丁香酚对酵母菌发热大鼠血浆及脑脊液中精氨酸加压素含量的影响

目的：探讨丁香酚抑制酵母菌所致发热的机制.方法：建立大鼠酵母菌性发热模型,观察丁香酚对大鼠直肠温度的影响,放免法测定大鼠血浆及脑脊液中精氨酸加压素（AVP）含量的改变.结果：皮下注射酵母混悬液后大鼠直肠温度明显升高（△T由-0.23℃升高至1.13℃,P＜0.01）,血浆及脑脊液中AVP含量也明显增加（分别由1.55,2.57 ng/ml升高至2.03,4.29 ng/ml,P＜0.05）,丁香酚能明显抑制酵母菌所致大鼠发热反应（△T由1.19℃降低至0.03℃,P＜0.01）,同时血浆及脑脊液中AVP含量也进一步增加（分别由2.03,4.29ng/ml升高至3.51,6.69 ng/ml,P＜0.05）.结论：丁香酚通过增加体内AVP的含量而发挥其解热作用.     

血管性痴呆患者血浆、脑脊液精氨酸加压素含量的测定及临床意义

目的探讨血管性痴呆(VD)患者血浆、CSF中AVP含量与头颅影像学、认知功能之间的相关性.方法运用简易精神状态量表(MMSE)、P300潜伏期(P300PL)、Hachinski缺血量表(HIS)、社会功能活动调查(FAQ)评定患者认知功能,用放射免疫分析法(RIA)测定血浆、CSF AVP含量.结果与脑梗塞(CI)组比较,VD组梗塞灶分布不同(P＜0.05).其中,双侧大脑半球、多发性病灶、皮质颞叶、额叶及丘脑部位者明显多于CI组.VD组血浆中AVP含量无显著变化(P＞0.05),CSF中AVP含量显著降低(P＜0.01),P300PL显著延长(P＜0.01),MMSE评分显著下降(P＜0.01);相关分析:VD组血浆与CSF AVP含量变化无显著相关(P＞0.05),VD组CSF AVP含量与P300 PL呈显著负相关(P＜0.01).结论脑内AVP活性变化可能参与了VD的病生过程;神经影像学改变、P300PL及CSF AVP含量动态观察,可以作为判断VD病情程度的重要参考指标.     

血浆和脑脊液中白介素-6水平变化在新生儿颅内出血的意义

目的 研究新生儿颅内出血中血浆和脑脊液白介素-6(IL-6)的水平变化与临床意义.方法 采用ELISA法测定了新生儿血浆、脑脊液IL-6的含量(新生儿颅内出血22例为实验组,无窒息史、严重感染及神经系统疾病的入院新生儿13例为对照组).结果 实验组血浆、脑脊液中IL-6含量均显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.001),以脑脊液升高更为显著;大出血组其IL-6含量较小出血组均显著升高(P值均为P＜0.05);颅高压组其IL-6含量较正常颅压组均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),以脑脊液升高明显.结论 新生儿颅内出血患儿血浆和脑脊液中IL-6水平变化与脑损伤严重程度有关,是病情监测和判断预后的指标之一.     

宁肠汤治疗肠易激综合征的实验研究

目的:观察宁肠汤对束缚应激致泄大鼠小肠运动功能及血浆胃动素(MOT)、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的影响,并探讨其作用机理.方法:将SD雄性大鼠50只随机分为正常组,模型组,宁肠汤高、低剂量组,补脾益肠丸组,采用williams改良方法建立束缚应激致大鼠泄泻模型,观察宁肠汤对束缚应激所致大鼠排便的影响,对大鼠小肠运动功能的影响;并以放射免疫法检测各组大鼠血浆MOT、SP、VIP的变化.结果:模型组大鼠小肠墨汁推进率较正常组明显增高(P＜0.01),而各治疗组较模型组明显下降(P＜0.05);模型组大鼠血浆MOT、VIP水平较正常组明显升高(P＜0.01),SP水平较正常组明显降低(P＜0.01);而宁肠汤高、低剂量组和补脾益肠丸组血浆MOT、VIP水平较模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),SP水平较模型组明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:宁肠汤能抑制束缚应激大鼠亢进的小肠蠕动,对束缚应激致泄泻大鼠胃肠激素有调节作用,其中能升高血浆SP,降低血浆MOT、VIP水平.     

脑热清对EP性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的探讨脑热清口服液的解热机制.方法建立内生致热原(EP)性发热家兔模型,观察脑热清对家兔体温的影响,并用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液中cAMP及腹中隔区精氨酸加压素(AVP)含量的变化.结果 EP组的ΔT及TRI4变化、下丘脑及脑脊液中cAMP含量、腹中隔区AVP含量显著高于脑热清 EP组(P＜0.01).4组的体温变化分别与下丘脑和脑脊液中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(P＜0.01).结论脑热清的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用.     

电针足三里对肠易激综合征大鼠血浆SP及CGRP的影响

目的 观察电针足三里对肠易激综合征(IBS)大鼠血浆P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,初步探讨其作用机制.方法 采用直肠球囊扩张刺激法造IBS大鼠模型,分为正常组、模型组、电针足三里组和电针非穴组,电针治疗10天后,应用放射免疫法分别检测IBS大鼠血浆SP、CGRP含量变化.结果 模型组大鼠血浆SP水平比正常组明显升高(P＜0.01),经电针治疗10天后,电针足三里组血浆SP含量明显低于模型组(P＜0.01);模型组大鼠血浆CGRP水平比正常组明显降低(P＜0.01),经电针治疗10天后,电针足三里组血浆CGRP含量明显高于模型组(P＜0.01).结论 电针治疗IBS的作用机制可能与降低血浆SP、升高血浆CGRP水平有关.     

精氨酸血管加压素 mRNA在不同免疫应答期大鼠下丘脑室旁核的表达变化

目的研究大鼠下丘脑室旁核(PVN)内精氨酸血管加压素(AVP)mRNA的表达与免疫应答反应间的动态关系.方法建立免疫增强及免疫抑制大鼠模型,应用原位杂交组织化学及图像分析技术检测免疫反应不同时期大鼠PVN内AVP mRNA的动态变化.结果①免疫抑制组大鼠PVN单个细胞内AVP mRNA阳性杂交信号的平均面积明显低于免疫增强组及对照组(P＜0.05).②PVN单个细胞内AVP mRNA阳性杂交信号的平均灰度值在免疫反应高峰时显著低于免疫反应开始增强时(P＜0.05),在免疫抑制最低时却明显高于免疫反应开始受抑制时(P＜0.05).③AVP mRNA阳性杂交信号在PVN内所占的总面积在免疫反应高峰时显著大于免疫反应开始增强时和对照组(P＜0.05),在免疫抑制最低时则明显小于免疫反应开始受抑制时(P＜0.05).④AVP mRNA阳性杂交信号在整个PVN内的平均灰度值在免疫反应高峰时明显低于免疫反应开始增强时(P＜0.05),在免疫抑制最低时却明显高于免疫反应开始受抑制时(P＜0.05).结论 PVN内AVP mRNA的含量与免疫应答反应的强度成正比,AVP基因的转录随免疫应答反应的变化而变化.     

步长脑心通对血管性痴呆大鼠血浆、脑组织精胺酸加压素含量的影响

目的 观察步长脑心通对血管性痴呆(VD)大鼠血浆、不同脑区精胺酸加压素(AVP)含量的影响,探讨其治疗VD的作用机理.方法 改良Pulsinellis四血管阻断法建立VD模型,采用穿梭箱系统检测大鼠学习记忆功能,放免法测定血浆及大脑皮质、下丘脑和海马AVP的含量.结果 中、西药组大鼠AAR比率[(63.5±5.0),(69.5±5.1),(70.0±5.6);(64.5±5.0),(68.2±5.7),(71.7±5.4)]显著高于模型组[(51.5±4.0),(42.5±4.6),(42.5±4.6)](P＜0.01),2治疗组间差异无显著性(P＞0.05).在大脑皮质、下丘脑和海马,中、西药组AVP含量[(5.01±0.25)pg/mg,(12.02±1.71)pg/mg,(5.57±0.22)pg/mg;(4.42±0.34)pg/mg,(9.86±1.76)pg/mg,(5.64±0.16)pg/mg]较模型组显著增多(P＜0.01);在大脑皮质、下丘脑,中药组AVP含量[(5.01±0.25)pg/mg,(12.02±1.71)pg/mg]显著高于西药组(P＜0.05),在海马两者差异无显著性(P＞0.05);血浆中AVP含量变化,各组间均差异无显著性(P＞0.05).相关分析:中、西药组和模型组大鼠海马AVP含量与AAR比率呈显著正相关(r=0.937,r=0.897,r=0.892;P＜0.05).结论 步长脑心通可有效改善VD大鼠学习、记忆能力,其机制之一可能与调节脑组织,尤其海马内神经递质AVP含量有关.     

隔物灸治疗原发性痛经寒湿凝滞型的临床观察

目的 观察隔物灸治疗原发性痛经寒湿凝滞型的疗效,探讨其作用机制.方法 将209例原发性痛经寒湿凝滞型患者随机分为2组,治疗组105例,采用隔物灸神阙、关元穴治疗,并设口服月月舒冲剂104例为对照组.治疗后进行疗效评价,同时随机对部分患者治疗前后及正常人经期血清前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、血浆血管加压素(AVP)含量进行检测.结果 治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.01).2组治疗前血清PGF_(2α)、血浆AVP含量均较正常组明显升高(P＜0.01);2组治疗后血清PGF_(2α)、血浆AVP含量均较治疗前明显降低(P＜0.01,P＜0.05).治疗后2组间血清PGF_(2α)含量比较,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组血清PGF_(2α)含量仍较正常组高(P＜0.05).结论 隔物灸对原发性痛经寒湿凝滞型患者有明显的治疗作用,其作用机制可能与降低血清PGF_(2α)及血浆AVP水平有关.     

牛磺酸减少大鼠肠套叠的发生

目的:在细菌脂多糖(LPS)诱导的大鼠肠套叠模型上,观察牛磺酸在肠套叠发生中的作用.方法:高脂高糖喂养大鼠后,腹腔注射LPS制作肠套叠模型;Greiss法测定血浆和结肠平滑肌组织硝酸盐和亚硝酸盐(NOx)的含量,放射免疫法测定血浆和组织环磷酸腺苷(cGMP)含量.结果:LPS(10 mg/kg.ip)处理后6 h诱发大鼠肠套叠发生率达40%.应用LPS的同时给予牛磺酸,肠套叠的发生率为16.7%,与单纯脂多糖组相比下降58.25%(P＜0.01).大鼠给予LPS,无论是否发生肠套叠,血浆和结肠平滑肌组织NOx、cGMP含量均升高.结肠平滑肌组织总一氧化氮合酶(tNO5)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)增高,而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)下降.大鼠给予牛磺酸后,血浆和结肠组织NOx、cGMP的含量分别降低23.7%(P＜0.01),20.6%(P＜0.01)和37.2%,22.9%(P＜0.01).结肠组织的tNOS、iNOS的活性分别降低23.2%和24.2%(P＜0.01),而cNOS的活性增高57.1%(P＜0.01).结论:牛磺酸可减少肠套叠的发生,其机制可能与抑制NO产生的不同环节有关.     

钌红在脂多糖致大鼠发热过程中对体温的影响

目的 探讨钌红在脂多糖(LPS)致大鼠发热过程中对体温的影响及可能的机制.方法 用LPS复制大鼠发热模型,观察不同浓度钌红对LPS发热曲线的影响及发热时下丘脑组织中TRPV4表达的变化.结果 (1)与单独给予LPS组相比,随着给予钌红浓度的增大,LPS致发热幅度均有不同程度的降低;(2)单独给予钌红与给予生理盐水的对照组比较,体温有所降低;(3)钌红组及钉红 LPS组TRPV4表达明显低于对照组.结论 (1)钌红对LPS致热性有抑制作用;(2)钌红能调节TRPV4通道的表达;(3)TRPV4通道可能参与正常体温的维持.     

大鼠肝微粒体细胞色素b5对细胞色素P450在体温调节中作用影响的探讨

目的 :通过观察发热、降温和解热时大鼠肝微粒体细胞色素b5(CYb5)含量的变化 ,探讨CYb5对细胞色素P 4 5 0 (CYP 4 5 0 )在体温调节中的作用。方法 :连续监测大鼠体温 ,并用改进的木村和佐藤方法测量第 1次注射不同制剂后 2 4h肝微粒体CYb5含量。结果 :腹腔注射脂多糖后大鼠体温升高 (P <0 .0 5 ) ,注射后 2 4hCYb5含量下降 (P <0 .0 5 ) ;注射丁香酚后大鼠体温下降 (P <0 .0 5 ) ,注射后 2 4hCYb5含量增加 (P <0 .0 5 ) ;腹腔注射脂多糖后 3h再腹腔注射丁香酚大鼠体温先升高然后恢复 ,注射后 2 4hCYb5含量与对照组相比无统计学意义。结论 :随着注射不同试剂大鼠体温变化的同时 ,CYb5含量变化方向与CYP 4 5 0含量方向相同 ,表明CYb5可能影响CYP 4 5 0在体温调节中的作用     

大鼠无菌性炎症发热时血清及丘脑下部铜、锌、铁、镁四种微量元素含量的变化

本实验用原子吸收分光光度计测定了大鼠无菌性炎症(AI)发热时血清及丘脑下部组织铜(Cu)、锌(Zn)、铁(Fe)、镁(Mg)4种微量元素的含量。结果发现,发热高峰组动物血清Cu含量与对照组比较显著增加(P<0.05),Zn、Fe含量明显减少(P<0.01),Mg无明显变化;发热高峰组动物丘脑下部组织Cu、Zn含量与对照组比较显著增加(P<0.005,P<0.01),但Fe、Mg含量无明显变化。作者认为,大鼠AI发热时血清微量元素Cu、Zn含量与丘脑下部Cu、Zn含量变化无关。(r=0.214,r=-0.125)。血清Cu含量增加,Zn、Fe含量减少可能参与动物AI发热时的急性期反应,并与机体发热时的防御反应有关。     

右美托咪啶预处理对脓毒症肾损伤大鼠炎性因子和氧化应激的影响

目的探讨右美托咪啶对脓毒血症大鼠AKI（急性肾损伤）的炎性因子和氧化应激的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机
均分为以下4组（每组8只大鼠）：假手术组、脂多糖（LPS）组、右美托咪啶（DEX）+LPS组、育亨宾（YOH）+DEX+LPS组;后3组分
别于术前30 min经尾静脉注射LPS（5 mg/kg）;LPS + DEX组LPS前10 min尾静脉注射DEX（10 μg/kg）;YOH+DEX+LPS组于
LPS前40 min经腹腔注射YOH（1 mg/kg）,及LPS前10min尾静脉注射DEX 10 μg/kg。4 h后处死大鼠提取标本测定血浆和肾
组织中的白介素-1β（IL-1β）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,并观察肾组织病理学变化。结果与假手术组相比,
LPS组中血浆和肾组织IL-1β、MDA水平明显升高,SOD明显降低（P<0.05）,肾脏病理损伤严重;与LPS组相比,DEX +LPS组
中血浆和肾组织IL-1β、MDA水平明显降低,SOD明显增高（P<0.05）,肾脏病理学损伤也明显减轻;YOH+DEX+LPS组和DEX
+LPS组相比,IL-1β、MDA均上升,SOD下降（P<0.05）,肾脏病理学损伤较明显。结论DEX可以减轻脓毒症相关肾损伤的炎症
反应和氧化应激,且这种作用可能是通过α2受体起作用的。
     

谷氨酰胺对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织核因子-κB的影响

目的 探讨谷氨酰胺对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织核因子(NF)-κB和肺组织病理学变化的影响.方法 静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg复制大鼠急性肺损伤模型.雄性SD大鼠50只,随机分为5组(n=10):对照组(A组);LPS组(B组);C、D、E组为谷氨酰胺+LPS组,分别于LPS注入前1 h、LPS注入同时、LPS注入后1h,静脉注射谷氨酰胺0.75g/kg.于注射LPS后4 h处死动物,测定肺组织NF-κB mRNA表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量,HE染色光镜观察肺组织病理变化.结果 与B组比较,C、D组不同程度逆转肺组织SOD活性的下降,抑制肺组织NF-κB mRNA、TNF-α及MDA水平的升高(P＜0.01),光镜下可见肺组织损伤明显减轻.E组上述指标改善不明显.结论 谷氨酰胺早期给药对脂多糖性急性肺损伤起保护效应,其机制与抑制肺组织NF-κB mRNA的过度表达,从而抑制肺部炎症反应有关.     

野黄芩甙对发热家兔下丘脑及脑脊液中环磷腺苷含量的影响

目的:从中枢发热介质的角度探讨野黄芩甙的解热机制。方法:本实验用内毒素(ET)复制家兔发热模型,观察野黄芩甙的解热作用及对家兔下丘脑和脑脊液中环磷腺苷(cAMP)含量的影响。结果:静脉注射ET后80 min,野黄芩甙+ET组家兔的体温明显低于ET组(P<0.01),表明野黄芩甙具有明显的解热作用;并且野黄芩甙能抑制ET所致的下丘脑中cAMP含量的升高(P<0.01)和脑脊液中cAMP含量的升高(P<0.01);相关分析显示,下丘脑和脑脊液中cAMP的含量变化与体温变化之间呈明显的正相关(P<0.01)。结论:野黄芩甙可能是通过抑制下丘脑和脑脊液中cAMP含量升高而发挥其解热作用的。     

法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK（ Rho激酶）通路是否能减轻脂多糖（ LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ ALI）。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组（ NS组）、脂多糖组（ LPS组）及法舒地尔干预组（ FAS组）各6只;LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2（Rho激酶2）mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻;LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组均有不同程度降低（P〈0.05-P〈0.01）;LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组与LPS组差异无统计学意义（P〉0.05）;LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组表达水平降低（P〈0.05）。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。     

家兔内毒素性发热时不同脑区前列腺素E_2含量的变化及电针的影响

本实验用24只封闭群雌性大耳白家兔,随机将动物均分为对照组、发热组和电针组3组。检测3组动物不同脑区组织前列腺素E_2(PGE_2)含量,发热组动物PGE_2含量明显升高,与对照组动物比较差异显著(P<0.05),电针组动物PGE_2含量的增加受到抑制,与发热组动物比较差异显著(P<0.05)。发热组动物脑皮质和脑干组织PGE_2含量与对照组和电针组比较无显著性差异。本实验进一步证实:PGE_2是发热的中枢性介质,ET引起体温升高时,丘脑下部组织PGE_2的含量增加,电针抑制体温的升高与丘脑下部组织PGE_2的含量增加受到抑制有关。     

补充硒减轻5—氟尿嘧啶对大鼠空肠功能的损害

目的：探讨补充硒减轻腹腔注射５－氟尿嘧啶对大鼠空肠功能损伤的机理．方法：６０只大鼠随机分为补硒组（Ｓｅ）和非补硒组（ＮＳｅ）,经腹腔注射５－ＦＵ后,分别于注射后第１,３,５日处死,检测大鼠空肠粘膜水分、硒含量、丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶和双糖酶活性．结果：两组动物空肠粘膜水分含量无显著差别;Ｓｅ组空肠粘膜硒含量显著高于ＮＳｅ组（Ｐ＜０．０１）;丙二醇含量在注射５－ＦＵ后第１,３日显著低于ＮＳｅ组（Ｐ＜０．０５）;谷胱甘肽过氧化物酶活性在注射后第五日显著高于ＮＳｅ组（Ｐ＜０．０５）;蔗糖酶及麦芽糖酶活性在注射后第３日显著高于ＮＳｅ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）．结论：补充硒减轻５－氟尿嘧啶对大鼠空肠功能的近期损害．