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相似文献
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1.
张海风 《基层医学论坛》2016,(35):4990-4991
目的:观察不同剂量氯吡格雷对高龄冠心病合并慢性肾病患者的影响。方法选取我院2013年5月—2016年1月收治的65例高龄冠心病合并慢性肾病患者,根据治疗方法不同分为观察组(n=34)和对照组(n=31),2组均给予氯吡格雷治疗,观察组给药剂量为75 mg/d,对照组给药剂量为50 mg/d。比较2组治疗前后血小板抑制率、ADP抑制率、不良反应发生率及心血管事件发生率。结果治疗后2组血小板抑制率和ADP抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组不良反应发生率为8.82%,对照组不良反应发生率为6.45%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);2组心血管事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论低剂量与常规剂量氯吡格雷治疗高龄冠心病合并慢性肾病具有相似的抑制血小板聚集、改善心血管事件发生作用,且两者安全性相比无显著差异。  相似文献   

2.
探讨替格瑞洛在氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者治疗中的临床应用效果。方法选取2012年1 月-2014 年12 月该院收治的氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者100 例,将其随机分为治疗组和对照组,每组50 例。治疗组患者口服阿司匹林和替格瑞洛,对照组患者术后口服司匹林和氯吡格雷,并分别对两组患者的临床治疗情况进行比较和分析。结果两组患者血小板计数和血小板聚集率比较,差异有统计学意义(p <0.05),治疗组患者血小板计数和血小板聚集率低于对照组;两组患者二磷酸腺苷(ADP)最大聚集时间和ADP 最大聚集率比较,差异有统计学意义(p <0.05),治疗组患者ADP最大聚集时间和ADP 最大聚集率高于对照组;两组患者治疗后超敏C-反应蛋白和P选择素水平比较,差异有统计学意义(p <0.05),治疗组患者治疗后超敏C-反应蛋白和P选择素水平低于对照组;两组患者并发症发生率比较,差异有统计学意义(p <0.05),治疗组患者并发症发生率低于对照组。结论替格瑞洛改善氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者临床治疗的有效性和安全性具有十分重要的意义,值得进一步临床推广应用。  相似文献   

3.
周燕  何泉 《海南医学院学报》2014,(7):923-925,929
目的:探讨不同剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊介入术后血小板聚集率和超敏c反应蛋白(hs—CRP)水平的影响。方法:80例急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者随机分为两组,两组均于PCI术前均给予氯吡格雷300mg负荷剂量+阿司匹林肠溶片300mg口服,高剂量组予术后氯吡格雷150mg/d维持(7d后改75mg/d维持),标准剂量组予75mg/d维持,比较两组手术前后血小板聚集率、血清hs-cRP水平及临床终点事件。结果:两组术后血小板聚集率及血清hs—CRP水平比较均有明显下降,但上述指标在高剂量组均明显低于标准剂量组,差异有统计学意义(P〈0.05);两组联合终点事件及出血事件发生率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:sTEMI患者PCI术后采用高氯吡格雷维持剂量较标准维持量可进一步降低患者血小板聚集率及减轻患者的炎症反应。  相似文献   

4.
目的 调查老年人血栓性疾病预防中使用不同剂量氯吡格雷产生抵抗现象的发生率。方法 选取我院有血栓性疾病高危因素的老年人100例,随机分为两组,其中A组50例服用氯吡格雷50mg/d,B组50例服用氟吡格雷75mg/d,服药前和服药1月后分别抽取空腹静脉血,用二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集率试验(PAgT),检测血小板聚集率。结果 患者中氯吡格雷抵抗总发生率为10,0%,其中A组氯吡格雷抵抗发生率为12.0%,B组氯吡格雷抵抗发生率为8.0%,两组率的比较,经t检验,P〉0.05,无统计学意义。结论 氯吡格雷抵抗现象与使用剂量无关,增加使用剂量并不能减少氯吡格雷抵抗。  相似文献   

5.
目的:应用血栓弹力图评估阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的抗血小板临床效果。方法:纳入120例缺血性脑梗死患者分为A、B、C 3组,每组40例。A组口服阿司匹林,B组口服氯吡格雷,C组口服阿司匹林联合氯吡格雷,用药21d后根据血栓弹力图结果选择敏感抗血小板药物单用,3组均连续服用3个月。观察治疗后各组间二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率,比较入院时NIHSS评分及以及治疗后3个月内主要不良事件的发生情况。检测3组血小板参数中血小板数(PLT)、平均血小板体积(MPV)的变化。结果:A组和B组AA途径诱导的抑制率有统计学差异(P<0.05),A组和C组的AA途径诱导的抑制率无统计学差异(P>0.05),B组和C组AA途径诱导的抑制率有显著差异(P<0.01)。A组和B组ADP途径诱导的抑制率有显著差异(P<0.01),A组和C组ADP途径诱导的抑制率有显著差异(P<0.01),B组和C组AA途径诱导的抑制率有显著差异(P<0.05)。3组间不良事件发生率差异无统计学意义。3组间PLT比较差异无统计学意义(P>0.05),A组平均血小板体积(MPV)与B组、C组比较差异均有统计学意义(P<0.05),B组MPV与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:急性非心源性缺血性脑血管病患者在急性期给予双抗血小板治疗,并根据血栓弹力图结果选择敏感药物可增加患者抗血小板受益,降低出血风险。  相似文献   

6.
目的 应用血栓弹力图(thrombelastograph,TEG)检测拟行颅内外动脉狭窄支架成形术患者,寻找术前最佳抗血小板给药时间,为手术时机把握提供参考.方法 收集255例2012年12月- 2014年12月解放军总医院神经外科收治的拟行颅内外动脉狭窄支架成形术患者,既往无服用阿司匹林和氯吡格雷的患者为A组(146例),服用阿司匹林和氯吡格雷达1周以上为B组(109例),两组均于入院当天口服阿司匹林100 mg +氯吡格雷75 mg,血栓弹力图检测服药后第1、3、5、7天的花生四烯酸(arachidonic acid,AA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 A组,与第1天相比,第3天的AA、ADP血小板抑制率无统计学差异(P>0.05),第5天的AA、ADP血小板抑制率有统计学差异(P<0.05).B组,服药后第1天AA%为70.43%±15.32%,ADP%为36.52%±19.38%,已达到较好的抑制水平,与第3、5、7天相比,AA、ADP的血小板抑制率无统计学差异(P>0.05).结论 既往无服用阿司匹林和氯吡格雷的患者,术前服用阿司匹林和氯吡格雷治疗延长至5 d后有较好的血小板抑制效果;既往服用阿司匹林和氯吡格雷1周以上的患者,术前服用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗,服药后第1天即有较好的血小板抑制效果.血栓弹力图可为颅内外动脉狭窄患者支架治疗时机提供参考.  相似文献   

7.
目的 应用血栓弹力图评估冠心病PCI术后患者服用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变。方法 回顾性分析2019年9月—2022年9月的急性期冠心病行PCI住院患者150例,分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联合治疗组三组;所有患者均应用血栓弹力图检测在抗血小板治疗后花生四烯酸(AA)通路和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率。结果 三组患者性别、年龄、合并的基础疾病类型等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。阿司匹林组、氯吡格雷组和阿司匹林组与氯吡格雷联合用药组在血小板抑制率和临床效果上差异有统计学意义(P<0.05),而在药物不良反应方面差异无统计学意义(P>0.05)。阿司匹林敏感组与不敏感组在性别、年龄及是否合并高血压病方面,差异无统计学意义(P>0.05);而糖尿病、吸烟、高脂血症及肥胖因素与阿司匹林的药物敏感性有关(P<0.05)。氯吡格雷敏感组与不敏感组在年龄及是否合并高血压病方面,差异无统计学意义(P>0.05);而性别、是否合并糖尿病、抽烟、高脂血症及超重等因素与氯吡格雷药物敏感性有关(P<0.05)...  相似文献   

8.
目的:探讨经皮冠状动脉支架植入术(percutaneous coronary intervention,PCI)后氯吡格雷低反应(clopidogrel low response,CLR)患者短期替格瑞洛强化抗血小板治疗的临床疗效。方法:连续入选PCI术后经光学血小板聚集(light transmittance aggregation,LTA)法检出的CLR患者100例,随机分为氯吡格雷组(50例)和替格瑞洛组(50例)。氯吡格雷组予氯吡格雷75 mg/d;后者予替格瑞洛90 mg,2次/d,bid,强化1个月后改为氯吡格雷75 mg/d;两组患者均联合服用阿司匹林100 mg/d。治疗1个月后检测所有患者的血小板聚集率;随访6个月,比较两组心血管不良事件的发生情况。结果:两组患者随机治疗前二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率(adenosine diphosphate?induced platelet aggregation,PLADP)及花生四烯酸诱导的血小板聚集率(arachidonic acid?induced platelet aggregation,PLAA)均无统计学差异(P > 0.05);治疗1个月时,替格瑞洛组PLADP显著低于氯吡格雷组[(21.27 ± 12.81)% vs.(48.72 ± 10.92)%,P < 0.01],两组患者PLAA无统计学差异(P > 0.05);6个月时随访,替格瑞洛组心源性再入院患者显著低于氯吡格雷组(6% vs. 20%,P < 0.05),但轻微出血增加(24% vs. 8%,P < 0.05)。结论:替格瑞洛的抗血小板聚集作用显著优于氯吡格雷,对CLR患者PCI术后替格瑞洛强化抗血小板治疗1个月可能减少心源性住院事件。  相似文献   

9.
目的:探讨不同抗血小板治疗对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响?方法:97例脑梗死患者随机入组不同的抗血小板治疗组(阿司匹林治疗组?氯吡格雷治疗组?阿司匹林联合氯吡格雷治疗组),在入院第1天(治疗前)和第10天采用流式细胞仪检测血小板CD62P?比浊法检测花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板最大聚集率(MARAA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板最大聚集率(MARADP)?结果:3组患者入院第1天CD62P?MARAA?MARADP无显著差异,治疗10 d后3组的CD62P?MARAA?MARADP值均下降,与入院第1天的CD62P?MARAA?MARADP值比较,差异有统计学意义?3组脑梗死患者血小板MARADP下降程度组间比较有差异,氯吡咯雷治组MARADP下降明显,阿司匹林联合氯吡格雷治疗组下降更明显?血小板MARAA?血小板CD62P下降程度组间比较无显著差异?结论:阿司匹林?氯吡格雷?阿司匹林联合氯吡格雷3种抗血小板治疗方法均能有效减少脑梗死急性期的血小板活化,降低血小板最大聚集率,提示临床治疗均有效;氯吡格雷和阿司匹林联合治疗更能抑制血小板的聚集,抗血小板疗效更好?  相似文献   

10.
目的:分析服用抗血小板药物心脑血管病病人血栓弹力图(TEG)结果,为临床治疗提供参考。方法:收集因心脑血管疾病住院病人249例,根据其服用抗血小板药物情况分为阿司匹林组(AA组,n=141)、氯吡格雷组(ADP组,n=20)、阿司匹林+氯吡格雷联合组(双联组,n=88),用血栓弹力图仪检测病人血小板抑制率,分析3组抗血小板治疗的疗效差异。结果:双联组的AA途径和ADP受体途径血小板抑制率分别为(88.47±19.69)%和(68.08±28.12)%,均高于AA组的(77.71±29.7)%和ADP组的(52.57±26.97)%(P<0.01和P<0.05)。双联组的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗发生率分别为6.82%和11.36%,均低于AA组的21.99%和ADP组的30%(P<0.01和P>0.05)。结论:采用TEG仪检测心脑血管病病人的血小板聚集抑制率有利于指导临床制定个体化的抗血小板治疗方案。阿司匹林对心脑血管病人血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。接受标准剂量抗血小板治疗的心脑血管病病人存在抗血小板抵抗;阿司匹林与氯吡格雷联用抗血小板有协同作用。  相似文献   

11.
目的:观察第三代抗血小板新药血小板二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12拮抗剂---替格瑞洛在氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征(ACS)患者中的临床疗效。方法随机选取拟行冠脉内支架植入(PCI)术的ACS患者66例,PCI术前均服用氯吡格雷(300~600 mg负荷量),服药后24 h内,应用血栓弹力图检测血小板抑制率分为两组:(1)血小板抑制率<31%,明显减低,为氯吡格雷抵抗组6例;(2)血小板抑制率>50%,正常,为正常组60例。两组血小板抑制率有明显差异(P<0.001)。氯吡格雷抵抗组予替格瑞洛口服,首服180 mg,继90 mg 2次/d持续1年,替换氯吡格雷;正常组予氯吡格雷口服75 mg 1次/d持续1年。结果氯吡格雷抵抗组用替格瑞洛治疗,血小板抑制率恢复正常,且略高于正常组,两组血小板抑制率无明显差异( P>0.05)。 PCI术后无急性及亚急性冠脉及支架内血栓形成,无出血率增加。结论替格瑞洛对氯吡格雷抵抗者抑制急性及亚急性血栓形成有效,可显著降低ACS患者心血管事件发生率,不增加大出血。  相似文献   

12.
  目的  研究利伐沙班在股腘动脉粥样硬化闭塞支架植入术后的疗效及安全性。  方法  将满足标准的87患者随机分为试验组45例和对照组42例,两组患者一般资料差异无统计学意义。试验组予利伐沙班片每次10 mg,po,qd和阿司匹林肠溶片每次100 mg,po,qd;对照组予阿司匹林肠溶片每次100 mg,po,qd,两组患者均予阿托伐他汀10 mg,po,qd和贝前列素钠40 μg,po,tid,嘱所有患者戒烟。观察随访术后当天、治疗后3个月和6个月两组患者ABI、跛行距离、支架再狭窄、支架附壁血栓形成以及二次干预率等相关疗效指标,并统计药物不良反应、不良心脑血管事件、轻度和严重出血情况等安全性指标,对随访观察的结果进行统计学分析。  结果  6个月时两组患者附壁血栓形成、ABI和跛行距离差异有统计学意义(P < 0.05),支架再狭窄差异无统计学意义(P > 0.05),两组患者二次干预率的Log-rank检验差异无统计学意义(P > 0.05),两组患者安全性对比无统计学意义(P > 0.05)。  结论  利伐沙班联合阿司匹林治疗明显的减少了支架内附壁血栓形成并延缓了术后ABI和跛行距离的下降趋势,可能对患者的长期预后有益。  相似文献   

13.
  目的  观察射血分数降低合并低血压心衰患者服用沙库巴曲缬沙坦的临床疗效及安全性。  方法  收集昆明市第一人民医院2020年1月2021年12月心内科诊治的射血分数降低合并低血压心衰的患者100例为研究对象。随机分为观察组与对照组各50例,2组患者均给予含利尿、β受体阻滞剂等心衰规范治疗,给予沙库巴曲缬沙坦从小剂量25~50 mg每天2次开始,根据患者耐受情况,剂量每2~4周倍増1次,直至达到维持剂量。治疗12个月后,比较2组患者治疗前后心功能LVEF、LVDd、LVDs,观察SBP、DBP、血K+、血Na+、CTNT、NT-proBNP水平。  结果  治疗后2组患者LVEF较治疗前均升高、LVDd、LVDs均有降低,2组LVEF、LVDs相比差异有统计学意义(P < 0.05),LVDd差异无统计学意义(P > 0.05)。2组血K+、血Na+、CTNT治疗后有升高,差异无统计学意义(P > 0.05);NT-proBNP治疗后降低差异有统计学意义(P < 0.05)。2组治疗后收缩压实验组较治疗前有升高,对照组无明显变化,差异无统计学意义(P > 0.05),2组治疗后舒张压无明显变化,差异无统计学意义(P > 0.05)。  结论  治疗HFrEF合并低血压的患者服用沙库巴曲缬沙坦能改善患者心功能、对血压无影响,具有安全性。  相似文献   

14.
  目的  探讨血流储备分数(fractional flow reserve,FFR)指导下经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)多支血管病变患者指导效果及对不良事件的影响。  方法  回顾性分析2019年4月至2020年4月昆明市第一人民医院心内科收治的320例ACS合并多支血管病变患者应用随机数字表法均分为2组,每组160例。即采用血流储备分数指导下行(PCI)治疗(FFR组)和单纯冠状动脉造影(CAG)指导下行PCI治疗(CAG组)。比较2组患者基本资料、PCI成功率、支架植入数量等的差异。术后随访6个月,比较2组患者主要不良心血管事件(MACE)的发生情况。  结果  2组患者基本资料比较,差异无统计学意义(P > 0.05);2组PCI成功率、PCI手术时间、住院时间比较,差异无统计学意义(P > 0.05);FFR组支架植入数量、造影剂使用量少于CAG组(P < 0.05);术后6个月,2组靶血管血运重建、不良心血管事件总发生率比较差异无统计学意义(P > 0.05)。  结论  FFR指导下行PCI治疗能够减少不必要的支架植入,降低主要不良心血管事件的发生,改善ACS合并多支血管病变患者的预后。  相似文献   

15.
  目的  探讨急性白血病化疗所致口腔黏膜炎的集束化护理方案构建及防治效果。  方法  选取2019年10月至2020年10月在昆明医科大学第一附属医院血液科的100例初诊急性白血病化疗患者,按随机数表法分为观察组、对照组,各50例。对照组给予常规预防性护理,观察组在对照组基础上给予集束化护理。于护理干预结束后对两组患者的一般资料(干预前)、口腔炎症感染发生率、口腔黏膜炎每日自评问卷(OMDQ)评分、心理状态评分、护理满意度等进行评估对比。  结果  两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。护理干预后观察组患者的口腔黏膜感染率为32.00%(16/50),低于对照组患者为52.00%(26/50),组间对比差异有统计学意义(P < 0.05)。护理干预后观察组OMDQ评分、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分均低于对照组(P < 0.05)。观察组护理满意度为90.00%(45/50),高于对照组为74.00%(37/50),组间对比有显著性差异(P < 0.05)。  结论  通过构建集束化护理干预方案对急性白血病化疗所致口腔黏膜炎的护理干预效果良好,降低口腔炎症感染发生率,改善患者的生活质量评分、不良心理状态,提高患者的护理满意度,值得临床推荐。  相似文献   

16.
目的探讨大动脉粥样硬化型脑梗死(LAACI)急性期病人不同抗血小板药物抵抗情况及用药方案的选择。方法将230例新发LAACI病人随机分为单用阿司匹林组、阿司匹林联合氯吡格雷组。采用光学比浊法测定两组病人抗血小板药物治疗前及治疗7d后花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板最大聚集率(MAR)。结果两组病人初始MAR差异无显著性(P〉0.05),抗血小板药物治疗7d后MARAA、MARADP均下降,与初始MAR比较差异有统计学意义(t=17.3~96.7,P〈0.05);两组病人MARADP,下降程度比较差异有显著性(t=16.7、16.9,P〈0.05),而MARAA下降程度差异无显著性(P〉0.05)。结论抗血小板药物治疗存在抵抗,增加阿司匹林剂量并未减少其抵抗的发生,阿司匹林、氯吡格雷联用能达到更好抑制血小板聚集的效果。  相似文献   

17.
【目的】探讨急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)患者急诊直接介入治疗(percutaneouscomnaryintervention,PCI)中,多途径抗血小板治疗的安全性、有效性。【方法】124例行急诊直接PCI的AMI患者随机分为多途径抗血小板治疗组(n=66)和双途径抗血小板治疗组(n=58)。多途径抗血小板治疗组接受阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班方案(氯吡格雷300mg,替罗非班术前、术后使用,术中不用),双途径抗血小板治疗组接受阿司匹林+氯吡格雷方案(氯吡格雷600mg)。分析两组的基线资料、胃肠道反应、即刻手术成功率、肌钙蛋白(troponin,TnI)、出血和血小板减少情况,观察住院和随访30d内主要心脏不良事件majoradversecardiacevents,MACE)及30d左室射血分数(1eftventricularejectionfraction,LVEF)。【结果】两组患者均急诊直接PCI手术成功。多途径抗血小板治疗组胃肠道反应、冠脉造影时梗死相关动脉血流情况、24hTnI、30dLVEF显著优于双途径抗血小板治疗组(P〈0.05)。术后血小板计数、住院及随访期间MACE发生、出血情况两组无差异(P〉0.05)。【结论】AMI患者急诊直接PCI多途径抗血小板治疗安全、有效。  相似文献   

18.
目的 对复杂冠状动脉左主干病变且细胞色素P4502C19(CYP2C19)基因为中间代谢的稳定性心绞痛患者,评价其经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后给予不同抗血小板治疗方案的有效性及安全性。方法 回顾性分析2015年2月~2017年2月福建医科大学附属协和医院心内科收治的行择期左主干PCI术且CYP2C19基因型检测为中间代谢型的稳定性心绞痛患者247例,根据服用药物分为氯吡格雷组152例(阿司匹林+氯吡格雷组),替格瑞洛组95例(阿司匹林+替格瑞洛)。2组术前均给予阿司匹林+氯吡格雷各300 mg口服;替格瑞洛组术后给予替格瑞洛维持剂量90 mg口服,2次/d;氯吡格雷组术后给予氯吡格雷维持剂量75 mg口服,1次/d;2组术后阿司匹林维持剂量100 mg口服,1次/d。观察术后12个月内主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果 术后12个月时,替格瑞洛组MACE发生率明显低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(2.1% vs 15.1%,P=0.001);2组非血运重建性靶血管再狭窄、再发非心肌梗死性心绞痛、再发心肌梗死、靶血管再次血运重建比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组出血发生率无明显差异(P>0.05)。结论 对于复杂冠状动脉左主干病变且CYP2C19基因为中间代谢的稳定性心绞 痛患者,PCI术后使用阿司匹林联合替格瑞洛抗血小板治疗获益明显,较阿司匹林联合氯吡格雷能进一步降低MACE发生率,并不增加出血风险。  相似文献   

19.
  目的  研究纤支镜肺泡灌洗在脑死亡边缘性供肺维护中的作用。  方法  选取昆明医科大学附属甘美医院2017年9月至2019年12月收治的符合纳入标准的脑死亡患者,按照随机分组原则,在常规维护的基础上,分为纤支镜肺泡灌洗组(实验组)及对照组,通过2组胸片、动脉血气(氧合指数)、纤支镜检查等指标的比较,进行统计学分析。  结果  2组实验后氧合指数、胸片、纤支镜镜下表现评分均低于实验前评分,差异具有统计学意义(P < 0.05),且2组试验后有效率比较差异有统计学意义(P < 0.05),实验组有效率大于对照组。  结论  纤支镜肺泡灌洗可以作为一种有效维护供肺的技术,是提高边缘性供肺利用的有效手段。  相似文献   

20.
摘要目的:观察因冠心病心绞痛行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,分析比较不稳定型心绞痛(ua)与稳定型心绞痛(SA)患者PCI围手术期对阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效应。方法:人选2013年3月~6月在北京市石景山医院行PCI术的患者103例,根据病情分为UA组及SA组。其中UA58例,SA45例。2组患者在糖尿病、PCI支架置人个数方面无显著差异。PCI术前24h口服300mg氯吡格雷、300mg阿司匹林,PCI术后继续服用氯吡格雷75mg/d,阿司匹林100mg/d,术后24h测定血栓弹力图,分析阿司匹林、氯吡格雷的血小板抑制率。结果:UA组的血小板抑制率:氯吡格雷(66.41±17.24)%,阿司匹林(79.36±14.61)%;SA组血小板抑制率:氯吡格雷(74.65±16.24)%,阿司匹林(84.71±11.44)%。UA组的阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率均低于SA组(P〈0.05)。结论:PCI术围手术期,UA患者对阿司匹林及氯吡格雷的抗血小板效应低于SA患者。  相似文献   

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