高血压患者颈动脉内中膜厚度与脂联素的关系

目的：探讨高血压患者颈动脉内中膜厚度（ IMT）与血浆脂联素水平（ APN）的变化及其关系。方法收集原发性高血压患者80例,按IMT分别为高血压内膜正常组、高血压内膜增厚组,另收集门诊体检正常者40例为对照组。检测3组的血糖（ FBG）、血浆总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）、高密度脂蛋白胆固醇（ HDL－C）、低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）;采用酶联免疫吸附法测定血浆APN水平。应用彩色多普勒超声仪测定颈动脉IMT。结果组间比较,高血压内膜正常组与内膜增厚组血浆LDL－C、TC水平均高于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.05）,LDL－C、TC水平在高血压内膜正常组与内膜增厚组间的比较差异无统计学意义（P＞0.05）;FBG、TG、HDL－C在3组间差异无统计学意义（ P＞0.05）。高血压内膜增厚组APN低于高血压内膜正常组[（2.36±0.27） vs （3.28±0.25） mmol／L,P＜0.01）]及对照组[（2.36±0.27）vs（4.25±0.22） mmol／L,P＜0.01）];高血压内膜正常组低于对照组（ P＜0.05）。相关分析显示高血压患者IMT与APN （ r＝－0.232, P＝0.028）呈负相关;与LDL－C （ r＝0.207, P＝0.036）呈正相关;与HDL－C、TC、TG、FBG无相关性。结论高血压患者血浆APN水平降低, IMT与APN水平呈负相关, IMT增厚与低APN血症可能都与高血压的发展有关。     

EH患者CAS与胰岛素抵抗及脂联素的相关性研究

目的探讨原发性高血压（EH）患者不同程度颈动脉粥样硬化（CAS）内膜中层厚度（IMT）与胰岛素抵抗（IR）及脂联素（APN）的关系,观察IR指数值与血清APN水平二者的相关性。方法应用彩色多普勒超声检查将171例EH患者按颈动脉硬化程度分为颈动脉正常组、颈动脉内膜增厚组和颈动脉斑块形成组,分别测定各组IR指数值及血清APN的水平,观察CASIMT与IR指数值及血清APN水平的关系。结果 EH伴CAS患者130例占76.02%（130/171）。EH患者IR指数值显著高于健康对照组（P〈0.05）,血清APN水平显著低于健康对照组（P〈0.05）;颈动脉斑块形成组及颈动脉内膜增厚组与颈动脉内膜正常组比较,IR指数值均显著增高（P〈0.05）,血清APN水平均显著降低（P〈0.05）;颈动脉内膜正常组与健康对照组比较,IR指数值显著增高（P〈0.05）,血清APN水平显著降低（P〈0.05）。EH伴CAS患者IR指数值与外周血APN水平呈显著性负相关（r=-0.357,P〈0.05）。结论 EH患者体内存在IR及APN水平的异常表达,其可能参与了EH伴CAS发生发展的过程,此为早期干预EH发生AS提供了理论依据,IR指数及血清APN可作为EH的辅助诊断及治疗的指标之一。     

2型糖尿病大血管病变与血清脂联素及C反应蛋白关系的研究

目的探讨2型糖尿病患者血清脂联素及C反应蛋白水平与大血管病变的关系。方法糖尿病患者63例,按颈动脉内膜中层厚度（CIMT）将其分为：CIMT≥1mm者为A组;CIMT〈1mm者为B组;健康体检者作为对照C组。分别检测身高、体重、血脂、血糖、空腹胰岛素、脂联素（APN）、C反应蛋白（CRP）,计算体重指数及胰岛素抵抗指数（IRI）,并进行统计学分析。结果A组及B组血清APN水平低于C组（P〈0．01）,A组血清APN水平低于B组（P〈0．01）;A组及B组血清CRP水平高于C组（P〈0．01）,A组血清CRP水平高于B组（P〈0．05）。CIMT与APN、HDL呈显著负相关,与HOMA-IR、CRP呈显著正相关。进入回归方程的因素为CRP、APN、FBG、HDL、HOMA—IR。结论血清APN水平降低、CRP水平升高是2型糖尿病患者颈动脉内膜增厚的主要危险因素,参与2型糖尿病大血管病变的发生和发展。     

血浆IL-17水平与颈动脉内中膜厚度的相关性研究

目的探讨原发性高血压并颈动脉硬化患者血浆中白细胞介素-17（IL-17）水平与颈动脉内中膜厚度（IMT）的相互关系。方法选取原发性高血压患者220例,行颈动脉彩超检查,根据颈动脉内中膜厚度分组,原发性高血压并颈动脉斑块组（斑块组）96例,原发性高血压并颈动脉增厚组（增厚组）61例,原发性高血压并颈动脉正常组（正常组）63例,对照组61例。采集所有研究对象的血浆,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定其血浆中IL-17浓度,比较血浆IL-17水平与IMT的相关性。结果（1）血浆IL-17水平在斑块组为（401．850±111．137）pg／ml、增厚组为（272．018±82．373）pg／ml、正常组为（195．864±64．001）pg／ml和对照组为（25．509±7．721）pg／ml,血浆IL-17水平依次降低,差异具有显著统计学意义（均P=0.000,P〈0．001）;（2）相关分析显示血浆IL-17水平与IMT呈正直线相关（r=0．732,P〈0．001）。结论原发性高血压并颈动脉硬化患者血浆IL-17与颈动脉内中膜厚度呈正相关。     

胰岛素抵抗与非胰岛素依赖型糖尿病合并高血压关系的研究

该文研究了胰岛素抵抗与非胰岛素依赖型（NIDDM）合并高血压的关系。该文测定了48例NIDDM患者（NIDDM合并高血压者16例，血压正常的NIDDM者32例）的OGTT和IRT，并计算了SINS／SGLU和胰岛素敏感性新指数。结果表明两级间各时相血糖无明显差异（P＞0．05），但空腹及糖负荷后胰岛素值在NIDDM合并高血压组显著高于血压正常组（P＜0.05）。两级SGLU无显著差异，但SINS和SINS／SGLU在高血压组显著高于NIDDM血压正常组（153．65±13．6比67．45±20．5．2．57±1．53比1．58±1．60，P均＜0．05）。胰岛素敏感性新指数在正常人为1．0，NIDDM血压正常组为0．58，伴高血压组为0．38.该文认为胰岛素抵抗或高胰岛素血症可能是NIDDM合并高血压患者的主要病因之一，并讨论了其发生机制及防治措施。     

合并与不合并高血压非胰岛素依赖型糖尿病患者血清胰岛素、C-肽水平比较分析

本文对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并高血压１７例与不合并高血压４６例在葡萄糖刺激试验前后的血清胰岛素、Ｃ－肽水平、血糖／胰岛素、胰岛素／Ｃ－肽比值进行比较分析，结果发现合并高血压组胰岛素、胰岛素／Ｃ－肽比值明显高于血压正常组（Ｐ＜０．０１），而血糖／胰岛素比值明显降低（Ｐ＜０．０５）。表明ＮＩＤＤＭ合并高血压患者有较高的胰岛素血症。其机理主要是肝脏对胰岛素降解率下降或（和）血中存在较多的胰岛素原所致。     

自发性高血压大鼠脂联素及其受体 1 的表达与心血管重构的关系

目的观察自发性高血压大鼠（SHR）血清脂联素（APN）,心肌、主动脉脂联素受体1（AdipoRl）的表达,探讨三者与血压升高、心血管重构的关系。方法选取22周龄SHR和Wistar—Kyoto（WKY）大鼠各8只为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素（FINS）,实时荧光定量PCR法测定心肌、主动脉AdipoRlmRNA表达。结果与同周龄WKY组比较,SHR组收缩压升高,IR程度增加,心脏重量指数（HWI）和左心室重量指数（LVwI）增加,主动脉中膜（MT）增厚、壁腔比值（MT／LD）增加,血清APN水平、心肌、主动脉AdipoRlmRNA表达下降（P〈0．05）,血清APN（X1）、主动脉AdipoRlmRNA（X2）、HOME—IR（X3）、SBP（x4）与MT／LD有关。结论SHR存在显著的心血管重构,APN及AdipoR1表达下降、IR程度增加;APN及AdipoRl可能是预防高血压及高血压心血管重构的重保护因素。     

合并与不合并高血压非胰岛素依赖型糖尿病患者血清胰岛素,C—肽水平…

本文对非胰岛素依赖型糖尿病合并高血压１７例与不合并高血压４６例在葡萄糖刺激试验前后的血清胰岛素、Ｃ－肽水平，血糖／胰岛素，胰岛素／Ｃ－肽比值进行比较分析，结果发现合并高血压组胰岛素、胰岛素／Ｃ－肽比值明显高于血压正常组（Ｐ〈０．０１），而血糖／胰岛素比值明显降低（Ｐ〈０．０５）。表明ＮＩＤＤＭ合并高血压患者有较高的胰岛素血压，其机理主要是肝脏对胰岛素降解率下降或血中存在较多的胰岛素原所致。     

黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肝细胞TNF-α及ICAM-1表达的影响及意义

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF‐α）、细胞间黏附分子‐1（ICAM‐1）在梗阻性黄疸（OJ）肝细胞损伤中的作用,以及黄芪对OJ幼鼠肝细胞TNF‐α及ICAM‐1表达的影响及临床意义。方法将90只Wistar大鼠随机分为正常对照组、OJ组、OJ＋黄芪（A）三组,OJ＋A组给予黄芪注射液250 mg／100 g体质量腹腔注射,作用7 d后应用放射免疫法检测各组血清TNF‐α含量,免疫组织化学法检测肝细胞 TNF‐α、ICAM‐1的表达。结果①血清检测：ALT在OJ及OJ＋ A明显高于对照组,在OJ组明显高于OJ＋A组;DBIL在OJ组与OJ＋A无显著差别。②OJ组及OJ＋A组血清TNF‐α含量明显高于正常对照组;OJ组实验鼠血清TNF‐α高于OJ＋黄芪组;③TNF‐α及ICAM‐1在肝细胞的表达：OJ组及OJ＋A组的表达较正常对照组明显增强,OJ组表达强于OJ＋A组。结论本研究结果表明OJ大鼠出现肝功能损害,肝细胞TNF‐α、ICAM‐1表达增强;应用黄芪有助于减轻OJ所致的肝功能损害,对肝细胞有保护作用,其机制可能与降低肝细胞内TNF‐α、ICAM‐1表达有关。     

APN MMP-9hs-CRP在冠心病老年患者中的表达及临床意义

目的：探讨脂联素（APN）、血清基质金属蛋白酶（MMP-9）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）与老年冠心病及其严重程度的关系。方法：选择老年冠心病患者85例,分为稳定型心绞痛（SA）组,急性冠脉综合征（ACS）组,正常对照组。测量一般临床资料,分别对APN,MMP-9,hsCRP进行测定。结果：各组间外周血ANP,MMP-9,hs-CRP差异显著有统计学意义（P〈0.01）。单支病变、多支病变组ANP,MMP-9（P〈0.01）。结论：血浆APN、MMP-9、hs-CRP水平与老年冠心病血管病变的严重程度和斑块稳定性显著相关。     

血清鸢尾素与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清鸢尾素（Irisin）与糖尿病肾病（DN）的相关性。方法选取新诊断的40例单纯T2DM患者（SDM组）、41例T2DM早期肾病患者（EDN组）、42例T2DM临床肾病患者（CDN组）,同时选取40例体检健康者为对照组（NC组）,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定空腹血清Irisin水平。结果（1）4组血清Irisin水平由高到低依次为：NC组（320．48±107．03）ng／mL、SDM组（291．53±101．01）ng／mL、EDN 组（278．54±93．48）ng／mL、CDN组（209．12±88．53） ng／mL ,差异有统计学意义（P＜0．05）;（2）血清Irisin水平与胰岛素抵抗指数（HOMA‐IR）,空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）水平及尿清蛋白／肌酐（UAlb／Cr）比值呈负相关（r值分别为－0．592、－0．610、－0．614、－0．638、－0．538、－0．552、－0．589、－0．561,P＜0．05）,与超氧化物歧化酶（SOD）、高密度脂蛋白（HDL）水平呈正相关（r值为0．578、0．556,P＜0．05）;（3）回归分析显示：HOMA‐IR、UAlb／Cr是Irisin的独立影响因素。结论 DN患者血清Irisin水平降低,血清Irisin与DN的严重程度相关。     

早期2型糖尿病患者血清miR-125b表达与颈动脉内-中膜厚度的相关性

目的探讨早期2型糖尿病（T2DM）患者血清中miR-125b表达水平与颈动脉内-中膜厚度（CIMT）的相关性。方法选取230例早期T2DM患者为研究对象,根据颈动脉内-中膜厚度将早期T2DM患者分为CIMT正常组（CIMT＜0.9 mm）与CIMT增厚组（CIMT≥0.9 mm）,同期选择78例参加体检的正常人作为对照组。收集受试者临床资料,利用全自动生化分析仪测定测定糖脂代谢指标,采用qRT-PCR检测血清miR-125b表达水平,采用高频彩色多普勒超声技术测定CIMT。采用Pearson相关性分析方法分析CIMT与糖脂代谢指标及miR-125b的关系,采用多元线性回归分析方法分析早期T2DM患者CIMT的影响因素。结果与对照组相比,CIMT正常组、CIMT增厚组T2DM患者体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、糖化血红蛋白（HbA1C）显著升高（P<0.05）;CIMT增厚组T2DM患者WHR、FINS、FPG、HOMA-IR、HbA1C显著高于CIMT正常组（P<0.05）。与对照组相比,CIMT正常组、CIMT增厚组T2DM患者血清中miR-125b表达水平显著升高（P<0.05）;CIMT增厚组患者血清中miR-125b表达水平显著高于CIMT正常组（P<0.05）。Pearson相关分析显示,CIMT与WHR、FPG、HOMA-IR、HbA1C、miR-125b呈正相关（P<0.05）;多元线性回归分析结果显示,WHR、FPG、HOMA-IR、miR-125b是T2DM患者CIMT的影响因素。结论早期T2DM患者血清中miR-125b表达上调,且其表达水平与患者CIMT正相关,是影响T2DM患者CIMT的因素,可能参与早期T2DM患者动脉粥样硬化过程。     

川芎嗪对TNF-α诱导的人腹膜间皮细胞t-PA和PAI-1表达的影响

【目的】探讨川芎嗪对体外培养的人腹膜间皮细胞（HPMCs）在肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）诱导后组织型纤溶酶原激活物（t‐PA）和纤溶酶原激活物抑制因子‐1（PAI‐1）表达的影响。【方法】应用胰蛋白酶消化法分离HPMCs进行原代培养并传代,分为5组（每组设3个样本）：正常对照组（完全培养液）、单纯TNF‐α（1μg／L）诱导组和TNF‐α诱导加低、中、高剂量川芎嗪（10、20和40 mg／L）组。采用半定量反转录聚合酶链反应（RT‐PCR）法检测细胞内t‐PA和PAI‐1 mRNA表达;酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中t‐PA和PAI‐1的蛋白质水平。【结果】与正常组比较,TNF‐α诱导组上清液中 t‐PA的含量减少和PAI‐1含量显著升高,且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．01）;与TNF‐α诱导组比较,低、中、高剂量川芎嗪组上清液中t‐PA的含量增加,PA I‐1的含量显著降低,且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05或 P ＜0．01）。与正常组比较,单纯TNF‐α诱导组 HPMCs t‐PA／β‐actin mRNA 下降（87＆#177;5）％和 PAI‐1／β‐actin mRNA 上升（3．63＆#177;0．12）倍（ P ＜0．01）;与TNF‐α诱导组相比,低、中、高剂量川芎嗪组t‐PA／β‐actin mRNA表达明显增加（ P＜0．05或 P ＜0．01）和PAI‐1／β‐actin mR‐NA表达明显减少（ P＜0．05,P＜0．01）,两者在蛋白质和基因水平均呈量效关系。【结论】川芎嗪干预后能促进 HPMCs在炎症状态下t‐PA生成增加并抑制PAI‐1的表达,从而减少纤维化的发生。     

原发性高血压并发痛风患者血清脂联素及 hs-CRP 变化及临床意义

目的观察原发性高血压合并痛风患者血清脂联素（APN）及高敏C反应蛋白（hs—CRP）的变化并分析其临床意义。方法选择杭州市拱墅区中医医院2009年2月-2011年2月门诊或住院治疗的高血压并发痛风患者（A组,n=30）,单纯痛风患者（B组,n=30）和单纯高血压患者（C组,n=30）,同期选择健康体检者30例为对照组（D组）。详细测量、记录各组患者和健康体检者的血压、体质量、身高、腰围和臀围等资料,计算其腰臀围比和BMI等数据指标。各组患者及健康体检者抽取清晨空腹4ml肘静脉血液,离心吸取血清后采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫散射比浊法检测各组血清APN和hs-CRP的表达水平。对各组血清APN和hs-CRP表达水平的相关性予以分析。结果各组腰臀围比、BMI、血脂、血糖等指标相互比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;与对照组I（7．41±1．20）mg／L,（2．83±0．88）mg／L]比较,A、B、C3组血清APN[（3．45±0．86）mg／L,（4．57±0．95）mg／L,（4．42±1．23）mg／L]明显降低,hs-CRP明显升高[（8．47±3．15）mg／L,（7．19±2．40）mg／L,（6．61±2．57）mg／L]（P〈0．05）;A、C2组血清APN表达水平与hs—CRP表达水平均呈负相关关系（P〈0．05）,而对照组血清APN与hs—CRP表达水平之间不存在明显相关性（P〉0．05）。结论原发性高血压并发痛风患者血清脂联素下降,而炎症标志物hs—CRP明显升高,提示血清hs—CRP与原发性高血压并发痛风的发病有着密切相关性。     

老年原发性高血压患者TNF-a、IL-6水平与血压、颈动脉粥样硬化的关系

目的研究老年原发性高血压患者血清TNF—a、IL-6与血压、颈动脉粥样硬化的关系。方法选择218例老年高血压患者,男166例、女52例,平均年龄（78．45±3．14）岁,应用颈动脉超声测量颈动脉内膜一中膜厚度（intima—mediamickness,IMT）,观察有无斑块形成,并对颈动脉粥样硬化程度用硬化斑块指数（plaqueindex,PI）进行分级,用免疫学方法测定血清中TNF-a、IL-6的浓度。结果随着高血压级别升高,IMT越厚,TNF-a、IL-6浓度越高,不同级别间IMT、TNF-a、IL-6的差别有统计学意义（P〈0．05）;合并颈动脉粥样硬化的老年高血压患者血清TNF-a、IL-6的含量明显高于无颈动脉硬化患者（P〈0．05）;有颈动脉斑块的患者血清TNF-a、IL-6的含量明显高于颈动脉内中膜增厚及内中膜正常患者（P〈0．05和P〈0．01）;随着颈动脉PI级别增加,TNF-a、IL-6的浓度逐渐增高,颈动脉PI各级别之间比较差异均有统计学意义（P〈0．05和P〈0．01）。结论TNF-a、IL-6参与高血压患者颈动脉粥样硬化的发生发展过程。降低TNF—a、IL-6水平,抑制炎症反应可能阻止高血压及动脉粥样硬化的发展。     

麻黄碱对TNF-α诱导人支气管上皮细胞eotaxin表达的影响

目的：观察麻黄碱对肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）诱导的人支气管上皮细胞（16HBE）中嗜酸性粒细胞趋化因子（eotax‐in）表达的影响,探讨中药麻黄治疗哮喘的机制。方法将体外培养的16HBE细胞随机分为对照组、TNF‐α刺激组（TNF‐α20 ng／mL）、TNF‐α＋麻黄碱组（TNF‐α20 ng／mL＋麻黄碱300μg／mL）,每组细胞均设3个复孔培养18 h;荧光定量PCR检测各组细胞eotaxin mRNA的表达;免疫细胞化学染色法和Western blot检测各组细胞eotaxin蛋白的表达;双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组细胞培养上清液中eotaxin的浓度。结果与对照组比较,TNF‐α刺激组上皮细胞eotaxin mRNA及蛋白表达、细胞培养上清液中eotaxin的浓度明显增高,差异均有统计学意义（P＜0．01）;与TNF‐α刺激组比较,TNF‐α＋麻黄碱组以上各项指标均明显降低,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论麻黄碱能抑制前炎症因子 TNF‐α诱导的16HBE中eotaxin的表达及分泌,这可能是中药麻黄治疗哮喘的机制之一。     

氨氯地平阿托伐他汀钙片对原发性高血压患者颈动脉硬化病变的影响

颈动脉内膜中层厚度（CIMT）增厚是颈动脉粥样硬化的早期表现,且发生于颈动脉粥样斑块形成之前。颈动脉内膜中层厚度增厚是心脑血管事件的独立危险因子,且随着CIMT增厚缺血性脑卒中发生率增高,及早干预及逆转CIMT的增厚对于消退及稳定颈动脉斑块,减少缺血性脑卒中的发生有着重要意义。积极有效的降压、降脂治疗对高血压大动脉内膜中层的增厚有一定的抑制和逆转效应,本研究采用彩色多普勒超声检测CIMT及颈动脉粥样斑块的变化,观察氨氯地平阿托伐他汀钙片复方制剂的协同抗动脉粥样硬化对老年高血压患者颈动脉内中膜厚度及颈动脉斑块的影响。     

代谢综合征合并冠心病患者氧化修饰型低密度脂蛋白与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨代谢综合征（MS）及合并冠心病（CHD）患者氧化修饰型低密度脂蛋白（OX—LDL）水平与胰岛素抵抗及MS其他指标的关系。方法用酶联免疫吸附法（ELISA）测定单纯MS组（17例）、MS合并CHD组（40例）和正常对照组（19例）OX—LDL水平和空腹血浆真胰岛素水平,并收集MS的其他有关数据：腰围、体质量指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数（IsI）。结果①OX—LDL水平在正常对照组为（6±5）ug／L,MS组为（25±12）ug／L,MS合并CHD组为（41±36）ug/L,三组比较差异有统计学意义（F=11．48,P〈0．05）;②OX—LDL水平与ISI呈负相关（r=-0．472,P〈0．05）,与体质量指数、腰围、低密度脂蛋白胆固醇、空腹真胰岛素无明显相关性;③以OX—LDL水平为应变量的多元逐步回归分析提示,胰岛素敏感指数（r2=0．224）与OX—LDL具有相关性,体质量指数、腰围、低密度脂蛋白胆固醇、空腹真胰岛素与氧化低密度脂蛋白无明显相关性。结论MS患者的OX—LDL水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素抵抗相关,可能在MS发展为CHD中起一定作用。     

老年高血压患者颈动脉斑块与代谢异常特征关系探讨

目的:探讨老年高血压患者颈动脉斑块与代谢异常特征的相关性。方法 :对275例老年原发性高血压患者行颈动脉超声测定颈动脉有无斑块,同时检测患者身高、体质量,测量血压、血脂、空腹血糖(FPG),按照颈动脉粥样硬化斑块有无分为正常组和斑块组,并对两组年龄、体质量指数、血压及各生化指标进行比较。结果:斑块组较正常组年龄大,体质量指数高,收缩压较高,总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)较高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较低,斑块组较正常组代谢异常因素的检出率增多。结论 :老年高血压患者颈动脉斑块与代谢征异常特征的各因素显著相关。     

老年高血压患者血脂水平与胰岛素抵抗的相关性分析

为探讨老年高血压患者血脂水平与胰岛素抵抗的相互关系，作者测试了７２例老年高血压患者的血脂、血糖、胰岛素、体重指数等。按年龄组分析胰岛素抵抗指数与年龄的关系。以胰岛素抵抗指数为自变量，与测试指标作直线相关分析。结果发现：受试者空腹血糖正常，１８０ｍｉｎ血糖及胰岛素高于正常值。年龄≥８０岁组胰岛素抵抗指数最高（Ｐ＜００５），高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）与胰岛素抵抗指数呈正相关。胰岛素（γ＝－０．９０）、体重指数（γ＝－０９２）与胰岛素抵抗指数高度相关。结果提示：老年高血压患者存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗随年龄增加而更趋明显，胰岛素抵抗与血脂代谢关系密切。