泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病样皮损IL-17和IL-23水平的影响

目的:探讨泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病样皮损IL-17和IL-23水平的影响。方法:5%普萘洛尔霜剂外涂豚鼠耳背皮肤,制备豚鼠银屑病模型。造模豚鼠随机分为3组,即模型组、阿维A胶囊组和泻肝凉血解毒方组,各10只;另取10只未造模豚鼠为空白组。阿维A胶囊组和泻肝凉血解毒方组分别以相应药液灌胃,空白组、模型组用生理盐水灌胃,连续4周。干预后光镜下观察各组豚鼠局部皮损病理变化,免疫组化法检测皮损组织IL-17和IL-23的水平,ELISA法检测豚鼠血清IL-17和IL-23水平。结果:豚鼠耳部皮肤HE染色显示,造模部位可见典型的角化过度、角化不全、棘层肥厚、真皮毛细血管扩张,有较明显的单个核细胞浸润;经泻肝凉血解毒方和阿维A胶囊治疗后,皮损组织病理显著改善。免疫组化结果显示模型组IL-17和IL-23的表达明显高于空白组,用药组IL-17和IL-23的表达均显著低于模型组;阿维A组IL-17和IL-23表达与泻肝凉血解毒方组比较差异有统计学意义(P0.05)。ELISA检测结果显示,模型组IL-17和IL-23的水平明显高于空白组,用药组IL-17和IL-23的水平均显著低于模型组;阿维A组IL-17、IL-23水平与泻肝凉血解毒方组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:泻肝凉血解毒方可以降低普萘洛尔致豚鼠银屑病样皮损IL-17和IL-23的水平。     

花椒挥发油对豚鼠耳部银屑病样病理改变的疗效

目的探讨花椒挥发油外用对豚鼠耳部银屑病样病理改变的治疗作用。方法5%盐酸普萘洛尔（心得安）软膏外涂豚鼠耳部外侧皮肤,建立银屑病样模型,然后分别以哈西奈德乳膏和花椒挥发油DMSO溶液进行治疗,光镜下观察耳部皮肤病理变化。结果造模后的组织病理可见角化过度,棘层肥厚,真皮毛细血管扩张充血、水肿,有较明显的炎症细胞浸润。外涂哈西奈德乳膏、20%及5%花椒挥发油DMSO溶液、治疗后,造模处皮损组织病理明显改善,高、低剂量治疗组与造模组比较,Baker评分及炎症细胞浸润数出现下降（F3,6=239.711,630.330;F3,7=81.098,174.545;P〈0.05）。高剂量治疗组与低剂量治疗组相比,Baker评分及炎症细胞浸润数存在显著差异（F6,7=84.902,216.907;P〈0.05）。花椒挥发油DMSO溶液外涂未见局部刺激、过敏症状,各组豚鼠主要脏器未发现组织病理学改变。结论花椒挥发油DMSO溶液外涂可改善心得安诱发的豚鼠耳部银屑病样皮损的病理变化,治疗作用与浓度高低成正相关。     

鸦胆子油乳液作用豚鼠耳部银屑病样病理改变实验研究

目的 探讨鸦胆子油乳液对豚鼠耳部银屑病样病理改变治疗作用和安全性.方法 5%普萘洛尔软膏外用构建豚鼠耳部的银屑病样病理改变模型,设对照组及不同浓度鸦胆子油乳液治疗组.光镜下观察各组局部皮肤病理变化.结果 鸦胆子油乳液溶液治疗组Baker评分和炎症细胞浸润数出现不同程度下降,与赋形剂对照组及造模后观察组比较有统计学显著性差异(P＜0.05).5%鸦胆子油乳液溶液治疗组与2.5%鸦胆子油乳液溶液治疗组相比,Baker评分及炎症细胞浸润数均存在显著差异.鸦胆子油乳液DMSO溶液外涂未见局部刺激、过敏症状,实验豚鼠各主要脏器未发现组织病理学改变.结论 鸦胆子油乳液DMSO溶液外涂可改善豚鼠耳部银屑病样模型的病理变化,与浓度高低成正相关.     

银屑病细胞凋亡与超微结构的变化

目的 探讨银屑病细胞凋亡的机制。方法 用原位末端标记(TUNEL)技术检测银屑病皮损及经银屑病患者白细胞刺激的培养角质形成细胞的凋亡情况。透射电镜观察其超微结构的变化。结果 银屑病组凋亡表达为89.31±27.23,对照组为18.72±8.74(P<0.01)。经银屑病患者白细胞刺激的角质形成细胞凋亡表达为0.9585±0.3421,较各对照组明显增高(P值均<0.01)。超微结构显示其细胞增生活跃,细胞间粘连疏松。角质形成细胞内见凋亡改变。结论 推测凋亡增多伴随细胞过度增殖是机体维持细胞动力学稳定的一种保护性机制。凋亡增多可能与银屑病患者外周血白细胞参与的诱导有关。     

白疕软膏对豚鼠银屑病样模型影响的研究

目的：探讨白疕软膏治疗银屑病的药效及作用机理。方法：采用5%心得安乳剂建立豚鼠银屑病样模型,观察白疕软膏对豚鼠银屑病样模型组织病理改变的影响;采用放射免疫法检测豚鼠银屑病样模型皮损中细胞因子IL-2、IL-6、IL-8的水平,观察白疕软膏对豚鼠银屑病样模型皮损中细胞因子的影响。结果：白疕软膏对豚鼠银屑病样模型组织病理改变有治疗作用。结论：白疕软膏对豚鼠银屑病样模型的治疗作用机理可能是通过对角质形成细胞增殖的抑制及对细胞因子的调节而发挥作用。白疕软膏是治疗银屑病的有效外用制剂,值得进一步研究和推广。     

系统性红斑狼疮皮损角质形成细胞体外培养及细胞学观察

【目的】体外培养系统性红斑狼疮(SLE)皮损部位角质形成细胞(KC),观察其细胞学特性&#65377;【方法】 原代培养SLE皮损和正常皮肤的角质形成细胞,倒置显微镜观察细胞的形态特点,免疫荧光法进行角蛋白检测并计算细胞纯度;两步消化法纯化细胞;CCK-8(cell counting Kit-8)评价细胞的增殖情况,绘制生长曲线&#65377;流式细胞仪观察细胞的生长周期和凋亡情况&#65377;【结果】使用K-SFM(serum-free keratinocyte medium)无血清培养基能成功体外培养SLE皮损的角质形成细胞,呈铺路石样&#65377;结合人工纯化,能达到 > 95%的纯度;与正常对照相比,SLE皮损角质形成细胞进入指数生长期较迟(7 d vs. 4 d),但进入后增长迅速,S期比例为: (40.68 ± 1.81)% vs. (34.43 ± 1.24)%(P < 0.05);凋亡率高:(6.08 ± 0.72)% vs. (4.32 ± 0.44)%(P < 0.05)&#65377;【结论】 SLE皮损角质形成细胞培养难度大,细胞的生物学行为存在异常,可能为SLE发病的独立&#65380;始发因素,其致病机制值得深入研究和探讨&#65377;     

银屑病损组织中角朊细胞凋亡与锌含量的关系

①目的　探讨银屑病的发病与细胞凋亡以及细胞凋亡与皮损组织锌含量的关系。②方法　采用末端脱氧核苷酰转移酶 (TdT)介导的d UTP生物素缺口末端标记 (TUNEL)技术、流式细胞技术检测银屑病病人皮损组织中凋亡细胞 ,用原子吸收分光法检测银屑病皮损组织锌的含量。③结果　银屑病病人皮损组织中细胞发生凋亡的比例高于正常对照组 (t=4.0 2 ,4.5 3,P <0 .0 1) ,银屑病病人皮损组织锌含量明显低于对照组 (t =4.31,P <0 .0 1) ,皮损组织中细胞凋亡数与锌含量呈负相关 (r =- 0 .42 3,P <0 .0 5 )。④结论　锌可能对银屑病皮损组织中细胞凋亡有明显的影响。     

环孢素脂质体凝胶剂对实验性银屑病病理模型的影响

目的：探讨环孢素脂质体凝胶剂局部用药对各种银屑病理模型的影响。方法：采用雌激素周期小鼠阴道上皮细胞有丝分裂模型、小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成模型、盐酸普萘洛尔致豚鼠耳部皮肤银屑病样皮损模型、2，4－二硝基氟苯致豚鼠接触性皮炎模型，观察环孢素脂质体凝胶剂局部用药后的改善作用。结果：环孢素脂质体凝胶剂局部用药能显著抑制小鼠阴道上皮细胞分裂，促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成，并显著抑制盐酸普萘洛尔所致的表皮异常角化与增殖；对于2，4－二硝基氟苯所致豚鼠接触性皮炎模型亦有明显的抑制作用，可使皮肤组织中的淋巴细胞浸润减少。结论：环孢素脂质体凝胶剂局部用药对银屑病表皮细胞增生、角化不全或异常角化、淋巴细胞浸润等病理具有良好的治疗效果。     

银屑病病人发病与皮损中角朊细胞凋亡及T细胞亚群的关系

①目的探讨银屑病的发病与皮损中角质形成细胞(角朊细胞)凋亡及T细胞亚群的关系.②方法 采用末端脱氧核苷酰转移酶(TdT)介导的d-UTP生物素缺口末端标记(TUNEL)技术、流式细胞技术,检测银屑病病人皮损中角朊细胞凋亡情况,采用免疫组织化学染色方法(SABC)检测皮损组织中T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+、CD25+)的原位表达情况.③结果银屑病病人皮损中角朊细胞发生凋亡的比例高于正常对照组,但病程的不同阶段角朊细胞凋亡指数(AI)不同,以进行期为最高(F＝270.06,q＝3.12、2.85,P＜0.01).银屑病病人皮损组织部位表皮及真皮CD4+、CD8、CD25+T细胞的原位表达均显著高于对照组,进行期皮损组织表皮及真皮的CD4+、CD25+T细胞的原位表达均显著高于静止期,而CD8+T细胞表皮的原位表达明显低于静止期,差异均有显著性(F＝104.20～1097.00,q＝3.06～6.21,P＜0.01).④结论角朊细胞凋亡可能是银屑病发病过程中的重要事件,T细胞亚群的改变在银屑病的皮损形成过程中有重要作用,细胞因子对角朊细胞凋亡有调节作用.     

消银2号对豚鼠银屑病样皮损组织病理学及PCNA含量的影响*

目的〓探讨消银2号对豚鼠耳部银屑病样皮损组织病理学及增殖细胞核抗原（PCNA）的影响。方法〓健康豚鼠48只,随机分为空白组、模型组、当归饮子组（9.88 g·kg-1）、消银2号高、中、低剂量组（26.7g·kg-1、13.4g·kg-1、6.68g·kg-1）。采用5%心得安诱导法建立豚鼠银屑病样模型,连续造模3周后各组开始按剂量灌胃,空白组、模型组给予生理盐水,连续2周。检测豚鼠耳组织Baker评分、皮损PCNA的含量。结果〓消银号高、中、低剂量组及当归饮子组组织病理学Baker评分[分别为（3.200±0.570）、（2.600±0.418）、（2.750±0.524）、（3.000±0.447）]均低于模型组（4.643±0.476）（P＜0.05）;消银2号高、中、低剂量组皮损中PCNA含量[（14.645±0.751）、（14.153±0.899）、（14.918±0.652）]均低于模型组（16.889±0.883）（P＜0.05）。结论〓消银2号可通过改善组织学病理评分、抑制PCNA的表达发挥治疗银屑病的作用。     

Smad3信号通路及结缔组织生长因子在哌仑西平抑制形觉剥夺性近视中的作用机制

目的：观察哌仑西平眼液对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制效果,并探讨Smad3信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在哌仑西平抑制近视中可能的作用机制。方法：1周龄豚鼠40只,随机分为4组,每组10只。Ⅰ组(正常对照组)：不遮盖不点药;Ⅱ组(单纯遮盖组)：单纯遮盖右眼不点药;Ⅲ组(哌仑西平组)：遮盖右眼,每天早晚2次点3%哌仑西平滴眼液;Ⅳ组(氮酮组)：遮盖右眼,每天早晚2次点0.1%氮酮液。各组均以右眼为处理眼,左眼为对照眼。6周后检测4组豚鼠的双眼屈光度、眼轴长度,行免疫组织化学法及Western 印迹法分别检测巩膜上Smad3及CTGF的蛋白表达。结果：Ⅲ组与Ⅰ组实验眼间相对性屈光度数及眼轴长度变化的差异无统计学意义（P＞0.05）;Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;巩膜Smad3和CTGF阳性吸光度值Ⅲ组与Ⅰ组相比差异无统计学意义（P＞0.05）,Ⅱ,Ⅳ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;Western 印迹显示Smad3蛋白及CTGF蛋白表达Ⅱ,Ⅳ组均较Ⅰ组明显降低（P＜0.05）,而III组较Ⅰ组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：哌仑西平眼液能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的发展,推测哌仑西平可能通过影响巩膜 Smad3信号通路从而抑制形觉剥夺性近视的发展。     

不同剂量瑞芬太尼对全麻患者丙泊酚靶控输注诱导剂量及时间的影响

目的:观察不同剂量瑞芬太尼持续静脉输注对丙泊酚靶控输注诱导剂量及时间的影响。方法:40例全麻患者随机分为4组,丙泊酚初始靶控输注剂量设为1.5 mg/L,每4 min增加0.5 mg/L,待改良警觉镇静评分(MOAA/S)为1分时,Ⅰ组输注生理盐水,为对照组;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组持续静脉输注瑞芬太尼,剂量分别为0.1、0.2和0.4μg·kg-1·min-1;在MOAA/S为0分时给予阿曲库铵0.6 mg/kg,3 min后行气管插管。记录瑞芬太尼输注时间及插管时丙泊酚的总量。同时观察诱导期间低血压、心动过缓及呼吸抑制等不良反应。结果:Ⅰ组丙泊酚用量均高于Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组(P0.05～P0.01),Ⅱ组用量高于Ⅲ组和Ⅳ组(P0.01和P0.05),Ⅲ组和Ⅳ组用量差异无统计学意义(P0.05);Ⅰ组瑞芬太尼输注时间与Ⅱ组差异无统计学意义(P0.05);Ⅰ组与Ⅲ组和Ⅳ组差异均有统计学意义(P0.01),Ⅱ组与Ⅲ组、Ⅳ组差异亦有统计学意义(P0.01),Ⅲ组与Ⅳ组差异有统计学意义(P0.05)。4组不良反应的发生率有统计学意义(P0.01)。结论:不同剂量瑞芬太尼可以缩短丙泊酚靶控输注麻醉诱导的时间,减少丙泊酚用量;丙泊酚靶控输注复合瑞芬太尼0.2μg·kg-1·min-1持续静脉输注即可满足临床需求。     

咪达唑仑和芬太尼用于腰硬联合麻醉镇静的临床观察

目的：观察不同剂量咪达唑仑加芬太尼用于腰硬联合麻醉镇静的临床效果。方法：80例ASAⅠ～Ⅱ级下腹部手术患者随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ4组,分别采用0．02、0．04、0．06和0．08mg／kg咪达唑仑辅助芬太尼0．001mg／kg进行腰硬联合麻醉镇静,以改良警觉／镇静评分法（OAA／S）记录给药不同时间患者的镇静程度、遗忘程度,观察术中患者生命体征的变化。结果：给药后5minⅠ组、Ⅱ组OAA／S评分明显高于Ⅲ组、Ⅳ组（P〈0．05）,给药后10、30、60minⅠ组OAA／S评分明显高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组（P〈0．05～0．01）。给药后30minⅡ、Ⅲ、Ⅳ组遗忘作用均优于Ⅰ组,Ⅲ、Ⅳ组优于Ⅱ组（P〈0．05）,给药后120minⅢ、Ⅳ组遗忘作用优于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．05）。镇静、遗忘程度依次为Ⅳ组〉Ⅲ组〉Ⅱ组〉Ⅰ组。4组各生命体征指标差异无统计学意义（P〉0．05）,均未发生严重的血压下降,Ⅳ组呼吸抑制发生率最高。结论：0．04～0．06mg／kg咪达唑仑辅助0．001mg／kg芬太尼较适用于腰硬联合麻醉的镇静、遗忘剂量。     

经腹腔镜与开放式疝修补手术的随机对照研究

目的:比较经腹腔镜与开放式4种术式修补腹股沟疝的效果.方法:将连续100例Nyhus Ⅰ～Ⅲ型原发性腹股沟疝患者随机均分为4组,Ⅰ组行开放式腹膜前修补术,Ⅱ组行Lichtenstein无张力疝修补术,Ⅲ组行腹腔镜经腹腔腹膜前补片植入术(TAPP),Ⅳ组行腹腔镜全腹膜外补片修补术(TEP).结果:Ⅲ、Ⅳ组患者手术时间均长于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.01),Ⅰ组手术时间长于Ⅱ组(P<0.05).Ⅰ、Ⅱ组患者术后6 h疼痛均强于Ⅳ组(P<0.01和P<0.05).Ⅲ、Ⅳ组中各1例中转开腹手术.经腹腔镜手术恢复工作时间显著快于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.01).结论:TEP和TAPP治疗腹股沟疝的效果相似,较开放式修补术后疼痛少,恢复快.     

循证护理对脑卒中后吞咽困难的康复效果分析

目的:探讨循证护理对脑卒中后吞咽困难的康复效果及临床意义。方法:选取我院自2008年1月～2011年10月收治的确诊为脑卒中的患者128例,分为循征护理组和常规护理组各64例,比较治疗前后康复效果差异。结果:治疗前吞咽障碍评估分级,循征护理组:0级6.25%,Ⅰ级20.31%,Ⅱ级39.06%,Ⅲ级28.13%,Ⅳ级6.25%;对照组:吞咽障碍评估分级0级7.81%,Ⅰ级21.88%,Ⅱ级42.19%,Ⅲ级23.44%,Ⅳ级4.68%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后吞咽障碍评估分级,循征护理组:0级0%,Ⅰ级7.81%,Ⅱ级10.93%,Ⅲ级14.06%,Ⅳ级67.18%;对照组:吞咽障碍评估分级0级4.68%,Ⅰ级12.50%,Ⅱ级26.56%,Ⅲ级31.25%,Ⅳ级25%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:科学有效的循证护理对脑卒中后吞咽困难的康复效果显著。     

尿足细胞标志蛋白Podocalyxin检测在糖尿病肾脏损害程度评估中的意义

目的探讨尿液足细胞表面标志蛋白Podocalyxin(PCX)检测在糖尿病肾脏损害程度评估中的意义。方法选取97例2型糖尿病患者及30例健康体检者(正常对照组)。按照尿清蛋白排泄率(UAER)及血清肌酐(SCr)水平,将97例糖尿病患者分为4组:Ⅰ组,UAER<30 mg/24 h,SCr≤135μmol/L,27例;Ⅱ组,UAER为30～299 mg/24 h,SCr≤135μmol/L,29例;Ⅲ组,UAER≥300 mg/24 h,SCr≤135μmol/L,22例;Ⅳ组,UAER≥300mg/24 h,SCr>135μmol/L,19例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测5组受检者尿液中PCX水平,分析尿液中PCX与UAER、尿蛋白定量的关系。结果与正常对照组比较,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)、尿中PCX、UAER显著升高(P<0.05),Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组SCr、尿蛋白定量亦显著升高(P<0.05);且随着糖尿病肾病的进展,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组尿液中PCX分别为(5.8±1.0)μg/L、(15.3±4.3)μg/L、(28.9±9.0)μg/L和(23.3±10.6)μg/L,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组与Ⅳ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示,尿液中PCX与UAER、尿蛋白定量均呈正相关(r值分别为0.78和0.58,P均<0.01)。结论尿液PCX检测可反映糖尿病肾病的进展。     

丙泊酚—利多卡因—氯胺酮用于无痛人流的临床观察

目的:比较5种不同麻醉方法行无痛人流的麻醉效果,探讨丙泊酚—利多卡因—氯胺酮用于无痛人流的可行性。方法:200例早孕妇女随机分为5组:Ⅰ组为单纯丙泊酚,Ⅱ组为利多卡因—丙泊酚,Ⅲ组为芬太尼—丙泊酚,Ⅳ组为氯胺酮—丙泊酚,Ⅴ组为氯胺酮—利多卡因—丙泊酚。观察并记录丙泊酚用量、清醒时间、离院时间、麻醉前、麻醉后每2min的BP、HRs、PO2及术中、术后不良反应。结果:Ⅰ、Ⅱ组用药量高于其它三组(P<0.01);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组病人BP、HRs、PO2均明显下降(P<0.05),以Ⅲ组最为明显(P<0.01)。清醒时间及离院时间,Ⅳ组长于其它4组(P<0.05)。局部注射痛发生率Ⅰ组高于Ⅲ组,Ⅲ组高于Ⅳ组,Ⅳ组高于Ⅱ组,而Ⅴ组无注射痛发生。结论:异丙酚—利多卡因—氯胺酮用于无痛人流术较为安全可靠。     

结缔组织生长因子在红色闪烁光诱导豚鼠近视眼巩膜内的表达

目的  探讨红色闪烁光诱导豚鼠近视眼巩膜细胞中结缔组织生长因子（CTGF）的表达及临床意义。方法  将60只豚鼠随机分为3组：Ⅰ组红色闪烁光照射（完全密闭的纸箱）;Ⅱ组正常自然光照射（四周密闭而上方开放的纸箱）;Ⅲ组正常自然光照射（视野开阔的笼中）。实验前和实验8周后,睫状肌麻痹下验光、A超动态观察豚鼠眼屈光度和眼轴长度变化,用免疫组织化学染色法和Western-blot法检测豚鼠后极部巩膜CTGF的表达。结果  Ⅰ屈光度明显下降,且伴有眼轴延长。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组巩膜中均有CTGF的表达,Ⅰ组巩膜CTGF的表达量明显比Ⅱ、Ⅲ组高。结论  红色闪烁光诱导豚鼠近视眼后极部巩膜中CTGF表达增强,CTGF可能在近视发展中发挥重要作用。     

依布硒啉对肝性脑病大鼠的保护作用

目的  探讨依布硒啉对肝性脑病(HE)大鼠的保护作用并探讨其机制。方法  Wistar大鼠随机分为4组：空白对照组(Ⅰ),HE模型组(Ⅱ),依布硒啉处理组(Ⅲ)和溶剂对照组(Ⅳ)。用硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射,建立Ⅱ期HE模型后分别给予生理盐水、依布硒啉和二甲基亚砜(DMSO)灌胃1周。检测各组血清3-硝基酪氨酸(3 NT)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;观察肝脏的病理改变。结果  Ⅲ组大鼠HE症状较Ⅱ组和Ⅳ组进展缓慢;Ⅲ组与Ⅱ组、Ⅳ组比较各血清指标差异均有统计学意义(P<0.05),与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论  依布硒啉对TAA诱导的HE大鼠有一定的保护作用,可减缓HE的发展。其机制可能与依布硒啉能够清除体内过氧亚硝酸阴离子且阻止酪氨酸硝基化有关     

微骨折术治疗距骨骨软骨损伤在不同MRI分期患者中的疗效对比

  目的  探讨踝关节镜下微骨折术对于不同MRI分期距骨骨软骨损伤患者的临床治疗效果。  方法  48例应用踝关节镜下微骨折术治疗距骨软骨损伤的患者，根据MRI表现分级分成4组，术后随访了解踝关节功能恢复与疼痛缓解情况，比较各分组间疗效差异。  结果  48例平均随访23.7月，对于MRI分级Ⅱ° ，Ⅲ° ，Ⅳ° ，Ⅴ° 损伤患者，微骨折术均能带来良好的功能结果（P < 0.05）；术后AOFAS功能评分总优良率达40例（83.33%），其中Ⅱ°13（100%），Ⅲ° 16（100%）远高于Ⅳ° 7（63.64%），Ⅴ° 4（50%）；AOFAS评分改善在各组之间差异不显著（P > 0.05），VAS评分改善在各组之间具有明显统计学差异（P < 0.05），并且Ⅱ° 和Ⅲ° 损伤患者VAS评分改善明显优于Ⅳ°和Ⅴ°损伤患者（P < 0.05）。  结论  踝关节镜下微骨折术对不同MRI分期距骨骨软骨损伤的临床治疗有差异，Ⅱ° 和Ⅲ° 损伤患者疼痛缓解与术后功能明显优于Ⅳ° 和Ⅴ° 损伤患者。