糖尿病肾病67例临床分析

<正>糖尿病肾病(DN)是一种严重的糖尿病(DM)微血管并发症之一。早期以肾小球肥大,系膜扩张,基膜增厚,高滤过为特征。最终导致毛细血管腔闭塞,小球硬化。常见于病史超过10a的患者,是1型糖尿病(T1DM)患者的主要死亡原因。在2型糖尿病(T2DM),其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。本文对我院收治的DN 67例作重点分析,探讨其临床特点和治疗。     

暴发性1型糖尿病并横纹肌溶解一例

报告1例暴发性1型糖尿病合并横纹肌溶解患者的临床资料,探讨其诊断、治疗及注意事项.     

1型与2型糖尿病肺结核患者临床及影像学特点分析

目的 比较1型糖尿病与2型糖尿病肺结核患者的临床及影像学特点.方法 收集2013-2017年间大连市结核病医院33例1型糖尿病、89例2型糖尿病及106例非糖尿病肺结核患者的临床资料,比较三组患者之间临床及影像学方面的差异性.结果 三组患者均以男性为主,1型糖尿病肺结核患者HbA1C明显高于2型糖尿病肺结核患者(P＜0.05);影像学方面,相对于非糖尿病肺结核患者而言,糖尿病肺结核患者渗出性病变及多发空洞征象更为多见(P＜0.05),但1型糖尿病与2型糖尿病肺结核患者之间无明显差异性(P＞0.05).不良反应方面三组之间无明显差异性(P＞0.05).疗效方面,1型糖尿病肺结核患者2个月痰结核茵涂片阴转率低于非糖尿病肺结核组,但三组患者治愈率无明显差异性(P＞0.05).结论 相对于非糖尿病肺结核患者而言糖尿病肺结核患者在影像学方面实变及空洞征象多见.1型与2型糖尿病肺结核患者在影像学、药物不良反应及治愈率方面无明显差异性,但1型糖尿病肺结核患者血糖不易控制;2个月痰结核茵涂片阴转率低.     

糖尿病代谢综合征的现状与未来

1什么是糖尿病？糖尿病是一组以胰岛素分泌不足、胰岛素作用缺陷或两者兼而有之造成的以高血糖为特点的疾病。糖尿病与过早死亡紧密相关,但糖尿患者可以采取措施来控制疾病,降低并发症的风险。1.1 1型糖尿病被称为胰岛素依赖型糖尿病或幼年型糖尿病。当人体免疫系统破坏胰岛β细胞时,1型糖尿病逐步显示出来,β细胞存在于体内,释放胰岛素调节血糖。虽然该型糖尿病可能发生在任何年龄,但通常主要在儿童和青年人中发生。     

1型和2型糖尿病病人的胰岛素门诊治疗科学综述

背景：新的胰岛素治疗，包括生理性基础-餐时胰岛素的概念以及胰岛素类似物的应用，正在改变糖尿病的临床治疗。有效胰岛素治疗的关键是对胰岛素治疗原则的理解，实施这一原则可改善糖尿病控制。目的：系统回顾使用胰岛素治疗1型和2型糖尿病病人的有关文献。数据来源：使用MEDLINE检索1980年1月1日～2003年1月8日所有对1型和2型糖尿病成年病人使用胰岛素治疗的随机对照试验的英文文献。通过参考文献目录和有关专家查找附加研究。研究选择和数据提取：所有研究(包括1型糖尿病的199项研究和2型糖尿病的144项研究，以及38项其他研究)只要涉及人胰岛素或胰岛素类似物，持续至少4周且每组病例数不少于10例，并且报告血糖控制情况和低血糖事件发生者均纳入分析。胰岛素-口服药联合研究亦按同样要求人选。数据综合：28项1型糖尿病研究，18项2型糖尿病研究，以及48项胰岛素-口服药联用研究符合标准。1型糖尿病病人使用生理性替代治疗，即睡时基础胰岛素和餐时速效胰岛素类似物的方法，与常规治疗相比，前者低血糖事件的发生率较低。1型糖尿病病人更宜选用速效胰岛素而非普通胰岛素，因为速效胰岛素可更好地改善HbA1c水平并减少低血糖事件的发生。2型糖尿病病人口服药治疗者，增加睡前中性鱼精蛋白Hagedorn胰岛素(isophane，为同型异种胰岛素——译校者注)，特别在病程早期开始使用可显著改善血糖水平。睡前使用甘精胰岛素比中性鱼精蛋白Hagedorn胰岛素治疗方案的夜间低血糖发生率低。对于胰岛素缺乏更严重的病人，生理性胰岛素治疗可使大部分病人的血糖控制目标更低。如果HbA1c下降迅速可导致胰岛素治疗的副作用，例如低血糖、体重增加、糖尿病视网膜病变恶化。结论：目前有许多种胰岛素治疗方法可供选择。目前使用胰岛素类似物的生理性胰岛素治疗相对简单而且低血糖事件发生率较低。     

爆发性1型糖尿病1例并文献复习

目的:探讨爆发性1型糖尿病(FT1DM)的临床特点,提高临床认识,降低漏诊及误诊率。方法:总结分析1例确诊的FT1DM的临床病历资料并结合文献报道。结果:该患者起病急并很快进展为酮症酸中毒,基层医院误诊为2型糖尿病。患者入院后经实验室检查明确诊断为FT1DM。结论:目前国内的FT1DM发病率较低,且患者常无糖尿病史,在临床上容易被医生误诊,尤其是在基层医院更是容易被误诊为2型糖尿病而使用药物降糖治疗。     

妊娠合并暴发性1型糖尿病2例报告并文献复习

目的:妊娠合并暴发性1型糖尿病(FT1DM),其起病迅速,病情危重,危及母儿生命,应引起广大产科医生的重视.方法:本文通过报道2例妊娠合并FT1DM病历,并结合FT1DM临床特征及与妊娠的关系进行文献复习.结果:2例均在妊娠晚期发病,1例死胎,1例经急诊剖宫产挽救胎儿生命,产妇均经积极治疗脱离危险.结论:提醒产科医生在妊娠期,对于已排除妊娠期糖尿病的孕妇,当出现上呼吸道、胃肠道感染或不明原因的胎窘、先兆早产等症状时,提高对FT1DM的警惕,及时诊治,降低母婴病死率.     

儿童1型糖尿病54例临床分析

儿童糖尿病绝大多数属 1型糖尿病 ,病因尚未完全阐明 ,但目前认为 ,其发病可能与遗传、环境因素和自身免疫异常有关。我们对住院的 5 4例儿童 1型糖尿病患者的临床资料进行回顾性总结 ,据其发病特点及环境、遗传因素对其发病的影响作一分析 ,以提高对该病的认识。1　资料与方法1 1　一般资料 :1985～ 1999年共收治儿童 1型糖尿病患者5 4例 ,占同期住院儿童糖尿病患者 (75例 )的 72 0 % ,其中男 33例 ,女 2 1例 ,男女比例 1 5 7∶1,起病年龄最小 2 0个月 ,最大 16岁 ,平均年龄 9 18± 6 2 4岁 ,高发年龄以 5～ 7岁和 10～ 13岁 2组。1 2　…     

1例暴发性1型糖尿病的护理

暴发性1型糖尿病是日本学者Imagawa等提出的1型糖尿病的新亚型.由于尚未发现其明确的病因及自身免疫的证据,部分证据显示该病与遗传因素(如人白细胞抗原,HLA)和环境因素(如病毒感染)有关[1~4].根据1997年美国糖尿病协会(ADA)及1999年WHO对糖尿病的分型诊断方案,暂被归入特发性1型糖尿病的范畴[5].笔者所在科室在2010年12月收治了一名爆发性1型糖尿病的患者,现将该患者的诊疗护理过程介绍如下. 1病历介绍 患者王某,男性,56岁,因"腹痛、腹泻伴恶心、呕吐一天"于2010年12月23日入住笔者所在医院消化科.     

暴发型1型糖尿病2例治疗体会

笔者对1型糖尿病（TIDM）进行了临床观察,提出暴发型1型糖尿病发病急、进展快,每一位临床工作者都应提高警惕,正确诊治。     

Nesfatin-1对1型糖尿病小鼠糖脂代谢和外周神经病变作用

目的探究外周Nesfatin-1能否通过调节糖脂代谢从而改善1型糖尿病(T1DM)小鼠的神经病变。方法将小鼠随机分为生理盐水对照组(C+NS组)、Nesfatin-1对照组(C+Nesfatin-1组)、生理盐水模型组(DM+NS组)和Nesfatin-1模型组(DM+Nesfatin-1组),连续6d小鼠尾静脉给予20μg/kg Nesfatin-1或等体积生理盐水。比较各组T1DM小鼠摄食、体质量变化,血糖、血脂水平,胰岛和肝脏形态结构,腓肠肌AMPK mRNA和GLUT4mRNA表达及甩尾潜伏期变化。结果 Nesfatin-1可显著降低T1DM小鼠血糖(F=24.79,q=5.91,P<0.01),但不影响给药后24h累计摄食量和体质量;能够保护胰岛结构完整性,促进肝脏脂质分解;可促进腓肠肌AMPK mRNA表达(F=8.57,q=6.25,P<0.05);能够缩短T1DM小鼠甩尾潜伏期(F=19.92,q=4.82,P<0.01)。结论外周Nesfatin-1可通过调节T1DM小鼠糖脂代谢从而改善外周神经病变。     

1型糖尿病与组织相容性复合体的相关性研究

1型糖尿病(IDDM)是一种T细胞介导的受多种基因调控的自身免疫性多基因代谢性疾病，它的发生是散布于整个基因组的多个位点上等位基因间相互作用的结果。近年来，该病的发病率呈现逐年上升趋势，其死亡率也高于青少年时期的其它慢性非传染病7～11倍，大量的流行病学研究揭示了IDDM发病率存在地域差异、种族差异以及家庭聚集性等。目前认为MHC-Ⅱ类区域的基因型是决定IDDM易感性的最重要因素。     

糖尿病患者T,B细胞亚群的研究

目的 研究糖尿病患者T，B细胞亚群细胞的变化。方法 应用流式细胞术测定34例1型糖尿病患者及38例2型糖尿病患者T细胞亚群（CD3、CD4、CD4／CD8及B细胞、）并与正常对照组28例作比较。结果 两组糖尿病患者CD3、CD4、CD4／CD8、B细胞水平较对照组均有显著降低（P〈0．01），CD8细胞显著升高（P〈0．01）。1型糖尿病与2型糖尿病患者相比：CD3、CD4及CD4／CD8在1型糖尿病患者中下降更明显（P〈0．05）。结论 1型糖尿病和2型糖尿病都存在细胞免疫功能紊乱，1型糖尿病患者细胞免疫功能损害更严重。     

小儿1型糖尿病治疗分析（附38例报告）

目的：研究1型糖尿病临床与治疗的特点。方法：对本组38例1型糖尿病患儿进行临床与治疗的回顾性分析。结果：小儿1型糖尿病患病率上升与遗传、 环境和自身免疫功能异常有关。本组10例有阳性家族史，8例病有前明显感染史，均采用普通胰岛素治疗，其中1例因严重酸中毒和继发性感染死亡，其余37例尿糖控制－－＋稳定出院。结论；有糖尿病阳性家族史和明显消瘦的患儿，应在儿童保健门诊和常规尿糖筛查，应在家庭及大面积普查中推广使用糖尿试纸及快速血糖检测仪； 只有保证胰岛素的供应，才能巩固疗效，改善预后。     

如何区分1型糖尿病与2型糖尿病

1997年美国糖尿病学会（ADA）将糖尿病分为以下四型：1型糖尿病、2型糖尿病、特异型糖尿病、妊娠糖尿病。在我国，最常见的是2型糖尿病，其次是1型糖尿病。这两种类型有下列主要临床特征（如图）：     

儿童1型糖尿病患者的个性特征分析

为分析儿童 1型糖尿病患者的个性特征 ,为 1型糖尿病患者的病情控制和心理健康提供科学依据 ,使用EPQ问卷对住院确诊的 1型糖尿病患者 36例及健康对照进行问卷调查 ,内容包括一般资料 (性别、年龄等 )和个性评估。结果病例组与健康组EPQ的T分比较显示病例组N分和P分明显高于健康组 (P <0 0 5 ) ,E分和L分两组差异无统计学意义 (P >0 0 5 )。病例组与健康组N维度各型人数比较显示病例组个性特征不稳定性所占比例明显高于健康组 (P <0 0 1)。不同病程患者在个性的 3个纬度 (N、P、E)尚未发现差异有统计学意义 (P >0 0 5 )。儿童 1型糖尿病患者的个性与健康人群比较 ,具有神经质倾向     

暴发性1型糖尿病合并急性心肌炎一例诊治分析

本文报道了1例暴发性1型糖尿病合并急性心肌炎患者的诊治过程，探讨了1型糖尿病的发病机制。暴发性1型糖尿病发病急，病情危重，较短时间高血糖后进展为糖尿病酮症酸中毒，发病时胰岛β细胞功能几乎完全破坏，而糖尿病自身抗体阴性。本例患者发病前有上呼吸道感染病史，发病1周后出现急性心肌炎，推测暴发性1型糖尿病可能是病毒感染破坏胰岛β细胞引起，为临床探索1型糖尿病发病机制提供了线索。临床医生应提高对暴发性1型糖尿病的认识，早期识别并积极治疗。     

1型糖尿病患者临床特点与胰岛素剂量关系的研究

目的研究胰岛素剂量与1型糖尿病患者的临床特点是否相关。方法94例初诊1型糖尿病(DM)病人随诊4a,记录每日胰岛素剂量、家族史,定期测量血糖、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、尿蛋白排泄量、体重指数、腰臀比等指标。结果胰岛素剂量、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白与1型糖尿病病程的相关系数有统计意义(P<0.05)。确诊后4a胰岛素剂量与各自变量的相关系数中,腰臀比、甘油三酯、2型糖尿病家族史与胰岛素剂量的相关系数有统计意义(P<0.01)。结论在1型DM患者,胰岛素剂量与腰臀比、甘油三酯、2型糖尿病家族史相关。     

T1DM患者外周血记忆性T细胞表面PD⁃1表达水平与其疾病发生发展的初步研究

目的：通过检测1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者以及健康对照外周血T细胞亚群免疫负调控分子程序性死亡蛋白1（programmed cell death protein 1,PD?1）mRNA相对表达水平和记忆性T细胞（memory T cells,Tm）表面PD?1表达情况,从分子生物学、细胞免疫学等多种角度研究记忆性T细胞PD?1表达异常与以胰岛β细胞破坏为主要机制的T1DM发生发展的相关性。方法：分离T1DM、T2DM患者以及健康对照组外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）;从PBMCs中分离出CD4+T细胞和CD8+T细胞,使用荧光定量PCR分别检测其细胞内PD?1 mRNA相对表达水平;将PBMCs分别标记荧光抗体CD4?FITC、CD45RO?PE、CCR7?APC、CD8?FITC、PD?1?PerCp,应用流式细胞术分别检测CD4+CD45RO+CCR7+Tcm细胞、CD4+CD45RO+CCR7-Tem细胞、CD8+CD45RO+CCR7+Tcm细胞、CD8+CD45RO+CCR7-Tem细胞表面免疫负调控分子PD?1的表达水平。结果：①T1DM组患者外周血中CD4+T细胞内PD?1 mRNA相对表达水平低于T2DM组和正常对照组,差异有统计学意义;②T1DM组患者外周血中CD8+T细胞内PD?1 mRNA相对表达水平未见明显异常;③T1DM组患者外周血中CD4+CD45RO+CCR7-Tem细胞亚群与CD4+CD45RO+CCR7+Tcm细胞亚群PD?1表达水平均显著低于正常对照组和T2DM组患者,差异有统计学意义;④T1DM组患者外周血中CD8+CD45RO+CCR7-Tem细胞亚群与CD8+CD45RO+CCR7+Tcm细胞亚群PD?1表达水平均无明显异常。结论：胰岛β细胞可通过细胞表面PD?L1与CD4+Tm细胞表面PD?1结合从而负调节后者细胞免疫作用,因此当CD4+Tm细胞PD?1表达异常而失去负调控作用时,细胞效应则会进一步增强,最终可能通过破坏胰岛β细胞而导致T1DM的发生发展。