肥大细胞聚集和脱颗粒促进冠状动脉微血管栓塞后心肌内胶原纤维的沉积

目的:探讨心肌肥大细胞聚集和脱颗粒,在小型猪冠状动脉微血管栓塞后心肌胶原纤维沉积中的作用.方法:32头小型猪分成4组.分别为冠状动脉微血管栓塞组(n=8),假手术组(n=8),肥大细胞膜稳定剂曲尼司特预处理并冠脉微血管栓塞组(n=8),以及曲尼司特预处理但无冠脉微血管栓塞组(n=8).冠脉微血管栓塞30 d后,用组织化学方法和透射电镜,研究肥大细胞总量以及脱颗粒肥大细胞的数量和胶原纤维的沉积.结果:微血管栓塞30 d后,肥大细胞总量和脱颗粒的肥大细胞数量以及胶原容积分数,同对照组相比均有显著性差异(P<0.01).而肥大细胞膜稳定剂曲尼司特能,有效减少微血管栓塞组中肥大细胞总量和脱颗粒的数量以及胶原容积分数.胶原容积分数分别同总的肥大细胞数量(r=0.91,P<0.001)和脱颗粒的肥大细胞数量(r=0.92,P<0.001)呈正比.结论:肥大细胞的聚集和脱颗粒促使心肌胶原纤维的沉积.     

草药复方Bresol？抵抗化合物48/80诱导的肥大细胞脱颗粒及组胺释放：促使肥大细胞稳定的一种非免疫机制

目的：研究一种草药复方制剂Bresol？对于肥大细胞脱颗粒以及组胺释放的保护作用。 方法：使用大鼠腹膜内肥大细胞,在体外经化合物48/80诱导肥大细胞脱颗粒及组胺释放,评估Bresol？稳定肥大细胞的作用。 结果：显微镜下正常对照组涂片显示较多完整的肥大细胞,有极少量的脱颗粒肥大细胞和微量的组胺释放。阳性对照组中用化合物48/80培养的肥大细胞出现了显著的肥大细胞脱颗粒现象以及高浓度的组胺释放。而100 mg/L浓度的Bresol？明显抑制了化合物48/80诱导的肥大细胞脱颗粒。此外,Bresol？可有效抑制化合物48/80诱导的组胺释放,且抑制效果与剂量有关。 结论：Bresol？能够在体外抑制化合物48/80诱导的肥大细胞脱颗粒和组胺释放。本研究的发现可解释Bresol？对多种过敏疾病有效可能是通过一种非免疫机制。     

草药复方Bresol(R)抵抗化合物48/80诱导的肥大细胞脱颗粒及组胺释放:促使肥大细胞稳定的一种非免疫机制

目的:研究一种草药复方制剂Bresol(R)对于肥大细胞脱颗粒以及组胺释放的保护作用.方法:使用大鼠腹膜内肥大细胞,在体外经化合物48/80诱导肥大细胞脱颗粒及组胺释放,评估Bresol(R)稳定肥大细胞的作用.结果:显微镜下正常对照组涂片显示较多完整的肥大细胞,有极少量的脱颗粒肥大细胞和微量的组胺释放.阳性对照组中用化合物48/80培养的肥大细胞出现了显著的肥大细胞脱颗粒现象以及高浓度的组胺释放.而100 mg/L浓度的Bresol(R)明显抑制了化合物48/80诱导的肥大细胞脱颗粒.此外,Bresol(R)可有效抑制化合物48/80诱导的组胺释放,且抑制效果与剂量有关.结论:Bresol(R)能够在体外抑制化合物48/80诱导的肥大细胞脱颗粒和组胺释放.本研究的发现可解释Bresol(R)对多种过敏疾病有效可能是通过一种非免疫机制.     

复方丹参滴丸对2型糖尿病微血管并发症血液流变学及血脂的临床观察

目的观察复方丹参滴丸对2型糖尿病伴微血管并发症患者血液流变学及血脂变化的影响.方法检测69例2型糖尿病伴微血管并发症患者,在常规治疗基础上,应用复方丹参滴丸进行治疗观察患者治疗前后血液流变学及血脂变化.结果应用复方丹参滴丸治疗12 w后,患者的血液流变学及血脂变化与治疗前比较有显著差异(P＜0.05).结论复方丹参滴丸能够改善血液流变学及调整血脂,对防治2型糖尿病微血管并发症有确切疗效.     

复方独活糖浆药效学实验研究

目的：研究复方独活糖浆的药效学作用,为临床应用提供理论依据.方法：采用肾上腺素致小鼠耳廓微循环障碍,用测微尺测量微血管动脉和静脉管径、观察红细胞的流速;大鼠棉球肉芽肿,对0.6%醋酸致小鼠疼痛反应实验.结果：与空白对照组比较,复方独活糖浆各剂量组给药可明显增大小鼠耳廓微动脉和微静脉管径,加快血管内红细胞流速,改善小鼠耳廓微循环;可抑制大鼠棉球肉芽肿,对0.6%醋酸所致小鼠疼痛有明显镇痛作用.结果：复方独活糖浆经口服给药可明显增加肾上腺素所致微循环障碍小鼠耳廓微动脉及静脉管径,加微血管内RBC流速,改善小鼠耳廓微循环;抑制大鼠棉球肉芽肿,对0.6%醋酸所致小鼠疼痛有明显镇痛作用.结论：复方独活糖浆有抗炎镇痛、明显改善微循环作用.     

油菜花粉致肥大细胞脱颗粒的实验研究

目的 :研究油菜花粉引起肥大细胞脱颗粒的致病机制。方法 :制备油菜花粉提取液及抗血清 ,采用光学显微镜和激光共聚焦扫描显微镜 ,观察经油菜花粉及抗血清孵育作用后的大白鼠腹腔肥大细胞脱颗粒百分数和细胞内游离钙浓度变化。结果 :阴性对照组肥大细胞脱颗粒百分数为 12 % ,细胞内游离钙浓度为 2 6 .5 0± 4.77OD值 ;经油菜花粉及抗血清孵育作用后的大白鼠腹腔肥大细胞脱颗粒百分数为 38% ,细胞内游离钙浓度为 15 8.2 4±18.10OD值。二者P值均 <0 .0 5。结论 :油菜花粉可引起肥大细胞脱颗粒。     

口腔扁平苔藓病损中肥大细胞超微结构特点研究

目的：探讨肥大细胞在口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP)发病机制中的作用和表现特征。方法：OLP病损组织丘疹及斑纹型15例，糜烂型15例，应用光镜对成熟型和非成熟型肥大细胞的分布，染色颗粒等观察，应用JEOL，JEM-1200EX电镜，对T肥大细胞和TC肥大细胞的超微结构进行观察。分析其相互间和与正常组织肥大细胞的区别。结果：T肥大细胞均存在于正常和OLP病损组织中，在OLP病损中T肥大细胞和TC肥大细胞超微结构发生变化。糜烂型较重，主要表现在细胞膜溶解和指状突的消失，核膜分离，线粒体变性，颗粒肿胀及脱颗粒等。非成熟型肥大细胞较成熟型肥大细胞具有高核浆比，颗粒小，颗粒数量少的特点，结论：肥大细胞作为免疫活性细胞在OLP的发病机制中起重要作用。     

疏肝健脾安神和胃法对D-IBS结肠粘膜肥大细胞、P物质和血管活性肠肽的影响

目的:观察疏肝健脾安神和胃法的康泰方对肝郁脾虚型D-IBS患者治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽的表达,从结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽等方面初步探讨康泰方治疗D-IBS的可能机制。方法:采用随机分组法将63例受试对象分为治疗组32例、对照组31例,观察治疗前、后结肠肥大细胞密度、脱颗粒肥大细胞密度、P物质和血管活性肠肽表达的变化,并分别与健康对照组进行比较。结果:治疗组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度P物质和血管活性肠肽的表达有显著性差异(P0.05),对照组治疗前、后的回盲部肥大细胞密度及脱颗粒肥大细胞密度和P物质和血管活性肠肽的表达亦有显著性差异(P0.05);结论:结肠粘膜的肥大细胞密度及肥大细胞脱颗粒密度及结肠粘膜P物质和血管活性肠肽的高表达可能是其临床表现的致病机理,康泰方可通过上述机理改善临床症状。     

黄芪治疗荨麻疹机制的实验研究

目的：观察黄芪对大鼠被动皮肤过敏反应（PCA）的抑制作用,初步探讨其治疗荨麻疹的可能机制。方法：建造同种大鼠PCA模型,实验动物随机分为模型组、酮替酚组、黄芪组,分别给予相应药物灌胃给药,采用HE染色法、甲苯胺蓝染色法、分光光度计比色法观察大鼠PCA及肥大细胞脱颗粒情况。结果：黄芪可减轻大鼠PCA,减少肥大细胞脱颗粒。结论：黄芪对大鼠PCA有抑制作用,其可能的作用机制为抑制肥大细胞脱颗粒,减少炎症介质的释放。     

白鲜皮提取物抗过敏反应研究

目的:探讨白鲜皮提取物的抗过敏作用,分析其作用机制。方法:采用C48/80处理大鼠肥大细胞RBL-2H3,刺激RBL-2H3细胞脱颗粒,释放组胺及β-氨基己糖苷酶,模拟人类过敏反应。用不同浓度的白鲜皮提取物处理大鼠肥大细胞RBL-2H3,观察白鲜皮提取物对大鼠肥大细胞RBL-2H3脱颗粒释放组织胺及β-氨基己糖苷酶的影响;采用伊文思兰染色的方法,观察白鲜皮提取物对组织胺引起的毛细血管通透性的影响。结果:发现白鲜皮提取物能够剂量依赖性的抑制C48/80诱导的大鼠肥大细胞RBL-2H3脱颗粒,减少组织胺及β-氨基己糖苷酶的释放,并能够降低小鼠毛细血管通透性。结论:白鲜皮提取物能够缓解过敏反应引起的炎症而用于过敏反应,其作用机制可能是通过抑制肥大细胞功能而降低毛细血管通透性。     

白鲜皮提取物抗过敏反应研究

目的:探讨白鲜皮提取物的抗过敏作用,分析其作用机制。方法:采用C48/80处理大鼠肥大细胞RBL-2H3,刺激RBL-2H3细胞脱颗粒,释放组胺及β-氨基己糖苷酶,模拟人类过敏反应。用不同浓度的白鲜皮提取物处理大鼠肥大细胞RBL-2H3,观察白鲜皮提取物对大鼠肥大细胞RBL-2H3脱颗粒释放组织胺及β-氨基己糖苷酶的影响;采用伊文思兰染色的方法,观察白鲜皮提取物对组织胺引起的毛细血管通透性的影响。结果:发现白鲜皮提取物能够剂量依赖性的抑制C48/80诱导的大鼠肥大细胞RBL-2H3脱颗粒,减少组织胺及β-氨基己糖苷酶的释放,并能够降低小鼠毛细血管通透性。结论:白鲜皮提取物能够缓解过敏反应引起的炎症而用于过敏反应,其作用机制可能是通过抑制肥大细胞功能而降低毛细血管通透性。     

复方丹参滴丸对糖尿病大鼠肾脏病变的影响

为探讨复方丹参丸对糖尿病大鼠肾脏病变的防治作用,将36只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组与滴丸组。复方丹参滴丸(50mg/kgd-1)混入普通饲料给药;实验第90、180天分别测24h尿蛋白量,尿微量白蛋白及尿NAG并经尾静脉取血测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)。实验结束时颈动脉取血测血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA);全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)等,并进行肾脏光镜及透射电镜观察。结果3个月时滴丸组尿微量白蛋白显著低于模型组(P<0.05)。6个月时滴丸组24h尿蛋白显著低于模型组(P<0.01),尿NAG、微量白蛋白,血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)等也有显著性差异(P<0.05)。6个月 时模型组大鼠出现明显高凝、高粘现象,肾脏微血管病变比较明显,复方丹参滴丸干预后高凝、高粘现象及微血管病变得到明显改善。结论:复方丹参滴丸可延缓或减轻糖尿病大鼠肾脏病变的发生发展。     

竹黄颗粒剂Ⅱ号对应激小鼠皮肤肥大细胞影响的实验研究

目的：阐明竹黄颗粒剂Ⅱ号治疗现的作用机制。方法：应用形态学方法观察竹黄Ⅱ号对应激小鼠皮肤肥大细胞的影响。结果：束缚应激诱导小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒，竹黄Ⅱ号抑制了此效应。结论：提示竹黄颗粒剂Ⅱ号可抑制心理应激诱导的皮肤肥大细胞脱颗粒，可能是其治疗银屑病的疗效机制之一。     

肥大细胞的机能及其他

我们研究肥大细胞的问题已有一百年之久,然而在很长一段时间里对它了解甚微,新近收集了大量的事实,对肥大细胞的机能等问题似乎有了比较统一的概念。肥大细胞能够释放它们的颗粒以回答多种既是物理又是化学因素的刺激,如多种阳离子、抗原抗体反应、机械或外伤的刺激,从而证明解剖学观察提供的材料是不一致的,令人混淆不清的对肥大细胞脱颗粒为分泌机能反应的观点是有争论的。这一观点似乎曾被很多生理学、生物化学以及药理学的研究所支持,在这些实验中详细的研究了肥大细胞脱颗粒的机理,但通过对照进行解剖学观察,令人确信在正常情况下是没有颗粒从细胞上脱下来的,在生物化学研究中也否定了肥大细胞脱颗粒是分泌机能的反应。试图解决这些矛盾的观点则认为脱颗粒作用可能在肥大细胞内部进行,颗粒并不释放出来,这一现象是可逆的,这是     

明芪胶囊对大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒的影响

目的探讨明芪胶囊抗变态反应作用。方法通过对大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒的影响,观察明芪胶囊抗变态反应的作用及强度。结果明芪胶囊对大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒的抑制率为大剂量组43±5.9％,小剂量组54.9±7.5％。结论明芪胶囊能明显抑制大鼠颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒,为该药治疗变应性鼻炎提供了理论依据。     

复方丹参滴丸对2型糖尿病患者微量白蛋白尿的疗效

目的 通过与血管紧张素受体拮抗剂的比较,观察复方丹参滴丸对早期糖尿病肾病微量白蛋白尿的疗效.方法 选取85例合并早期糖尿病肾病的2型糖尿病患者,随机分为厄贝沙坦组、复方丹参滴丸组及对照组.进行饮食、运动控制,服用药物控制血糖血压达标.厄贝沙坦组患者应用安博维片150 mg,每日2次;试验组加用复方丹参滴丸,每次15粒,每日3次;对照组继续血糖及血压控制,观察期共12周.结果 三组患者在年龄、性别、病程、血压、体重指数、血糖、糖化血红蛋白、血脂及肾功等指标差异无统计学意义(P>0.05).厄贝沙坦组治疗后尿微量白蛋白排泄率显著下降,同时血低密度脂蛋白显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);复方丹参滴丸组患者尿微量白蛋白排泄率有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05),血脂变化的差异亦无统计学意义(P>0.05).结论 ①血管紧张素受体拮抗剂在治疗12周后可使2型糖尿病尿微量白蛋白量显著下降,并对脂代谢有改善作用;②复方丹参滴丸在短期内(12周)对糖尿病尿微量白蛋白无显著改善作用,可能需要更长时间的临床观察方能确定其对早期糖尿病肾病的疗效.     

缺血-再灌注对微循环和血液流变学的影响及其防治进展

缺血-再灌注（isehemia—reperfusion，IR）在临床上是一种常见而又严重的病理过程，许多缺血性疾患在获得有效救治时均或多或少面临IR损伤的问题。IR损伤的发生机制尚未完全阐明。大量的研究表明，活性氧代谢产物是导致该损伤的主要原因之一。近年来，微血管损伤及微循环障碍在该损伤发生发展中的作用又引起人们的重视。微循环障碍及血液流变性改变在组织细胞IR损伤的发病机制中具有重要的作用，目前对IR过程中微循环障碍及血液流变性改变的研究已取得了一些进展，现综述如下。     

敏康胶囊对过敏大鼠骨膜肥大细胞脱颗粒及皮肤蓝斑的影响

目的研究敏康胶囊对过敏大鼠骨膜肥大细胞脱颗粒及皮肤蓝斑的影响。方法采用大鼠被动皮肤过敏反应试验,敏康胶囊灌胃给药,测定皮肤蓝斑直径;采用颅骨骨膜肥大细胞脱颗粒试验,计数细胞脱颗粒的个数,计算细胞脱颗粒的百分率。结果敏康胶囊(3.11g/kg)可使大鼠皮肤蓝斑的直径变小,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);同时能减少肥大细胞脱颗粒个数,降低肥大细胞脱颗粒百分率(P<0.05)。结论敏康胶囊具有一定抗I型变态反应的作用,对被动皮肤过敏反应(PCA),肥大细胞脱颗粒有明显抑制作用。     

冠心病心肌微循环障碍的诊疗新进展

近年来冠脉微循环功能障碍对于心肌缺血的影响越来越受到重视,但是目前尚不能全面了解冠状动脉微血管功能障碍机制和功能评估。通过对心肌微循环障碍的发生机制、主要评估方法、治疗等方面进行综合性阐述,为冠心病心肌微循环障碍的相关研究提供参考。     

大鼠实验性切创不同时间肥大细胞的观察

目的：探索肥大细胞在生前损伤与死后损伤鉴别中的价值。方法：用光镜、电镜及图象分析方法,对30只大鼠不同时间皮肤切创壁肥大细胞进行了定量组织病理学研究。结果：光镜下生前损伤组肥大细胞的脱颗粒率明显升高（P＜0．01）,脱颗粒的范围随伤后存活时间的延长而不断扩大。电镜下生前损伤组肥大细胞颗粒内含物电子密度下降且分布不均,颗粒膜相互融合,形成通道,将颗粒内含物排至细胞外;颗粒轴比减小,体密度下降,数密度升高。与死后损伤组及对照组相比差异显著（P＜0．05）。结论：创壁肥大细胞的脱颗粒率和肥大细胞颗粒形态改变及形态测定参数可用来推测损伤时间。