCR技术检测HIF-1α、VEGF及VEGFR的表达。结果 :与正常对照组比较,模型组HIF-1α、VEGF、VEGFR表达明显增加(P0.0l,P0.05);与模型组比较,姜黄素组HIF-1α及VEGFR表达明显减少(P0.01,P0.05)。且佐剂性关节炎大鼠滑膜中HIF-1α与VEGF呈明显正相关关系(r=0.910,P0.01)。结论:姜黄素能够抑制AA大鼠滑膜血管新生,其机制可能与其降低HIF-1α表达而下调靶基因VEGF、VEGFR的表达有关,这可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

EPO加重氧诱导视网膜病变小鼠视网膜新生血管的形成

目的:探讨外源性人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh EPO)对氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)小鼠模型视网膜新生血管形成的影响及其可能的作用机制。方法:将132只7日龄C57BL/6J鼠随机均分成6组:正常对照组、OIR组、OIR+0.9%氯化钠溶液组、OIR+rh EPO 10 IU组、OIR+rh EPO 50 IU组、OIR+rh EPO 100 IU组。除正常对照组外,其他5组采用将7日龄鼠在(75±2)%的高氧环境中饲养5 d,随后转至正常空气中再饲养5 d的方法建立OIR模型。3~6组分别进行0.9%氯化钠溶液和rh EPO(10、50、100 IU)腹腔内注射,自生后7 d开始每日注射一次,共5 d。视网膜铺片免疫荧光法和HE染色法观察视网膜新生血管情况;Real-Time PCR和Western blot法检测视网膜组织中VEGF、e NOS、n NOS mRNA和蛋白质表达情况。结果:除正常对照组外其他组视网膜中均有大量新生血管生成,并可见血管的扩张、扭曲、闭塞;rh EPO治疗组中新生血管进一步增多,血管扩张更加显著。rh EPO的治疗加重了视网膜新生血管形成,并使视网膜组织中VEGF、e NOS、n NOS mRNA和蛋白质表达水平明显上调,呈剂量依赖性。结论:外源性rh EPO加重了OIR小鼠模型视网膜新生血管的形成,并使视网膜组织VEGF、e NOS和n NOS表达增加。     

重组PGC-1α 蛋白调控小鼠视网膜新生血管的形成

目的：探讨重组过氧化物酶增殖激活受体-γ共激活子-1α(peroxisome-proliferator-activated receptor-γ coactivator- 1α,PGC-1α)蛋白对小鼠视网膜新生血管形成的调控作用。方法：选7 d龄C57BL/6J小鼠80只,其中40只为正常组, 随机分为正常注药组和正常对照组;另40只建立缺氧诱导的视网膜新生血管模型,随机分为模型注药组和模型对照 组。向出生后12 d(postnatal day 12,P12)的正常注药组和模型注药组小鼠玻璃体腔注射重组PGC-1α蛋白,对照组不作 注射。采用荧光造影视网膜铺片方法观察血管形态变化;取组织切片观察并计算突破视网膜内界膜的血管内皮细胞 核数;以实时定量PCR方法检测视网膜血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达;Western 印迹方法检测视网膜PGC-1α和VEGF的表达。结果：视网膜铺片结果显示正常对照组未见明显新生血管,而正常注药 组可见新生血管,模型注药组较模型对照组新生血管丛增多,荧光渗漏加重;组织切片可见正常注药组和模型注药 组分别较对照组突破视网膜内界膜的细胞核数量增多(P<0.01);视网膜PGC-1α蛋白表达水平在正常注药组和模型注药 组中均较对照组明显上调(P<0.01);视网膜VEGF mRNA及蛋白表达水平在正常注药组和模型注药组中均较对照组明 显上调(P<0.01)。结论：PGC-1α能促进小鼠视网膜新生血管的形成。     

血管抑素对糖尿病大鼠视网膜组织变化及其VEGF的差异表达

目的研究血管抑素体内抑制视网膜新生血管形成疗效及对血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响。方法建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,分A组（造模实验组）,B组（造模对照组）,每组36只,取正常SD大鼠36只作为C组（正常对照组）。予以玻璃体腔内注射血管抑素后观察视网膜HE染色结果及大鼠的视网膜VEGF的表达。结果 A、B组大鼠的血糖值明显高于同期C组;A组即注射血管抑素与B组即注射磷酸盐缓冲液（phosphate buffer solution,PBS）相比,视网膜的细胞排列有一定规则,组织水肿不明显;A组视网膜的VEGF水平明显低于B组,且都高于C组。结论血管抑素可明显降低糖尿病鼠视网膜组织的VEGF表达,能有效抑制糖尿病大鼠视网膜组织水肿及内部组织结构的改变。因此,血管抑素有潜在预防和治疗糖尿病性视网膜病变的价值。     

盐酸多西环素对兔角膜新生血管生长的影响

目的:研究基质金属蛋白酶抑制剂盐酸多西环素对兔角膜新生血管生长的影响.方法:角膜囊袋法诱导新生血管模型,28只新西兰白兔随机分为空白对照组、角膜新生血管对照组、盐酸多西环素腹腔注射组和结膜下注射组.比较第3,7,14,21天各组新生血管生长面积和抑制率,行角膜组织病理学观察并采用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)在角膜组织中的表达.结果:盐酸多西环素腹腔注射和球结膜下注射均明显抑制了角膜新生血管的生长,以后者更为显著;免疫组织化学染色结果显示,VEGF在正常角膜不表达或在上皮基底细胞有弱表达,新生血管对照组染色明显强阳性,球结膜下注射组表达呈弱阳性.结论:盐酸多西环素球结膜下注射较全身应用更有效地抑制了角膜新生血管的生长,抑制金属蛋白酶活性可能只是盐酸多西环素治疗角膜新生血管机制的一部分.     

COX-2通过PI3K/Akt通路调节氧诱导视网膜病变模型中视网膜新生血管的形成

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)调节氧诱导视网膜病变(OIR)模型中视网膜新生血管形成的信号转导机制.方法 将乳鼠随机分为正常对照组、OIR模型组以及COX-2选择性抑制剂NS-398组(每组18只乳鼠).正常对照组小鼠生长于正常空气氧浓度(21%),OIR模型组和NS-398组小鼠于出生后第7天放置于高浓度氧环境(75%)生长,第12天调整氧浓度为正常.NS-398组小鼠于出生后第12～17天每日腹腔注射10 mg/kg NS-398.于第17天,获取3组视网膜标本,采用常规病理学检查在光镜下观察视网膜新生血管的变化;应用免疫组织化学法、Real-time PCR以及West-ern blot技术检测视网膜组织中COX-2、VEGF和PI3K/Akt的表达.结果 正常对照组病理切片未见视网膜新生血管形成,OIR模型组和NS-398组均出现与内界膜相连的新生血管,以OIR模型组为甚.COX-2、VEGF和PI3K/Akt在正常对照组均存在一定表达,在OIR模型组呈强表达,在NS-398组的表达明显低于OIR组,但仍高于正常对照组.3组间COX-2、VEGF的吸光度值、mRNA和蛋白相对量及PI3K/Akt的蛋白相对量两两比较,差异均有显著性意义(均P<0.05).结论 COX-2表达受到抑制后通过下调VEGF的表达减少OIR模型中的视网膜新生血管形成,在此过程中涉及到PI3K/Akt信号通路的作用.     

miR-20a-5p调节VEGF通路在氧诱导视网膜病变小鼠模型中的作用机制

目的探讨微小RNA(miR)-20a-5p调节血管内皮生长因子(VEGF)通路在氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠中的作用机制。方法实验分为正常组、模型组、高氧对照组、miR-20a-5p高表达组,每组24只。除正常组外,其余组小鼠在出生后第7天置于氧浓度(75.00±2.00)%氧箱中建立OIR小鼠模型,连续高氧环境5 d后置于常氧中饲养。高氧环境结束前1 d,高氧对照组玻璃体腔内注射1μL磷酸缓冲盐溶液(PBS),miR-20a-5p高表达组玻璃体腔内注射1μL miR-20a-5p激动剂(miR-20a-5p agomir)(1μmol/L),模型组不进行任何处理。正常组一直置于空气中正常饲养。高氧结束后各组小鼠正常空气再饲养5 d进行实验。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测视网膜组织miR-20a-5p、VEGF、血管内皮生长因子受体(VEGFR)-1、VEGFR-2表达情况;视网膜铺片观察视网膜血管形态;苏木精-伊红(HE)染色计数视网膜新生血管内皮细胞核情况;免疫组化检测视网膜组织中VEGF阳性细胞情况。结果模型组和高氧对照组在出生第17天自视盘向周围发出的放射状大血管迂回、不规则扩张,出现大量新生血管,且新生血管结构及分布紊乱,周边毛细血管网闭塞; miR-20a-5p高表达组相较模型组和高氧对照组在出生第17天自视盘向周围发出的放射状大血管迂回不明显,血管不规则扩张现象减轻,新生血管明显减少。与正常组相比,模型组、高氧对照组视网膜组织中miR-20a-5p水平降低(P0.05),视网膜血管内皮细胞核数量、VEGF蛋白阳性面积百分比、视网膜组织中VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2 mRNA表达水平升高(P0.05);分别与模型组、高氧对照组相比,miR-20a-5p高表达组视网膜组织中miR-20a-5p水平升高(P0.05),视网膜血管内皮细胞核数量、VEGF蛋白阳性面积百分比、视网膜组织中VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2mRNA表达水平降低(P 0.05)。结论升高miR-20a-5p可抑制VEGF通路从而减少OIR小鼠视网膜血管新生,实现对OIR小鼠视网膜的保护。     

经肝动脉化疗栓塞术联合姜黄素对兔VX-2肝癌VEGF表达的影响

目的 探讨经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合姜黄素治疗兔VX-2肝癌对血管内皮生长因子VEGF表达的影响.方法 建立兔VX-2肝癌模型40只,按随机数字表法分成生理盐水组(对照组)、姜黄素灌注组(HA组)、碘化油栓塞组(TAE组)和姜黄素碘化油乳剂栓塞组(TACE组),每组10只.对照组:经肝动脉缓慢注入1 mL生理盐水;HA组:经肝动脉缓慢注入姜黄素5 mg·kg-1;TAE组:经肝动脉缓慢栓塞碘化油1 mL;TACE组:经肝动脉缓慢栓塞姜黄素碘化油乳剂1 mL.治疗后2周处死实验兔,取出肿瘤标本.采用免疫组织化学法和Western印迹杂交法测定新生灶中VEGF蛋白的表达.结果 免疫组织化学法VEGF蛋白的表达水平:对照组为0.582士0.181,HA组为0.524士0.277,TAE组为0.874士0.199,TACE组为0.581士0.190;Western印迹杂交法VEGF蛋白的表达水平:对照组为46.49士12.78,HA组为47.54士14.51,TAE组为83.40士18.02,TACE组为54.21士15.70.TAE组中VEGF蛋白的表达明显高于对照组、HA组和TACE组(P＜0.05),对照组、HA组、TACE组之间VEGF蛋白的表达差异无统计学意义(P＞0.05)(2种测定方法结果相一致).结论 姜黄素联合碘化油栓塞兔VX-2肝癌模型后能有效地降低VEGF蛋白的表达,而单纯姜黄素经肝动脉灌注不能有效地降低VEGF蛋白的表达.     

PEDF对大鼠角膜碱烧伤后新生血管生长抑制作用的实验研究

目的 探讨色素上皮细胞衍生因子(PEDF)对大鼠角膜新生血管形成及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 大鼠随机分为3组:PEDF治疗组、生理盐水对照组、正常组.建立碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管的动物模型,治疗组和对照组分别给予l5nmol/L PEDF滴眼液和生理盐水点眼,采用裂隙灯观察新生血管的生长情况,用免疫组织化学方法检测VEGF的表达.结果 各时间点新生血管的面积,治疗组均低于对照组(P<0.05).免疫组化显示,碱烧伤后7,10,14d治疗组VEGF的表达较对照组明显减少(P<0.05).结论 PEDF通过下调VEGF的表达,最终可有效抑制碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管形成.     

灯盏花素对糖尿病大鼠视网膜VEGF表达的影响

目的 检测灯盏花素对实验性糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长冈子(VEGF)表达的影响,探讨灯盏花抑制糖尿病视网膜病变的可能机制.方法 采用链尿佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,将动物随机分为糖尿病组(10只×2)和注射用灯盏花素治疗组(10只×2),另取等量正常大鼠做对照组.治疗组在出现糖尿病表现后按每日20 mg/kg腹腔注射灯盏花素溶液,糖尿病组和对照组同期注射等量生理盐水.注射后2、8周取左眼视网膜行逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),右眼行免疫组化分别观察VEGF mRNA和蛋白的变化.结果 2周糖尿病组VEGF mRNA较对照组明显增加(P<0.05),蛋白表达无明显变化;灯盏花素治疗组VEGF较糖尿病组无明显变化.8周糖尿病组VEGF mRNA和蛋白表达均较2周时明显增加(P<0.05),而治疗组两者较糖尿病组明显减少(P<0.05).结论 灯盏花素明显抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,提爪灯盏花素nf能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF而缓解其糖尿病视网膜病变.