学习记忆障碍的动物模型

随着城市人口老龄化的到来,人类的学习记忆功能障碍已成为医学的一个紧迫问题。许多学者对学习记忆障碍的药物治疗进行了大量研究,并推出了许多有希望的益智药。国内学者大都采用正常动物,且大部分是训练前给药来观察药物对学习记忆是否有益。显然,如此所得结论的可靠性有待商榷。要准确评价药物的作用,采用学习记忆缺失动物模型来试验似更可取。本文就学习记忆障碍的动物模型作一综述。 1.老年动物老年动物学习记忆受损是一常见现象。常用的试验动物有小鼠、大鼠、兔、豚鼠、小型猪和犬等。其中老龄小鼠与大鼠因其寿命短且饲养费用低廉而成为最常用的动物。老龄小     

认知损伤动物模型常见制备方法

认知功能障碍直接影响人们的生活,动物模型的研究为筛选具有改善认知功能的药物和防治认知损伤提供研究载体。综述近年来认知损伤动物模型的常见制备方法,包括化学物质损伤、物理损伤、转基因鼠模型、老化鼠模型等。化学物质如东莨菪碱造成的获得性记忆障碍模型已成为筛选改善认知损伤药物的公认模型,物理损伤模型为创伤性脑损伤的研究提供了重要的研究基础,其中缺血缺氧性脑损伤模型是预防和研究脑血管疾病导致的认知损伤的关键。     

温胆汤对精神分裂症模型大鼠海马峰电位影响的实验研究

精神分裂症存在记忆、注意、抽象思维及信息整合等认知功能的障碍[1],精神分裂症的动物模型中,其精神症状在大鼠身上的表现目前公认有移动加快和刻板动作外,还有其他情感、思维及认知方面的症状表现.长时程动作电位增强(Longterm potentiation,LTP)现象被认为反映了突触水平的记忆过程,一些损害学习记忆的因素可减低或阻断LTP的形成,而易化LTP的因素或药物能提高模型动物的学习记忆能力[2-3].     

慢性脑低灌注致血管性痴呆的病理机制和模型建立

血管性痴呆（vascular dementia，VaD）是由脑血管疾病导致脑功能损害的一类疾病，主要表现为认知能力、学习记忆的下降。血管因素是影响其发病的主要因素，慢性脑低灌注是导致血管功能障碍致机体认知功能受损重要的危险因素，适合的动物模型是研究其病理机制的重要手段。该文概述了脑低灌注致脑血管疾病在认知功能障碍和痴呆发展过程中的病理机制及几种常用的实验性慢性脑低灌注动物模型的制作，探讨其和血管痴呆病理机制的相关性，以期为药物干预慢性脑低灌注致血管性痴呆提供适合的动物模型并为临床药物的机制研究提供借鉴。     

D-半乳糖-Aβ复合造模致大鼠学习记忆功能障碍及丹参酮治疗作用的研究

目的研究拟老年痴呆症（alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆功能的改变及丹参酮的治疗作用。方法（1）实验动物随机分成4组。AD-模型组：采用D-半乳糖腹腔注射和大鼠双侧海马齿状回背侧微量注射凝聚态β-淀粉样肽1-40（amyloid beta-peptide,Aβ1-40）的复合造模方法,拟建立AD样学习记忆障碍动物模型;丹参酮治疗组：AD大鼠造模24h后给予丹参酮[60mg／（kg·d）],溶于5mL玉米油中灌胃14d;假造模对照组：与AD大鼠同法注射等量生理盐水;正常对照组：大鼠不做任何处理。（2）采用水迷宫行为学实验检测各组大鼠的学习记忆功能。结果（1）AD模型大鼠发生了空间学习记忆功能障碍,与两对照组比较有显著性差异（P〈0．01）。（2）丹参酮治疗组治疗后较AD模型组潜伏期缩短、误入盲端次数也明显减少。结论（1）D-半乳糖-Aβ复合造模致AD样学习记忆功能障碍的动物模型具有较好的仿真AD的特点。水迷宫实验能较真实地反应动物学习记忆功能。（2）丹参酮对AD样大鼠的学习记忆功能障碍具有一定的改善作用。     

银杏叶提取物改善学习记忆障碍的实验研究

为了探讨银杏叶提取物对中枢神经系统高级机能活动的作用,为临床应用银杏叶提取物治疗认知功能障碍提供实验依据,采用东莨菪碱所致老龄大鼠学习记忆障碍的拟老年性痴呆动物模型,以水迷宫和避暗实验等学习记忆行为训练及生化检测方法,观察用药前后动物学习记忆行为和海马乙酰胆碱及蛋白质含量的变化.实验结果显示银杏叶提取物呈剂量依赖性显著改善实验动物的学习记忆能力(P＜0.05或P＜0.01),并显著增加海马脑区乙酰胆碱含量(P＜0.05或P＜0.01).结果表明银杏叶提取物可改善痴呆鼠学习记忆功能障碍.     

丹参酮对血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍的改善作用

目的：研究丹参酮对拟人类血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆功能障碍的改善作用。方法：采用改良的大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血（3 h）和再灌注（30 min）法,建立VD样学习记忆障碍的大鼠模型。实验动物随机分成VD模型组、丹参酮治疗组、假造模对照组和正常对照组等4组。采用定位航行和空间探索试验测定大鼠的空间学习记忆功能。结果：（1）VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长;空间探索试验的逃避潜伏期延长更明显,而逃避频率降低,与两对照组比较有显著性差异（P〈0.01）。（2）丹参酮治疗后,VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期缩短;空间探索试验的逃避潜伏期缩短更明显,而其安全逃避频率有明显提高。结论：（1）本研究制成的VD样学习记忆障碍的动物模型具有较好仿真人类VD的特点;水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能。（2）丹参酮对VD样大鼠的学习记忆功能障碍具有一定的改善作用。     

脉络瘀滞型血管性痴呆动物模型研制的实验研究

目的：初步建立了脉络瘀滞型血管性痴呆动物模型,为现代中医药探明血管性痴呆发病机制及合理用药提供符合中医理论的病证结合动物模型。方法：采用脂肪乳灌胃合并脑缺血再灌注制作脉络瘀滞型血管性痴呆动物模型,以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,同时测定各组大鼠脑内AchE活性及MDA的含量,观察比较该模型与单纯的脑缺血再灌注血管性痴呆动物模型同正常动物之间存在的差异。结果：灌服脂肪乳合并脑缺血再灌注所造的模型较单纯脑缺血再灌注血管性痴呆动物模型可造成更加明显学习记忆障碍,且脑组织中AchE及MDA的含量明显增高。结论：该模型更符合中医理论,可作为今后中医药研究血管性痴呆的理想模型。     

糖尿病脑病的诊断及处理

糖尿病脑病是糖尿病慢性并发症之一,长期高血糖状态下可引起中枢神经系统的损害,从而导致认知功能的下降。Deigaard通过脑代谢、神经生化、脑电生理、脑形态学及行为学等方面的研究,提出了糖尿病性脑病的概念。糖尿病脑病以获得性认知障碍和行为缺陷为特征,以轻、中度认知功能障碍为主,临床主要表现为学习能力下降,记忆功能减退,空间时间定向困难,语言、理解判断和复杂信息处理能力下降,重者甚至可发展为痴呆。1型糖尿病认知功能损害主要在联想记忆和学习技能注意力方面;2型糖尿病认知功能损害主要在学习和记忆方面,可能存在记忆提取过程的缺陷。      

ApoE基因及相关因素与缺血性脑卒中认知障碍关系的研究进展

近期研究发现载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因与认知损害有较好的相关性,可能成为认知损害的预测或诊断标准.一些相关基因及因素与认知功能也有相关性.认知功能是人类认识和了解客观事物的能力,主要包括识别、语言、记忆、应用以及时间、地点和空间的辨别能力等,所谓认知功能障碍主要有记忆障碍、失语、失用、失认、失读、视空间障碍等[1].本文拟对ApoE基因及相关因素在脑卒中认知功能损害中的作用做一综述.     

三种老年痴呆动物模型行为学比较

目的老年大鼠、基底前脑损伤大鼠及注射东莨菪碱大鼠常作为老年性痴呆的动物模型，本研究对这三种模型的行为表现进行比较研究。方法采用水迷宫及旷场分析法对这三种模型及青年对照和假手术对照进行了研究。结果老年大鼠、基底前脑损伤大鼠和注射东莨菪碱大鼠的学习记忆能力显著减弱，老年大鼠对新环境的紧张程度增强；基底前脑损伤大鼠和注射东莨菪碱大鼠的空间认知能力显著下降；注射东莨菪碱大鼠的兴奋性异常增强，（Ｐ＜００５）。结论基底前脑损伤动物的行为表现最符合老年痴呆患者的早期临床症状。     

沙土鼠脑缺血后早期亚低温对行为学及组织学损害的保护作用

目的 探讨沙土鼠脑缺血后早期亚低温干预对认知行为学及组织学损害的保护作用。方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉无损伤扎闭法制作前脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后时程3h的亚低温对认知行为学及组织学损害的保护作用。结果 缺血后早期亚低温对脑缺血造成的认知功能障碍有保护作用，特别是对近期记忆功能的改善有帮助，组织学检查见海马CA1区锥体细胞损害明显减轻。结论 缺血后早期亚低温对脑缺血造成的认知功能障碍及组织学损害有保护作用，可以明显改善脑缺血造成的近期记忆障碍。     

结核病动物模型研究进展

结核病是由结核分枝杆菌感染引起的传染病,是危害人类健康的主要传染病之一。动物模型已经成为研究人类传染病的标准化工具。虽然对于结核分枝杆菌而言并没有真正意义的动物资源,但由于不同种类的动物,对分枝杆菌的敏感性不一样,因此可以成为结核病研究的有利工具。结核病最常用的实验动物模型包括小鼠、兔和豚鼠。每种动物有其自身特点,但并不能完全模拟人类疾病。通过建立结核病的动物模型,可以大大增加我们对疾病的病因、毒力和发病机制的理解。除了这三种模型外,非人灵长类也常被用于结核病的研究。本文总结了这几种结核病模型的研究状况。     

β-淀粉样蛋白致大鼠Alzheimer病模型的研究

目的模拟人类Alzheimer病的大鼠模型,观察其学习记忆及病理性改变。方法大鼠双侧海马微量注射聚合态Aβ1-40制备AD动物模型,Y-型迷宫测定大鼠学习记忆能力,HE染色、刚果红染色检测病理变化。结果海马内注射Aβ1-40可引起大鼠学习记忆能力下降,注射区Aβ积,神经元丢失及胶质细胞浸润。结论Aβ1-40海马内注射能较好地模拟AD的学习记忆障碍、神经元损伤等行为学和病理学方面的改变,可作为AD研究较好的动物模型。     

开心散与去茯苓开心散改善拟AD动物学习记忆作用比较

目的比较开心散和去茯苓开心散对AD动物模型学习记忆的改善作用,了解茯苓在开心散复方中的作用。方法连续皮下注射D-半乳糖12周,第9周同时给予中药,第12周开始行为学检测。比较开心散及去茯苓开心散对拟AD动物学习记忆的改善作用;检测脑组织皮层区乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果开心散能显著改善模型动物学习记忆能力;降低模型动物脑组织皮层区乙酰胆碱酯酶活力,升高超氧化物歧化酶活力,降低丙二醛含量;而去除茯苓的开心散对模型动物的学习记忆能力没有改善作用或作用减弱。结论开心散复方具有改善拟AD动物模型学习记忆障碍的作用,而茯苓是开心散复方中起重要作用的成分。     

浅论老年痴呆症患者的人性化护理

1老年痴呆症的定义及分期 1.1定义 老年痴呆症,又称老年记忆障碍,是一种常见的老年慢性精神疾病,它成为继心脑血管疾病和恶性肿瘤之后,威胁人类健康的＂第三杀手＂。     

阿尔茨海默病转基因小鼠的行为学检测方法

为了进一步研究阿尔茨海默病（AD）的发病机制,人们已经设计了各种动物模型诸如胆碱能系统损伤模型、铝模型、tau蛋白模型、Aβ模型等,这些模型尽管可以存在部分特征病理改变,但是均不能模拟人类疾病渐进性的退行性改变。目前日趋成熟的转基因动物（transgenic animal）技术可以在活体上研究某一特定致病基因的作用,是研究AD独特而重要的模型,其中最常用的是转基因小鼠模型。因为AD的人类患者主要表现为进行性的记忆和认知能力的减退,相应的转基因小鼠模型也表现出学习和记忆能力的改变。现在人们已经设计出了多种实验方法对AD的转基因小鼠进行行为学的测试。本文主要是对目前国内外常采用的AD转基因小鼠行为学测试方法作一综述,有助之后相关研究中行为学检测方法的选择与应用。     

两种痴呆动物模型的实验

目的探索两种痴呆动物模型,拟研究人类阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VD）的发病机制及防治措施。方法应用D-半乳糖（腹腔注射）致衰老加海马内注射Aβ_（1-40）复合造模方法制成AD大鼠模型;应用改良的大脑中动脉线栓塞法,制成VD大鼠模型。实验动物随机分成3组：痴呆模型组、假造模对照组和正常对照组。采用Morris和Y-型水迷宫行为学试验,分别检测各组大鼠的空间学习、记忆功能。结果两种模型大鼠均发生了学习、记忆功能障碍,即AD大鼠安全逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高;VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长,空间探索试验的逃避潜伏期延长更明显,而逃避频率减少次数,与两对照组比较有显著性差异（P〈0.01）。结论制备的两种痴呆动物模型具有较好仿真人类AD和VD的特点;两种水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能。     

精神分裂症认知功能障碍的研究进展

对精神分裂症认知功能损害的研究已有逾百年的历史 ,但目前就其原因、性质、损害范围和程度仍有许多争议。目前较为一致的认识是认知功能损害是精神分裂症的核心症状之一 ,主要涉及注意、记忆 (包括工作记忆、瞬时记忆、短时记忆和长时记忆 )、抽象思维 (主要表现在执行功能 )和信息整合等方面的障碍 ,它是精神分裂症的原发症状而非疾病的结果。另外 ,患者的长期预后和社会功能障碍均主要取决于认知受损的程度 ,故如何正确评测及改善患者的认知功能对临床工作有重要指导意义。本文将主要介绍国内外在此领域的最新研究进展。一、认知功能损害…     

精神分裂症认知功能障碍的研究进展

对精神分裂症认知功能损害的研究已有逾百年的历史,但目前就其原因、性质、损害范围和 程度仍有许多争议.目前较为一致的认识是认知功能损害是精神分裂症的核心症状之一,主 要涉及注意、记忆(包括工作记忆、瞬时记忆、短时记忆和长时记忆)、抽象思维(主要表 现在执行功能)和信息整合等方面的障碍,它是精神分裂症的原发症状而非疾病的结果.