树Qu中脑腹侧被盖区向尾状核的DOPA能和AChE阳性纤维投射…

应用荧光逆行标记分别与荧光组化（ＦＡＧＬＵ）和ＡＣｈＥ－药理组化相结合技术，研究了树Ｑｕ中脑腹侧被盖区向发愤状核头部的ＤＯＰＡ能和ＡＣｈＥ－阳性纤维投射。结果表明：树Ｑｕ中脑腹侧被盖区除分别向同侧和对侧尾状核头部发出ＤＯＰＡ能纤维投射外，还向同侧尾状核头部发出ＡＣｈＥ阳性投射纤维，此外，腹侧被盖区存在着向双侧尾核头啊发出分叉投射纤维的ＤＯＰＡ能细胞。     

大鼠黑质、被盖腹侧区胆囊收缩素样阳性神经元的分布及向尾壳核的投射双标记研究

本文采用免疫细胞化学卵白素—生物素—过氧化物酶复合体法结合HRP 逆行追踪双标记技术,研究了中脑黑质和被盖腹侧区胆囊收缩素样阳性神元经分布及其向尾壳核的肽能纤维投射。结果显示:胆囊收缩素样阳性神经元分布于黑质致密部和外侧部以及被盖腹侧区,黑质网状部末见到胆收缩素样阳性神经元和纤维;黑质致密部和被盖腹侧区胆囊收缩素阳性神经元向同侧尾壳核发出纤维投射。     

猫中脑、脑桥和延髓向导水管周围灰质的纤维投射一HRP法研究

将微量HRP分别注入到猫导水管周围灰质(PAG)的三个区域(外侧区、内侧区和背侧区),观察HRP标记细胞出现的部位,确定投射到PAG的纤维起源。传入到PAG外侧区的纤维,来源于PAG的内侧区和背侧区,中脑顶盖前区,后连合核,Darkshe witsch核,中脑网状结构,黑质,中缝背核,蓝斑核,脑桥网状结构,外侧丘系核,臂旁核,中缝大核和延髓巨细胞网状核。投射到PAG内侧区的纤维,来源于PAG的背侧区和腹外侧区,中缝背核,脑桥咀侧和尾侧中央核,脑桥被盖腹侧核,蓝斑核,前庭神经上核,延髓网状结构。投射到pAG背侧区的纤维,起源于PAG的内侧区和外侧区,上丘核和下丘核,蓝斑核,Darkshewitsch核,中脑网状结构,黑质,中缝背核,丘系旁核,旁二叠体核,脑桥及延髓网状结构。     

大白鼠腹侧被盖区的传入性神经联系

本实验应用逆行荧光素标记法对大白鼠中脑腹侧被盖区的传入性神经联系进行了研究。实验结果表明大白鼠中脑腹侧被盖区接受来自如下核团的传入纤维,即斜角带核、视前外侧核、伏隔核、下丘脑前核、下丘脑外侧核、黑质、红核、中脑网状结构以及中缝背核等。     

大鼠伏隔核的传出性联系——Nauta溃变银染法和放射自显影术的研究

本实验应用电极损毁溃变纤维Nauta银染法和放射自显影技术,研究了大鼠伏隔核的传出纤维联系;结果表明,伏隔核的传出纤维投射较广泛,传出纤维根据走行可分上行和下行两部分。上行纤维分布于端脑额皮质、扣带回和外侧隔核。下行纤维在行径中分别投射于视前外侧区、苍白球、下丘脑外侧核、脚内核、丘脑(包括丘脑前内侧核、连合核、旁带核、丘脑网状核)、中脑被盖腹侧区和黑质的密带。     

大白鼠腹侧被盖区的传入性神经联系

本实验应用逆行荧光素标记法对大白鼠中脑腹侧被盖区的传入性神经联系进行了研究。实验结果表明大白鼠中脑腹侧被盖区接受来自如下核团的传入纤维，即斜角带核、视前外侧核、伏隔核、下丘脑前核、下丘脑外侧核、黑质、红核、中脑网状结构以及中缝背核等。     

3 种不同脑区定点注射 6-OHDA 单侧损伤大鼠帕金森病模型的比较研究

[摘要] 目 的 从 神 经 行 为 学、组 织 病 理 和 生 化 方 面 对 3 种 不 同 脑 区 单 侧 定 点 注 射 6- 羟 基 多 巴 胺 ( 6- hydroxydopamine , 6-OHDA )损伤大鼠帕金森病( Parkinsondisease , PD )模型进行比较研究。方法 健康雄性 SD 大 鼠随机分为 3 组( n =10 ):纹状体组、黑质组、黑质 + 中脑腹侧被盖区组。根据脑立体定位图谱,将微量 6-OHDA 单点定位注入大鼠中脑黑质区、纹状体区和双点定位注入黑质区与中脑腹侧被盖区。观察阿朴吗啡诱发大鼠旋转 行为,免疫组织化学检测大鼠黑质区酪氨酸( tyrosinehydroxy-lase , TH + )阳性神经元数目,电化学高效液相色谱法 检测纹状体中多巴胺( dopamine , DA )及其代谢产物 3 , 4- 二羟苯乙酸( dihydroxy-phenylaceticacid , DOPAC )和高香 草酸( homovanillicacid , HVA )含量。结果 纹状体组 3 周后模型稳定,黑质组与黑质 + 中脑腹侧被盖区组大鼠 2 周后稳定, 3 组 30min 内向健侧转圈数均呈升高趋势,黑质 + 中脑腹侧被盖区组高于纹状体组和黑质组,组间· 时点间交互作用差异有统计学意义( P <0.05 )。纹状体组和黑质 + 中脑腹侧被盖区组造模成功率高于黑质组 ( P <0.05 )。 3 组大鼠注射 6-OHDA 损伤侧纹状体中 DA 、 DOPAC 、 HVA 含量和 TH + 神经元数目均明显低于非 损伤侧( P <0.05 )。结论 纹状体单点注射 6-OHDA 损伤建立 PD 模型成功率高,可作为研究 PD 的一种稳定可靠 的动物模型。     

帕金森病大自鼠动物模型的建立

本文用神经毒药物6-OHDA注入大鼠右侧中脑被盖腹侧区，2周后用阿朴吗啡诱发旋转对受损动物进行筛选。结果发现：实验组125只大鼠中有52只鼠成为帕金森病模型，成功率为41．6％。用酪氨酸羟化酶(TH)抗体免疫组化法及荧光组化法对部分模型鼠的中脑及纹状体进行了组织学检查，证实受损侧黑质区等巴胺能神经元95%以上消失，纹状体TH阳性的黑质纹体纤维终末亦消失，但对侧存在。本实验为用脑移值治疗怕金森病的实验研究提供了可靠的动物模型。     

低频电刺激对中国树鼩死亡后脏器中激素水平影响

目的 探索低频电刺激对中国树鼩死亡后脏器中激素水平的影响。方法 给予中国树鼩低频电刺激，分别于死亡后0 h、3 h、6 h、12 h、18 h、24 h、36 h和72 h取甲状腺、肝脏、脾脏，用放射免疫法测定内皮素(endothelin,ET)、心钠素（atrial natriuretic factor，ANF）、血栓素(thromboxane ,TX)水平；剥取死后0 h中国树鼩中脑腹侧背盖区 (ventral tegmental area，VTA)检测c-fos表达。结果 电刺激后，中国树鼩尸体脏器中内皮素、心钠素、血栓素水平比对照组显著升高,其含量随死亡后时间的延长而降低，且呈现一定的趋势；VTA c-fos表达明显增强。结论 低频电刺激能引起中国树鼩脏器中激素的合成、释放和脑组织c-fos表达。     

海洛因成瘾大白鼠中脑腹侧被盖区超微结构变化的研究

目的　模仿人类吸毒成瘾方式建立海洛因成瘾动物模型 ,研究其中脑腹侧被盖区超微结构改变 ,为深入研究海洛因成瘾神经生物学、行为学、神经药理学、成瘾戒断治疗等奠定基础。方法　采用递增法人为建立海洛因成瘾动物模型 ,设立对照组和模型组 ,取两组动物中脑腹侧被盖区于电镜下观察超微结构改变。结果　海洛因成瘾大白鼠中脑腹侧被盖区神经元胞体、轴突、树突都出现变性、坏死、调亡等超微病理结构改变。正常对照组电镜超微影像正常。结论　海洛因成瘾大鼠脑组织出现广泛性、多发性损害 ,且以变性为主 ,神经元凋亡是海洛因成瘾致脑神经元死亡的主要形式。     

蝎毒耐热蛋白对帕金森病模型小鼠脑内一氧化氮合酶的影响

目的观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠运动协调性和脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应(IR)阳性神经元的影响。方法C57BL/6小鼠颈部scMPTP20mg/kg,连续8d造模型。同时设立SVHRP治疗组,测定小鼠爬竿和游泳时间以检测其运动协调性。应用免疫细胞化学方法观察脑内黑质酪氨酸羟化酶(TH)和nNOS免疫反应阳性神经元的变化。结果MPTP致模型小鼠在黑质致密部多巴胺能神经元损伤后,运动协调能力下降,同时在尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较正常组增多。治疗组小鼠运动协调能力与正常对照组比较没有明显改变,尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较模型组明显减少。结论SVHRP可以保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元及改善MPTP引起的运动协调性降低,逆转MPTP引起的尾核nNOS免疫反应活性增强。而NO可能参与其保护机制。     

基于HPLC结合化学计量学的壮瑶药小槐花指纹图谱研究

目的 建立基于HPLC结合化学计量学的壮瑶药小槐花指纹图谱,为其质量控制提供科学的评价方法。方法 采用HPLC法,色谱柱为ZORBAX SB-C₁₈（5 μm,4.6 mm×250 mm）,检测波长为330 nm,以甲醇-0.2%磷酸水溶液梯度洗脱,流速为1.0 mL/min,通过中药色谱指纹图谱相似度评价结合聚类分析和主成分分析对10批次小槐花样品进行研究。结果 建立了小槐花HPLC指纹图谱,标定出13个共有峰,指纹图谱相似度均在0.9以上,聚类分析将小槐花样品大致分为4类,与主成分分析结果基本一致,影响药材质量差异是多成分协同作用的结果。结论 将小槐花指纹图谱采用HPLC结合化学计量学进行分析,方法专属性强,精密度、稳定性及重现性良好,可作为小槐花质量评价和控制的有效方法。      

阿托伐他汀抑制脑胶质瘤细胞的增殖和促进凋亡：基于上调miR-146a表达与抑制PI3K/Akt信号通路

目的 探究阿托伐他汀（AVT）对人脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其对miR-146a/PI3K/Akt信号通路的作用。方法 将人脑胶质瘤细胞U251分为4组：对照组（Conrtrol）、AVT组、AVT+转染miR-146a无关片段组（AVT+miR-146a NC）、AVT+转染miR-146a干扰组（AVT+miR-146a inhibitor）。Control组不加任何药物,AVT组加入8.0 μmol/L 的AVT,AVT+miR-146a NC组转染miR-146a NC后加入8.0 μmol/L 的AVT,AVT+miR-146a inhibitor组转染miR-146a inhibitor后加入8.0 μmol/L 的AVT。RT-PCR检测miR-146a表达,MTT检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移情况,Western blot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果 药物干预48 h,与Control组相比,AVT组细胞miR-146a表达、细胞凋亡率均明显升高（P<0.01）,细胞增殖率、侵袭指数、迁移指数、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均明显降低（P<0.01）。与AVT组相比,AVT+miR-146a inhibitor组细胞miR-146a表达、细胞凋亡率均明显降低（P<0.01）,细胞增殖率、侵袭指数、迁移指数、p-PI3K 和p-Akt蛋白表达均明显升高（P<0.01）,AVT+miR-146a NC组上述指标无显著性差异（P>0.05）。结论 AVT能够抑制人脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡,其机制与上调miR-146a表达,抑制PI3K/Akt信号通路相关。     

Magnetic resonance imaging in hepatolenticular degeneration. Analysis of 9 cases.

Nine patients with biochemically proved Wilson's disease underwent magnetic resonance imaging (MRI) of the brain. Areas of abnormal signal, long T1 and long T2, caused by gliosis and edema were seen in the lenticula, thalami, caudatum, brain stem as well as in the dentate nuclei. The abnormalities were bilateral and symmetric. Asymmetric focal white matter lesions were noted in a few patients. Focal atrophies were seen in the head of caudatum. Symmetric cavitations were only seen in the lenticular nuclei. Acute progressive type (2 patients) was characterized by cavity formation, and chronic progressive type (7 patients) by gliosis, edema and focal atrophy.

     

Antiviral treatment for cirrhosis due to hepatitis C: a review

Chronic hepatitis C infection is an important cause of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC). Antiviral therapy (AVT) for patients with cirrhosis due to hepatitis C may retard the progression of cirrhosis and prevent both the development of HCC as well as the recurrence of hepatitis C following liver transplantation. This review highlights the issues associated with AVT for patients with compensated and decompensated cirrhosis due to hepatitis C virus.     

PD鼠纹状体内NMDA受体密度及黑质内NMDA受体mRNA含量的观察

采用核酸斑点杂交定量法和放射配体饱和分析法，分别测定了６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）损毁一侧黑质纹状体通路后同侧黑质内Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体ｍＲＮＡ含量及纹状体内ＮＭＤＡ的受体密度，研究发现该通路损毁两周后，ＮＭＤＡ受体密度减少，而ＮＭＤＡ受体ｍＲＮＡ含量无明显改变；损毁３个月后，两者均明显减少。研究结果提示ＮＭＤＡ受体密度于早期减少，反映了该通路多巴胺能神经纤维的降解，损毁后期两者减少，说明ＮＭＤＡ受体位于该通路神经纤维的突触前膜。     

多巴胺对尾核痛反应神经元电活动的调制作用

本实验观察了28只大鼠尾核内微量注射多巴胺(DA)对同侧尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响。结果表明:多巴胺可使尾核 PEN 和 PIN 对伤害性刺激的反应增强,主要表现为 PEN 痛诱发放电增加和 PIN诱发抑制时程延长。这种作用可被腹腔注射 DA 受体阻断剂氟哌啶所阻断。推测尾核 DA 能系统机能活动增强可能具有抗镇痛作用。     

家蝇乙酰胆碱酯酶基因的克隆与序列分析

目的克隆家蝇Ace基因并进行表达,并对家蝇AChE序列进行分析,为利用基因工程进行酶改造提供必要的参考. 方法结合已有的文献资料,利用生物信息学方法对家蝇AChE的序列进行分析,包括密码子偏爱性、系统发生、三维结构预测等. 结果成功克隆家蝇Ace基因,并利用同源模建方法获得了家蝇AChE的三维结构,以果蝇AChE为参考,判断了家蝇AChE应属于AChE 2家族. 结论根据所得家蝇AChE的三维模型从理论上分析了因AChE中一个氨基酸突变导致家蝇产生有机磷抗性的可能原因,并为半理性改造家蝇乙酰胆碱酯酶提供了三维模型.     

CROSSED NIGROSTRIATAL DOPAMINERGIC PATHWAY

The simultaneous combination of retrograde fluorescent neuronal tracing and catecholamine histo- fluorescene was used to label neurons in the contra tateral substantia nigra projecting to the striatum and to determine biochemical characteristics of these neu rons. The labeled neurons of crossed nigrostriatal projections were found primarily in the lower part of the contralateral substantia nigra. These neurons were mainly dopaminergic and did not project to the ipsilateral striatum.     

Development of cytotoxic cerebral edema in rats following intracaudatum injection of tACPD, an agonist of metabotropic glutamate receptors

Objective To explore the involvement of metabotropic glutamate receptors (mGluRs) in the formation of cerebral edema. Methods Male Wistar rats weighing from 250 g to 300 g were used. Trans-1-aminocyclopentane-1,3-diacarboxylic acid (tACPD), an agonist of mGluRs, was microinjected into the right caudatum. Brain water content was determined by a wet weight/dry weight technique and Na(+), K(+)and Ca(2+)contents were measured by Inductive Couple Plasma-9000 at 6 h, 24 h and 48 h post-injection. Extravasation of Evan’s blue (EB) into the brain was determined as an indicator of disturbance in the blood-brain barrier (BBB) and endothelial cells. Histologic studies were performed under a Leitz microscope and a Philips EM208s electron microscope. Results Dose-dependent and time-related increase of brain water was induced after tACPD (10, 50, 500 and 1000 nmol) injection. A significant increase in Na(+) and K(+)content but not in Ca(2+)content was observed. EB extravasation showed no blue stain, indicating no increase in BBB permeability induced by tACPD-injection. Electron microscope study confirmed this finding and revealed remarkable swelling of astrocytes especially endfoot processes of astrocytes around capillaries at 6 h after tACPD-injection. In addition, all changes mentioned above occurred in both caudatum. Conclusion These results indicate that activation of mGluRs by tACPD injected into the caudatum induced cytotoxic brain edema and interfered with astrocyte K(+)buffering. This may provide new clues for therapeutic intervention.