复健片对MCAO大鼠脑梗死周围组织RhoA表达的影响

[目的] 观察复健片对脑梗死大鼠脑组织RhoA表达的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。[方法] 60只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个组。用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织RhoA的表达。[结果] 药物组与模型组比较显示,药物组大鼠脑组织中RhoA表达虽然较正常对照组增多,但较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).[结论] 复健片可抑制RhoA在脑梗死后的表达,从而促进神经发生。     

针刺手法对自发性高血压大鼠胸主动脉BKCa离子通道细胞电生理的调控研究

[目的] 观察针刺手法对自发性高血压大鼠钙激活钾（BKCa）通道电生理特性的影响。[方法] 24只16周龄自发性高血压大鼠随机分为模型组、针刺手法组和无手法组,每组8只,8只相同周龄的WKY大鼠作为正常对照组。针刺手法组针刺人迎穴,施用小幅度、120次/min的捻转手法1 min,无手法组进针后不施用手法,留针15 min。采用无创鼠尾测压仪测量血压,利用膜内面向外单细胞膜片钳技术检测BKCa通道的电流、开放时间及开放概率。[结果] 模型组、针刺手法组、无手法组的收缩压和舒张压均明显高于正常对照组（P<0.05）,针刺手法组在治疗1、2、3、4周血压值显著低于模型组（P<0.05）,无手法组仅在治疗1周时收缩压和舒张压均低于模型组（P<0.05）;模型组开放概率和开放时间明显低于正常对照组（P<0.05）,针刺手法组的开放概率高于模型组（P<0.05）;无手法组与模型组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。[结论] 120次/min的捻转手法作用于人迎穴可影响BKCa通道的电生理特性,其降压作用可能与提高BKCa通道的开放活动有关。     

针刺太冲穴对自发性高血压大鼠小脑差异蛋白表达的影响

目的 探讨针刺太冲穴对自发性高血压(SHR)大鼠小脑差异蛋白表达的影响.方法 选用SHR大鼠55只,随机分为模型组、非穴组、曲泉组、太冲组、冲阳组5组,每组11只;另取Wistar大鼠8只,作为正常组.模型组和正常组只抓取不针刺,其余4组相应针刺曲泉穴、太冲穴、非穴和冲阳穴,1次/d,共7 d,记录实验前后各组小鼠的血压变化,后将小鼠处死取材,获得小脑组织,通过双向电泳和质谱检测观察蛋白表达结果.结果 治疗前后血压对比模型组的血压有显著升高(P<0.05),太冲组舒张压呈下降趋势,其他针刺组的收缩压和舒张压有略微升高,但均无统计学意义(P>0.05);双向电泳和质谱结果显示太冲穴组针刺后小脑区蛋白表达点上调明显多于曲泉组、冲阳组及非穴组.结论 针刺太冲穴后促使小脑组织蛋白表达发生差异性变化,其差异蛋白点功能包括促进代谢产物如过氧化物的消除、加快遗传信息转化、促进神经再生等,为神经-内分泌-免疫网络假说提供佐证.     

“四天穴”针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠炎性因子mRNA表达的影响

[目的]通过观察"四天穴"针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠椎间盘炎性因子基因表达的影响,探讨其对颈椎病大鼠椎间盘退变的作用机制。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为4组,即假手术组、模型组、四天穴针刺组、夹脊穴针刺组,建立动静力失衡性颈椎模型,分别给予四天穴及夹脊穴针刺,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测"四天穴"针方对颈椎病模型大鼠治疗后1周、2周、4周颈椎间盘白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。[结果]"四天穴"针方能明显降低颈椎间盘内IL-1βmRNA、iNOSmRNA的表达。[结论]"四天穴"针方可有效减缓颈椎间盘退变,其作用机制可能与降低IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达有关。     

针刺对脑梗死鼠脑心组织及血液ATP、ADP、AMP及能荷的影响

[目的]从能量代谢角度探讨脑梗死对心脏的影响及针刺的干预效应。[方法]以一侧大脑中动脉阻断大鼠(MCAo)为脑梗死实验模型,采用放免分析法检测、4个时相大鼠脑心组织及血液中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量并计算能荷水平。[结果]针刺组与模型组比较,大鼠心脑组织及血液中ATP、ADP、能荷显著上升,AMP显著下降(P<0.05或P<0.01),接近正常组。[结论]脑梗死发生后不仅脑组织能量代谢障碍,而且心肌组织能量代谢也明显障碍,针刺对脑梗死导致的脑心组织及血液能量代谢障碍具有明显的改善作用。     

针刺对慢性疲劳大鼠血清IL-2及TNF-α的影响

[目的]观察针刺对慢性疲劳大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。[方法]采用慢性束缚和冷水游泳制备慢性疲劳大鼠模型。随机将大鼠分为正常对照组、模型组、针刺组和人参皂苷组。针刺组选百会、肾俞、后三里穴,针刺1次/d。人参皂苷组给予人参皂苷水溶液[70mg/(kg·d)]灌胃治疗,1次/d。正常对照组和模型组进行与针刺组和人参皂苷组相同时间、相同程度的捉抓。连续治疗2周断头取血。采用放射免疫分析法检测大鼠血清IL-2及TNF-α的水平。[结果]模型组大鼠血清IL-2、TNF-α水平均降低,针刺后两者均明显升高。[结论]针刺可以升高慢性疲劳大鼠血清IL-2、TNF-α水平,这可能是针刺治疗慢性疲劳综合征的作用机制之一。     

针刺后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区突触素蛋白表达和超微结构的影响

[目的] 观察针刺后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆功能、海马CA1区突触素蛋白表达及超微结构的影响。[方法] 将48只SD大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组和针刺组, 每组16只, 采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)方法制造血管性痴呆模型, 针刺后海穴3个疗程后, 采用Morris水迷宫、免疫组化及电镜技术观察各组大鼠学习记忆功能、海马CA1区突触素蛋白表达及神经元超微结构的变化。[结果] 与空白组和模型组比较, 针刺组逃避潜伏期、原平台象限停留时间和大鼠海马CA1区突触素蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05);针刺组神经细胞包膜完整, 核内常染色质均匀分布, 线粒体丰富, 线粒体嵴未见明显断裂或缺失, 粗面内质网丰富;神经胶质细胞细胞器较少, 髓鞘未见明显肿胀、撕裂、溶解。[结论] 针刺后海穴可改善血管性痴呆大鼠海马的学习记忆能力, 其机制可能与改善CA1区突触素蛋白表达及超微结构有关。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清白介素-8的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素8(IL-8)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-8含量。[结果]脑缺血后各时段模型组与同时段假手术组及正常组比较脑组织及血清IL-8显著升高(P<0.05,P<0.01);治疗后6、12、24、48h各时段针刺组与同时段模型组比较脑组织IL-8含量明显降低(P<0.01),6、12及48h针刺组血清IL-8含量显著低于同时段模型组(P<0.05,P<0.01)。[结论]针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL-8的合成和分泌,调节血清IL-8的含量,抑制炎性细胞的黏附及浸润,从发挥脑保护作用。     

针刺太冲穴对自发性高血压大鼠收缩压、血浆ET-1和血清NO的影响

摘要： 目的:观察针刺太冲穴对自发性高血压大鼠（SHR）收缩压、血浆内皮素（ET-1）及血清NO含量的影响,以对其降压机制作初步探讨。方法：选用9周龄SHR28只,随机分为模型组、针刺太冲、针刺冲阳和针刺非经穴组（均n=7）,并以同体重正常血压SD大鼠（n=7）作为正常组。经过连续针刺治疗7天后,测量收缩压,并测定血浆ET-1和血清NO的水平。结果：（1）模型组血压显著高于正常组（P＜0.01）。经针刺治疗7天后,针刺太冲组大鼠收缩压显著低于模型组[(140.81±4.47)mmHg vs (166.58±9.05)mmHg,P＜0.01],但仍高于正常组[(140.81±4.47)mmHg vs (99.17±9.24)mmHg,P＜0.01]。（2）针刺太冲组大鼠针刺第7天收缩压显著低于第1天[(140.81±4.47)mmHg vs (154. 56±10.59)mmHg,P＜0.01]。（3）针刺太冲能显著降低SHR血浆ET-1水平[(93.19±4.39) pg/mL vs (105.82±6.82)pg/mL,P＜0.05]和升高血清NO的水平[(45.01±8.1)umol/L vs (28.28±4.86)umol/L,P＜0.01]。结论 针刺太冲穴能降低SHR收缩压,但未能使其收缩压恢复至正常水平,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和升高血清NO的含量有关。     

针刺对快速老化鼠线粒体钙离子浓度和活性氧簇的影响

[目的] 探讨针刺对快速老化鼠线粒体钙离子浓度和活性氧簇的调节。[方法] 运用快速老化鼠SAMP8和正常老化鼠SAMR1作为实验对象,采用“三焦针法”（原“益气调血,扶本培元”针法）,应用荧光指示剂及荧光探针标记,观察针刺对小鼠皮层、海马线粒体钙离子浓度以及活性氧簇含量的影响。[结果] SAMP8对照组皮层、海马线粒体钙离子浓度和活性氧簇与正常对照组相比,表达上调;针刺组表达下调并趋向正常组;非穴组表达上调,与针刺组有显着差异。[结论] 针刺能明显抑制线粒体内钙离子的蓄积,减少氧自由基的产生。非穴位的针刺在一定程度上会对机体产生不良刺激,加速氧化损伤。     

甘酸缓急法治疗肝阳上亢型高血压的临床疗效观察

[目的] 观察甘酸缓急中药治疗肝阳上亢型高血压患者的临床疗效。[方法] 选取64例轻、中度高血压患者随机分为甘酸缓急法治疗组和西医治疗对照组,两组均予苯磺酸氨氯地平口服,治疗组加用甘酸缓急中药,治疗4周后,观察两组中医证候积分、诊室血压以及动态血压的变化情况。[结果] 治疗前后相比,两组中医证候、诊室血压以及24 h动态血压各项参数均明显改善(P<0.05);两组相比,治疗组中医证候改善更加明显(P<0.05),治疗组24 h收缩压、24 h舒张压、夜间收缩压、夜间舒张压下降更加明显(P<0.05).[结论] 在西医治疗基础上加用甘酸缓急中药能够更好的改善临床症状,进一步降低血压。     

皮下埋植超长效氨氯地平制剂对自发性高血压大鼠血压及血药浓度的影响

目的: 探讨皮下埋植超长效缓释氨氯地平制剂对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）血压及血液中药物浓度的影响。方法: 用高分子聚合物聚己内酯合成载体,加入氨氯地平原料药制成可皮下埋植的缓释降压制剂。将雄性SHR随机分成模型对照组、空白载体组、药物灌胃组、缓释降压组,每组8只;另取8只雄性WKY大鼠作为正常对照组。将空白载体、氨氯地平缓释制剂分别植入空白载体组及缓释降压组SHR的颈背部皮下,药物灌胃组SHR予以氨氯地平溶液（0.45 mg/kg）灌胃,正常对照组、模型对照组大鼠给予同体积蒸馏水灌胃。干预期间,定期测定各组大鼠尾动脉血压,采静脉血检测血浆药物浓度,共干预88 d。结果： 从干预后第5天开始,氨氯地平药物灌胃组及缓释降压组SHR收缩压、舒张压及平均动脉压均低于模型对照组（P<0.01）,与正常对照组WKY大鼠差异无统计学意义（P>0.05）;与药物灌胃组比较,缓释降压组SHR收缩压、舒张压及平均动脉压差异无统计学意义（P>0.05）。缓释降压组SHR氨氯地平血药浓度于第3天开始达到稳定水平,一直维持到干预后第88天。结论： 皮下埋植超长效氨氯地平缓释制剂,用药1次,即可平稳降低SHR血压达标维持88 d,且能维持稳定的血药浓度。     

降压宁治疗高血压的临床研究

[目的]探讨降压宁对高血压病的治疗效果及作用机制。[方法]选择60例患者,随机分为降压宁治疗组与复方降压片对照组,每组各30例,治疗组服用降压宁,对照组服用复方降压片,治疗2个疗程评定疗效。[结果]降压宁对收缩压、舒张压均有明显降压效果,但与对照组比较无显著性差异,在症状改善方面,降压宁治疗组明显优于复方降压片对照组。[结论]降压宁具有良好的降压作用,并有效改善症状。     

松针提取物对肾性高血压大鼠的治疗效果观察

[目的]探讨松针提取物对两肾一夹(2k1c)大鼠高血压的影响及其机制。[方法]建立2k1c高血压大鼠模型,随机分为模型组、阳性药物组、松针提取物高剂量组、松针提取物中剂量组、松针提取物低剂量组、假手术组,各组分别予0.9%氯化钠(Na Cl)溶液、1kg/L的卡托普利悬浊液、50、30、20 kg/L的松针提取物、0.9%Na Cl溶液,连续灌胃4周,监测血压、检测血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管内皮素(ET)变化。[结果]与模型组相比,松针提取物各剂量组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均有下降,尤其SBP效果显著,差异有统计学意义(P0.05);其血浆中ET含量下降,血清中NO含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与阳性药物组相比,血压下降较缓慢,幅度较小,ET含量下降及NO含量升高无明显差异。[结论]松针提取物通过调节血管内舒缩因子平衡达到降血压效果。     

谈中医院校留学生汉语写作课教学

从留学生学习汉语的情况来看,他们对听、说、读、写4项语言技能的掌握往往是不平衡的,特别是在中医院校,留学生普遍存在着忽视"写"的现象.针对这种情况,在现有的精读、听力、口语、阅读4门课的基础上增开写作课,帮助学生提高写作能力.     

高血压前期中医辨证分型与脂联素、瘦素、抵抗素水平的相关性研究

[目的] 研究脂联素、瘦素、抵抗素水平对高血压前期及其中医辨证分型的影响,并探讨其水平与年龄、体重指数、收缩压、舒张压、平均动脉压的相关性。[方法] 纳入初诊为高血压前期组受试者79 例,其中肝火亢盛型20 例、阴虚阳亢型18例、痰湿壅盛型22 例、阴阳两虚型19 例,同时纳入理想血压健康体检组受试者15 例为对照组。分别测定上述受试者空腹血清脂联素、瘦素、抵抗素水平,并进行统计分析。[结果] 1)高血压前期组空腹血清脂联素显著低于对照组(P<0.01),空腹血清瘦素、抵抗素水平显著高于对照组(P<0.01)。2)痰湿壅盛型受试者脂联素水平低于其他3 个证型(P<0.05),瘦素、抵抗素水平高于其他3 个证型(P<0.05),肝火亢盛、阴虚阳亢、阴阳两虚3 个证型经两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。3)在高血压前期组中,脂联素水平与收缩压和平均动脉压呈负相关,瘦素与收缩压、舒张压和平均动脉压呈正相关,抵抗素与上述指标无相关性。在对照组中瘦素与年龄、收缩压、舒张压和平均动脉压呈正相关,脂联素、抵抗素与上述指标无明显相关性。[结论] 1)高血压前期组较理想血压组脂联素水平下降,并且瘦素、抵抗素水平升高,且与血压水平有不同程度的相关性,说明脂肪组织可能参与了高血压前期的发生。2)痰湿壅盛型受试者脂联素水平低于其他3 个证型,而瘦素、抵抗素水平高于其他3 个证型,说明脂肪组织的内分泌功能可能影响高血压前期的中医辨证分型,或可成为高血压前期中医辨证分型的客观指标之一。3)对脂肪组织内分泌功能的干预或可成为预防高血压前期发生乃至发展为临床高血压的有效途径。     

天麻钩藤饮对原发性高血压患者动态血压及颈动脉中膜-内膜厚度、左室重构的影响

[目的] 观察天麻钩藤饮对轻中度原发性高血压患者(肝阳上亢证)降压效果及颈动脉中膜-内膜厚度、左室重构的影响。[方法] 将60例轻中度原发性高血压(肝阳上亢证)患者随机分为两组, 分别为天麻钩藤饮组(治疗组)和盐酸贝那普利组(对照组), 口服治疗各6个月后, 检测治疗前后两组患者24 h动态血压水平, 计算其血压平滑指数(SI), 并检测颈动脉中膜-内膜厚度(IMT), 左室重量指数(LVMI).[结果] 研究结果显示, 经过6个月的治疗, 治疗组治疗前后24 h平均动态收缩压(SBP)差异有统计学意义(P<0.01), 白天平均SBP及平均舒张压(DBP)均显着降低(P<0.01), 夜间平均SBP及平均DBP均明显降低(P<0.05), 白天降幅大于夜间。血压平滑指数:治疗组和对照组患者治疗后均具有较高的平滑指数, 两组比较差异无统计学意义。两组治疗前后IMT比较差异有统计学意义 (P<0.01), 两组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗前后LVMI差异有统计学意义(P<0.01), 两组治疗后比较无统计学差异。[结论] 提示天麻钩藤比盐酸贝那普利具有更好的降压作用, 具有同样的降压平滑指数, 对颈动脉粥样硬化、心脏重构有逆转作用。     

消脂胶囊对家兔动脉粥样硬化干预的实验研究

[目的] 观察消脂胶囊对家兔动脉粥样硬化(AS)的防治作用,为今后进一步研究提供实验依据.[方法] 将实验动物分为对照组、模型组、消脂胶囊高剂量组和消脂胶囊低剂量组,于治疗结束时(给药10周后),耳缘静脉取血,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、脂联素(ADP)、C反应蛋白(CRP)和 内皮素-1(ET-1)含量;同时测量血压;取心脏、主动脉、下肢动脉、肝脏,以12%甲醛溶液固定,进行组织病理学检查,对AS评分,分析得出动脉硬化指数.[结果] 消脂胶囊给药10周后,消脂胶囊高剂量组家兔血清中SOD活性显著升高,消脂胶囊高、低剂量组家兔血清中ADP含量显著升高,MDA、CRP、ET-1含量明显降低,家兔收缩压下降,而消脂胶囊低剂量组家兔的舒张压下降.组织病理学结果显示,消脂胶囊高、低剂量组均能对主动脉及心肌内小动脉动脉AS及肝细胞空泡变性的病变程度有不同程度的减轻.[结论] 消脂胶囊能够对家兔AS病变指标产生有效调节,调节动脉AS家兔血压,清除自由基,防止脂质过氧化,减少炎症介质产生和保护血管内皮细胞的作用,表明该药对家兔AS病变的发生和发展有较好的防治作用.