益肾降压方对肾实质性高血压大鼠血压及肾功能的影响

目的：了解不同剂量益肾降压方对肾实质性高血压（RPH）大鼠血压及肾功能的影响。方法：采用肾大部切除法建立RPH模型。随机分为实验组（益肾降压方高剂量组0．72ml/100g体重、中剂量组0．36ml/100g体重、低剂量组0.17ml/100g体重）、阳性药对照组（开博通1.6mg/100g体重）、空白对照组（水0.5ml/100g体重）。每日灌胃1次，连续8周。分别于2、4、6、8周测定血压、肌酐、尿素氮、肌酐清除率。利用多因素方差分析方法，分析不同剂量益肾降压方对RPH大鼠血压及肾功能的影响。结果：肌酐：益肾降压方各组与空白对照组比较均有显著性差异（P＜0．05）；血压：6周时益肾降压方各组与对照组比较有显著性差异（高剂量组P＜0．05，中剂量组P＜0．001，低剂量组P＜0．001）；肌酐清除率：6周时实验组与空白对照组相比有显著差（P＜0．05），8周时益肾降压方各组与空白对照组均有显著差异（高剂量组P＜0．05，中剂量组P＜0．001，低剂量组P＜0．001）。结论：益肾降压方能降低模型大鼠血压，并对肾功能有一定的保护作用。     

阿魏酸甲酯一氧化氮供体衍生物对糖尿病大鼠肾功能的干预作用

目的：探讨阿魏酸甲酯一氧化氮供体衍生物（ FAMDNOD）对糖尿病大鼠肾损伤的干预作用。方法采用链脲佐菌素诱导SD大鼠产生糖尿病,28 d后将血糖＞16．7 mmol／L的大鼠随机分为模型组（给予0．5％的羧甲基纤维素钠）、阿魏酸组（给予20 mg／kg阿魏酸）、FAMDNOD低（给予16 mg／kg FAMDNOD）、中（给予32 mg／kg FAMDNOD）、高（给予48 mg／kg FAMDNOD ）剂量组,以正常大鼠为空白对照组（给予0．5％的羧甲基纤维素钠）。检测各组大鼠血清葡萄糖、尿素氮及肌酐的含量,肾组织一氧化氮（ NO）、丙二醛（ MDA）的含量,超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合成酶（NOS）的活力,并进行组织学分析。结果与模型组比较,FAMDNOD各剂量组大鼠的血糖变化不显著,但血清尿素氮、肌酐的水平显著降低,肾组织MDA的含量下降（ P＜0．05）。与模型组比较, FAMDNOD中、高剂量组NO含量增加,SOD活力增强。诱导型NOS水平降低（ P＜0．05）。病理检查表明FAMD－NOD各剂量组肾系膜细胞数量较模型组增多,空泡变性明显减少,以中、高剂量组较为显著。结论 FAMDNOD可显著改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的肾功能及病理损伤,其作用可能是通过抗氧化和增加NO而实现的。     

降浊颗粒对慢性肾衰大鼠肠道Ig A的改善作用研究

目的：采用5／6肾切除法建立大鼠慢性肾衰动物模型,以中药复方剂“降浊颗粒”治疗,观察并评价其对CRF肠道免疫功能的影响。方法 Wistar大鼠造模后分为降浊颗粒高、中、低剂量组,贝那普利组,假手术组,模型对照组,分别给予降浊颗粒4．05、8．10、16．20g·kg －1·d－1及贝那普利1．2mg·kg －1·d－1灌胃,假手术组及模型对照组予生理盐水2mL·kg －1·d－1灌胃,疗程60 d。观察治疗前后肌酐、尿素氮变化,同时测定血清及肠道SIgA水平,以及mRNA及蛋白表达。结果贝那普利组、降浊颗粒各剂量组血清BUN、Scr水平明显低于模型对照组（P＜0．05）;ELISA、蛋白表达与RT‐PCR结果比较,贝那普利组、降浊颗粒各剂量组与模型对照组比较,肠道IgA蛋白和mRNA表达显著升高（P＜0．05）,降浊颗粒高、中剂量组与贝那普利组比较,明显升高（P＜0．05）。结论降浊颗粒有独立于具有改善肾功能的作用,此外对CRF肠道免疫功能也有一定的改善作用。     

不同剂量HgCl2与CdCl2联合对去卵巢大鼠的雌激素样作用

目的：探讨不同剂量HgCl：与CdCl2联合对去卵巢大鼠的雌激素样作用。方法：66只雌性去卵巢SD大鼠随机分为11组，每组6只，分别给予低、中、高剂量的HgCl2（0．04mg／kg、0．20mg／kg和1．00mg／kg）和CdCl2（0．08mg／kg、0．40mg／kg和2．00mg／kg）及低剂量HgCl2联合低、中、高剂量的CdCl2,阴性对照组给予蒸馏水，阳性对照组给予雌二醇，连续3d，检测各组大鼠的子宫脏器系数和嗜银染色颗粒数。结果：与阴性对照组比较，高剂量HgCl2组、高剂量CdCl2组及低剂量HgCl2与低、高剂量CdCl2联合组大鼠的子宫脏器系数升高，Ag-NORs颗粒数增加（P〈0．05）；与对应剂量CdCl2组比较，低剂量HgCl2与低剂量CdCl2联合组的子宫脏器系数升高，Ag—NORs颗粒数增加（P〈0．05）。结论：低剂量HgCl2与CdCl2联合可能具有雌激素样作用。     

巴戟天醇提物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨巴戟天醇提物对肾缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法将80只健康雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、IRI模型组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组4组,每组各20只。巴戟天高、低剂量组大鼠均连续灌胃给予一定浓度的巴戟天醇提物,而假手术组和IRI模型组大鼠仅给予生理盐水灌胃,用药7d后．建立肾IRI模型。采用生物化学法检测血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平以及。肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平,采用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡情况。结果与IRI模型组相比,巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组血清BUN、Cr水平降低（P〈0．05）;巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组肾组织中SOD、GSH-Px水平升高,而MDA水平降低（P〈0．05）;巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组凋亡指数降低（P〈0．05）。巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组血清BUN、Cr水平,肾组织中SOD、GSH-Px水平,凋亡指数比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论巴戟天醇提物能够保护肾IRI后的肾组织,这可能与其具有抗氧化和抗凋亡作用有关。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：糖尿病模型大鼠随机分为4组：模型对照组,三黄益肾低剂量治疗组[0.4 g/（kg.d）]、中剂量治疗组[0.8 g/（kg.d）]、高剂量治疗组[1.6 g/（kg.d）],另设一组正常对照组。给药8周末,观察各组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾组织超氧化物歧化酶活性、肾组织丙二醛及肾重/体重指数（肾重/体重×1000）。结果：经灌胃治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少（P〈0.01）;血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P〈0.01）。肾组织MDA低于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而高于正常对照组（P〈0.01）。肾组织SOD活性高于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而低于正常对照组（P〈0.01）。结论：三黄益肾胶囊能够降低肾组织MDA含量,提高肾组织SOD活性,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

芦根多糖对高脂诱导大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨芦根多糖对高脂诱导大鼠肾损伤的保护作用。方法制备高脂诱导大鼠肾损伤模型,将高脂大鼠分成3组,每组各10只,分别为芦根多糖高（300 mg/kg）、低剂量组（150 mg/kg）和对照组,其中高剂量组每日灌胃给予芦根多糖300 mg/kg,低剂量组每日灌胃给予芦根多糖150 mg/kg,对照组每日给予等量纯净水,连续灌胃13周,测定24 h尿蛋白定量、血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、肾脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、低密度脂蛋白（LDL-C）、氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）及肾小球内径。结果与对照组比较,芦根多糖高剂量组2 h尿蛋白定量、血清BUN、血清Cr、TC、TG、肾组织MDA、LDL-C、Ox-LDL等明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肾组织SOD明显升高（P〈0.01）,显微结构肾小球内径明显减小（P〈0.05）;而低剂量组虽有一定的改善,但差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。结论芦根多糖具有降脂抗氧化作用,能减少脂质过氧化产物,减轻对肾脏的损伤,同时具有减轻尿蛋白排泄及减小肾小球内径的作用,因此其对高脂造成大鼠肾损害具有一定的保护作用。     

红花提取物对肾缺血再灌注损伤的影响

目的：观察红花提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤模型进行干预所产生的影响。方法：将40只大鼠随机分为4组（每组各10只）,缺血再灌注组、假手术组、红花低剂量干预组和红花高剂量干预组。参照文献复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,并用不同浓度的红花提取物进行干预,之后取血检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和丙二醛（MDA）的含量;取组织测定超氧化物歧化酶（SOD）和内皮素-1（ET-1）的含量;同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果：相对假手术组,缺血再灌注组、红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的Scr、BUN、ET-1及MDA含量显著上升（P〈0．01）,SOD显著下降（P〈0．01）,肾单位出现明显变性坏死。红花高剂量组大鼠的Scr、BUN和ET-1值明显低于缺血再灌注组和红花低剂量组（P〈0．05）;红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的SOD值明显高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA值明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）。经红花提取物干预的两组大鼠肾单位变性坏死较轻。结论：红花提取物可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的程度、改善肾功能。     

养血清脑颗粒对D-半乳糖致衰老大鼠慢性脑缺血模型脑组织中VEGF及HSP70的影响

目的：观察养血清脑颗粒对D-半乳糖致衰老大鼠慢性脑缺血模型脑组织中VEGF、HSP70表达的影响，并探讨其作用机制。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、尼莫地平组、养血清脑颗粒低剂量组（简称低剂量组）、养血清脑颗粒高剂量组（简称高剂量组）5组。在D-半乳糖（D-gal）致衰老的基础上永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制备衰老大鼠慢性脑缺血模型。术前1d，高低剂量组分别用0．32g／mL、0．16g／mL养血清脑颗粒混悬液灌胃，尼莫地平组用尼莫地平混悬液灌胃，模型组灌服等量蒸馏水，正常组用等量生理盐水颈背部皮下注射。4W后，断头开颅取脑，处死大鼠，测定脑组织中VEGF及HSP70含量。结果：与正常组比较，模型组脑组织血管内皮中VEGF表达无明显改变，HSP70表达明显减少（P〈0．05）。与模型组比较，高剂量组、低剂量组脑组织血管内皮中VEGF、HSPT0表达增高（P〈0．01）。与低剂量组比较，高剂量组脑组织血管内皮中VEGF、HSP70表达增高（P〈0．01，P〈0．05）。结论：养血清脑颗粒使缺血脑组织中VEGF及HSP70的表达增加，提示该药可能从促进血管侧支循环形成及抑制神经元死亡等方面保护缺血脑细胞。     

肾康注射液(SKI)对大鼠糖尿病肾病的保护作用及可能机制研究

目的：探究肾康注射液（SKI）对大鼠糖尿病肾病的保护作用及可能机制。方法：选取60只SD大鼠,随机分为正常组、糖尿病组、低、高剂量组四组各15只,糖尿病组、低、高剂量组大鼠进行糖尿病肾病模型建立,建模成功后分别使用2g/kg、4g/kg的肾康注射液对低、高剂量组大鼠进行干预,正常组、糖尿病组使用生理盐水干预。对四组大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、β2-MG、血清胱抑素C（CysC）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平进行检测,检测四组大鼠肾重指数,并对肾组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6（IL-6）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、纤粘蛋白（FN）、COL-IV、α-SMA、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、ROS水平及RhoA、ROCK1表达进行检测。结果：高剂量组大鼠FBG、FINS、TC、TG、HbA1c、HOMA-IR、β2-MG、CYS-C、SCr、BUN水平低于糖尿病组、低剂量组（P＜0.05）。高剂量组大鼠肾重及肾重指数低于低剂量组（P＜0.05）。高剂量组大鼠肾组织ICAM-1、VCAM-1、IL-6、TGF-β1、CTGF、FN、COL-IV、α-SMA、MDA、ROS水平低于糖尿病组、低剂量组,SOD水平高于糖尿病组、低剂量组（P＜0.05）。高剂量组大鼠肾组织RhoA、ROCK1相对表达量低于糖尿病组、低剂量组（P＜0.05）。结论：肾康注射液能够改善糖尿病肾病大鼠胰岛素抵抗及肾脏病变、细胞内皮损伤、慢性炎症、氧化应激以及肾间质纤维化状况,RhoA/ROCK信号通路可能是肾康注射液对大鼠糖尿病肾病起到保护作用机制之一。     

促红细胞生成素治疗大鼠肾脏缺血再灌注损伤最佳剂量及时机的探讨

目的探讨重组人促红细胞生成素（rHuEPO）治疗大鼠肾脏缺血再灌注性损伤的最佳剂量及时机。方法将60只SD大鼠随机分为6组,每组10只,假手术组、模型组、高剂量24（高24）组：造模后腹腔注射rHuEPO 5 000 U/kg,24 h后取肾标本;低剂量24（低24）组：rHuEPO 2 500 U/kg,24 h取肾脏标本;高剂量48（高48）组：rHuEPO 5 000 U/kg,48 h取肾标本;低剂量48（低48）组：rHuEPO 2 500 U/kg,24 h后追加2 500 U/kg,48 h取肾标本。检测血清尿素氮（BUN）、肌酐水平（Scr）、肾组织中磷酸化应激活化蛋白激酶（p-JNK）的表达及肾小管上皮细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,其他5组大鼠BUN、Scr明显升高,凋亡加重,p-JNK表达增多;与模型组相比,各rHuEPO治疗组肾功能明显好转,肾功能高24组好于低24组,高48组好于低48组（P〈0.05）。结论及时一次大剂量应用rHuEPO对大鼠肾脏具有更好的保护作用,可能是通过调节p-JNK等因子表达以减少凋亡的发生,而达到改善肾脏病理性损伤。     

肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭模型大鼠的抗氧化作用研究

目的探讨肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的抗氧化作用。方法取健康雄性SD大鼠70只,造模前取尾静脉血,分离血清,进行尿素氮(BUN)含量测定,按BUN水平均衡,随机分为空白组、模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组,每组10只大鼠。模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组采用灌服腺嘌呤致大鼠CRF模型,同时肾福康组连续给大鼠灌胃肾福康胶囊40 d,分别按低、中、高剂量[0.225、0.45、0.9 g生药/(kg·d)]进行给药;阳性对照组给予灌胃尿毒清颗粒[6.7g/(kg·d))]共40 d。造模后12、24 d测定各组大鼠血清BUN、血清肌酐(SCr)含量;造模后第40天测定各组大鼠心、肾脏组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果模型组大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织匀浆中MDA含量明显高于空白组,SOD含量较空白组显著性降低(均P<0.01)。阳性对照组、肾福康中、高剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织中MDA含量(P<0.05),明显增加心、肾组织匀浆液中SOD含量(P<0.05)。各剂量组间比较,肾福康中、高剂量组在降低大鼠血清BUN、SCr含量,升高肾组织匀浆中SOD含量方面与肾福康低剂量组比较有显著性优势(P<0.05)。结论肾福康胶囊具有抗氧化作用,能有效保护CRF大鼠心、肾等重要器官。     

降浊颗粒对慢性肾衰竭大鼠肾组织纤维连接蛋白的影响

目的本研究拟通过动物实验,观察降浊颗粒对5/6肾切除慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织纤维连接蛋白(FN)的影响,来探讨降浊颗粒对CRF的治疗效果及抗肾间质纤维化的机制。方法选择健康Wistar雄性大鼠120只,随机分为假手术组及模型组。5/6肾大部切除法建立CRF大鼠模型。模型组大鼠随机分为五组给药。动物灌胃给予生理盐水或给药,连续60 d。观察实验大鼠治疗前后的体征及一般状态,血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)的变化,取大鼠肾脏病理切片,采用免疫组织化学染色(SP法)检测FN表达情况。结果降浊颗粒能够降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平,贝那普利组、降浊颗粒高、中、低剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),高、中、低剂量组与贝那普利组比较,差异无统计学意义(P>0.05);降浊颗粒能够降低实验大鼠肾组织中的FN的表达,降浊颗粒高剂量组与模型对照组比较差异有高度统计学意义(P<0.01),降浊颗粒高、中剂量组与贝那普利组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论降浊颗粒能够减少CRF大鼠血清BUN、Scr水平,抑制大鼠肾组织FN的表达,干预肾间质纤维化,最终延缓大鼠CRF进展,以降浊颗粒高、中剂量组效果最好,其疗效与贝那普利相当。     

灯盏花素对脓毒症性急性肾损伤保护作用的实验研究

目的观察灯盏花素对脓毒血症模型大鼠急性肾损伤的保护作用。方法清洁级Wistar雄性大鼠60只,随机分为假手术组、脓毒血症模型组和灯盏花素大、中、小剂量组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制大鼠脓毒血症模型。灯盏花大、中、小剂量组在造模后立即分别给予灯盏花素5、10、20mg/kg尾静脉注射。术后24h处死大鼠,下腔静脉取血测定肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平,采用酶联免疫法（ELISA）测定血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子1（KIM-1）的水平;摘取肾组织标本进行病理组织学观察,免疫印迹法检测肾脏NGAL和KIM-1蛋白含量。结果与脓毒血症组比较,灯盏花素大、中剂量组大鼠血清Scr、BUN、NGAL和KIM-1水平及肾组织NGAL和KIM-1蛋白表达水平均显著降低（P均〈0.05）;肾脏病理改变好转。灯盏花素小剂量组肾脏病理改变未见好转（P〉0.05）。结论灯盏花素可以显著改善脓毒血症模型大鼠肾组织损伤,降低血清NGAL和KIM-1水平及肾组织NGAL和KIM-1蛋白表达量,对脓毒血症所致急性肾损伤具有保护作用。     

通络益肾温阳方对糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的:观察通络益肾温阳方对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的疗效。方法:随机抽取9只大鼠作为正常对照组,行假手术;其余51只采用左侧单肾切除术合链脲佐菌素腹腔注射复制DN大鼠模型。将造模成功的47只大鼠分为病理对照组(16只)、中药治疗组(16只)、洛汀新+糖适平西药治疗组(15只),给药10 w。观察各组大鼠治疗前后一般情况,检测24 h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白、空腹血糖、血清尿素氮、血肌酐;计算肾脏肥大指数,并行HE染色观察肾脏的病理组织学变化。结果:与对照组比较,中药治疗组大鼠一般状况明显改善,体重显著增加(P<0.01);检测24 h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白、空腹血糖、血清尿素氮、血肌酐、肾脏肥大指数显著降低(P<0.01);肾病理组织学变化明显减轻。结论:通络益肾温阳方对DN模型大鼠具有一定的治疗效果。     

大鼠肾缺血-再灌注损伤后p38MAPK mRNA表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响

目的观察p38MAPK在缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肾组织中的表达,研究银杏达莫注射液对肾IRI的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组：假手术对照组,IRI模型组,银杏达莫注射液高、中、低剂量组,每组各10只。IRI模型组和高、中、低剂量组,手术切除右肾,夹闭左侧肾蒂缺血1h,移去动脉夹再灌注1h,除此之外,对于银杏达莫注射液处理组,术前分别按09、18、36mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射给药1周。假手术对照组和IRI模型组术前按18mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射09％氯化钠注射液,给药1周。1周后处死大鼠检测其肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及血肌酐（sCr）、血尿素氮（BUN）的含量。取肾组织光镜、电镜下观察肾组织的形态学变化,用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织p38MAPK mRNA的表达情况。结果与假手术对照组相比,模型组大鼠Cr（214.2±40.1）μmol／L、BUN（8．75±1.28）mmol／L及MDA（11．27±2．43）nmol／mg—prot含量均比假手术对照组增高（P〈0.01）,SOD（103．62±6.59）U／mgprot活性显著下降（P〈0.01）;肾组织p38MAPK mRNA（1.38±1.36）水平显著升高（P〈0．01）.银杏达莫注射液处理各组Scr、BUN及MDA含量显著降低,SOD活性显著升高;肾组织p38MAPK mRNA表达水平显著下调,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;银杏达莫注射液处理各组之间无明显差异。结论银杏达莫注射液可通过降低氧自由基水平从而下调p38MAPK mRNA的表达以改善IRI大鼠肾功能,减轻其损伤程度。     

白花丹参水提物对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用

目的观察白花丹参水提物对实验性糖尿病肾病大鼠肾功能的影响,明确其治疗作用。方法以高糖高脂饮食喂养的78只雄性Wistar大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg-1建立糖尿病肾病(DN)模型,随机分为空白组、模型组、西药组、中药大、中、小剂量组,分别于给药第6周和12周后测24 h尿蛋白、尿微量白蛋白(mAlb)、空腹血糖(FPG)、血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、甘油三脂(TG)、α1-微球蛋白(α1-MG)和尿转铁蛋白(TRF)等指标,进行统计分析。结果与模型组相比,中药组、西药组对糖尿病肾病模型大鼠血糖和肾功能均有显著的治疗作用,FPG、Scr、BUN、TG、24 h尿蛋白、mAlb、α1-MG和TRF等指标均优于模型组(P<0.01);中药治疗组随剂量的增加,效果显著提高,而以中药大剂量组效果最好,明显优于其他各组(P<0.01)。结论白花丹参水提物对糖尿病肾病大鼠肾功能有显著的保护作用,可以改善肾功能,延缓糖尿病肾病的发生发展。     

汉黄芩素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及肾组织RAGE、S100A8表达的影响

目的 探讨汉黄芩素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及肾组织晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、髓样相关蛋白8(S100A8)表达的影响。方法 SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、厄贝沙坦组(15mg/kg)、汉黄芩素低、高剂量组(50、100mg/kg),每组12只;模型组、厄贝沙坦组、汉黄芩素低、高剂量组建立糖尿病肾病大鼠模型,厄贝沙坦组、汉黄芩素低、高剂量组于建模成功后第1天开始灌胃给予相应药物,持续给予8周,对照组和模型组给予等体积生理盐水,试验结束后,测定24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血糖,观察大鼠肾脏病理改变,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法及蛋白免疫印迹(WB)法测定肾脏RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平。结果 模型组大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白、血糖、肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平高于对照组(P<0.05);厄贝沙坦组、汉黄芩素低、高剂量组大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白、血糖、肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平低于模型组(P<0.05),且随着汉黄芩素剂量的增加,汉黄芩素低、高剂量组大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白、血糖、肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);汉黄芩素低、高剂量组大鼠BUN、Scr、24h尿蛋白、血糖、肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白水平高于厄贝沙坦组(P<0.05)。结论 汉黄芩素对大鼠糖尿病肾病具有明显治疗效果;其机制可能与汉黄芩素可对糖尿病肾病大鼠肾脏组织RAGE、S100A8 mRNA和蛋白产生抑制作用有关。     

葱白制剂对5／6肾切除大鼠PPAR-γ表达的影响

目的观察葱白制剂对慢性肾衰大鼠肾组织过氧化脂质体增殖激活受体-γ（PPAR-γ）表达的影响。方法SD大鼠80只，制备5／6肾大部切除慢性肾衰大鼠模型。分为葱白制剂组、苯那普利组、模型对照组和假手术组。各组大鼠分别于第1、4、8、12周杀检，分别留取血、尿及肾组织标本，检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN），24h尿蛋白定量，肾组织免疫组化检测Ⅰ型胶原（COL—Ⅰ）、Ⅲ型胶原（COL-Ⅲ）及PPAR-γ表达，RT—PCR法检测肾组织PPAR-γ mRNA表达。结果自第8周起，葱自制剂组及苯那普利组BUN及Scr下降，较模型组明显差异（P〈0．05）；用葱自制荆及苯那普利均可明显减少尿蛋白排泄（P〈0．05）；免疫组化模型组仅在肾小球有少量PPAR-γ表达，葱白制剂组肾小球及肾小管均有PPAR-γ表达，苯那普利组仅肾小球有少量表达，而假手术组主要在肾小球表达，肾小管有少量表达；葱白制剂与苯那普利均可明显抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。RT—PCR结果示5／6肾大部切除大鼠肾组织PPAR-γ mRNA表达下降，葱白制剂可上调其表达。结论葱白制剂可改善肾纤维化，保护肾功能。其机制可能与慢性肾衰的早期调节PPAR-γ mRNA的表达有关。