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相似文献
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1.
目的:探讨硝普钠对重症急性胰腺炎治疗作用。方法:采用胰管内注射牛磺胆酸钠溶液的方法建立家兔重症急性胰腺炎(ANP)模型,并用硝普钠进行治疗,动态观察家免血浆SOD的变化(模型制备后12h、24h、48h)。结果:ANP组血浆SOD明显下降(P<0.05),而治疗组血浆SOD明显高于非治疗组(P<0.05)。结论:急性重症胰腺炎早期即出现胰腺微循环障碍,胰腺组织缺血缺氧。SOD明显下降及氧自由基的生成增加参与了ANP的病理过程。硝普钠的早期应用可以改善胰腺微循环障碍,减少氧自由基的生成继而减轻病损、改善预后,为临床重症急性胰腺炎的治疗提供了新途径。  相似文献   

2.
目的:为了进一步探讨重症急性胰腺炎(ANP)的发病机制及硝普纳的治疗作用。方法:采用胰管内注射5%的牛磺胆酸的方法建成家兔ANP模型,动态观察血浆NO,SOD的变化,相应胰腺组织学改变及硝普钠对其的影响。结果:ANP模型组血浆NO,SOD明显下降(P<0.05),而治疗组血浆NO,SOD明显高于非治疗组(P<0.05),胰腺组织学改变明显减轻,提示:ANP早期即出现胰腺微循环障碍,胰腺组织缺血,缺氧,氧自由基的生成增加参与了ANP的病理过程,硝普钠的早期应用可以改善胰腺血循环障碍,减少氧自由基的生成,从而减轻病损改善预后,硝普钠对重症急性胰腺炎有潜在的治疗价值。本实验为临床ANP的早期治疗提供了一新思路。  相似文献   

3.
目的 :探讨脑室内注射一氧化氮 (NO)供体硝普钠对利尿效应的影响。方法 :根据注射内容和部位将 4 0只麻醉兔随机分为 4组 ,脑室内注射硝普钠组及生理盐水对照组 ,耳缘静脉注射硝普钠组及生理盐水组对照组 ,分别观察硝普钠对家兔利尿效应的影响。结果 :脑室注射 NO供体硝普钠 (SNP) (1∶ 10 0 0 0 0 ) 10 μl,引起尿量增多 ,35 m in时尿量达到高峰值 ,从 (1.39±1.3) m l/m in上升到 (2 .83± 1.2 ) m l/m in(P <0 .0 5 ) ,而 MP、HR无明显变化。耳缘静脉注射 NO供体硝普钠引起尿量、MP、HR减少 ,5 min时最低值 ,尿量从 (3.3± 1.73) m l/m in下降到 (0 .37± 0 .4 ) m l/min(P <0 .0 1) ,MP从 (13.18± 0 .7) k Pa下降到 (8.83± 0 .5 ) k Pa(P <0 .0 1) ,HR从 (2 70 .6± 14 .8)次 /m in下降到 (174± 12 .4 )次 /min(P <0 .0 1)。结论 :NO供体硝普钠 (SNP)具有外周降压、尿量减少和中枢尿量增多的双重作用  相似文献   

4.
目的探讨丁酸钠(NaB)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺腺泡细胞凋广的影响。方法30只SD大鼠分成对照组、SAP组及NaB治疗组,每组各10只.采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制作SAP动物模型,NaB治疗组为SAP制模5rain后通过股静脉注射NaB(5mg/kg)。检测血清淀粉酶、胰腺湿十重比值,利用Kusske方法对胰腺组织的病理学改变:水肿、出血、坏死、炎细胞浸润进行计分,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡。结果SAP组血清淀粉酶与对照组比较明显升高,差异有高度统计学意义(P〈0.01),NaB治疗组血清淀粉酶较SAP组明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05):SAP组胰腺组织湿,干重比值较对照组下降,差异有高度统计学意义(P〈0.01),NaB治疗组胰腺组织湿/干重比值较SAP组明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。SAP组胰腺损伤积分明显高于对照组,差异有高度统计学意义(P〈0.01),NaB治疗组胰腺损伤积分明显低于SAP组,差异有统计学意义(P〈0.05)。SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数高于对照组,差异有高度统计学意义(P〈0.01),NaB治疗组胰腺腺泡细胞凋亡指数显著高于SAP组.差异有统计学意义(P〈0.05)。结论NaB可以促进SAP大鼠胰腺腺泡细胞凋亡,减轻中性粒细胞活化,降低SAP严重程度。  相似文献   

5.
目的研究谷氨酰胺对重症急性胰腺炎病程演变的影响,并探讨其作用机制。方法将80只大鼠随机分成胰腺炎谷氨酰胺治疗组(Gln);重症急性胰腺炎组(SAP)和假手术组(Control)。术后12、24、36h处死。取胰腺标本进行病理检查,采用Schmidt方法进行病理评分,并观察血浆淀粉酶变化和血浆TNF-α变化。取大鼠胰腺病理标本,采用TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数。结果Gln组较SAP组胰腺腺泡坏死、间质出血及炎症细胞浸润明显改善(vsSAP组,P<0.05);血浆淀粉酶下降(P<0.01),Gln组(6944.5±798.4)IU/L,SAP组(12153±2257)IU/L;血浆TNF-α下降(P<0.01),Gln组(176.5±17.65)ng/L,SAP组(297.83±36.06)ng/L。应用谷氨酰胺治疗干预可使SAP大鼠胰腺细胞凋亡指数(个/100)上升,Gln组13.07±0.62,SAP组6.88±0.52,与SAP组相比,各时点差异均有显著意义(P<0.01)。结论重症急性胰腺炎时,应用谷氨酰胺具有明显的减轻胰腺病损的作用。  相似文献   

6.
目的:观察家兔肝血流阻断后硝普钠对胰腺组织自由基和脂质过氧化反应的影响。方法:门静脉高压模型家24只(部分门静脉结扎法),随机分为对照组(Control,C组)、硝普钠组(SNP,S组)、左旋硝基精氨酸甲酯组(L-NAME,L组),每组8只,戊巴比妥静脉麻醉下行气管切开后,股动脉切开插管监测血压,行肝门阻断(包括门静脉、肝固有动脉和胆总管)60min后恢复肝血流,L组和S组于肝门阻断前10min分别静脉注射L-NAME(10mg.kg^-1)和SNP(5.0μg.kg^-1.min^-1,直到肝血流开放后5min,共持续75min),C组不给任何药物;于肝血流恢复60min后测量各组胰腺超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,结果:与C组相比,S组胰腺组织SOD明显升高,MDA含量明显减少(P<0.05);在L组,SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著多(P<0.05),L组与S相比,SOD添生显著降低,MDA含量显著增多(P<0.01)。结论:肝血流阻断后,SNP作为一氧化氮(NO)代价本,可以增加缺血胰腺SOD活性,减少MDA产生,对胰腺有保护作用。  相似文献   

7.
细胞凋亡在大鼠急性胰腺炎发病机制的探讨   总被引:6,自引:3,他引:3  
目的:探讨胰腺腺细胞凋亡和急性胰腺炎发病机制之间的关系。方法:用Chetty法制作大鼠的ANP模型,术后动态测定对照组、ANP组及大黄素 治疗组血淀粉酶,并取胰组织作病理检查,同时用TUNEL法分析腺泡凋亡情况。结果:血清淀粉酶在0h三组间无差别;24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异(P<0.01);36h治疗组与ANP组之间无显著差异(P>0.05);二组与对照之间有显著差异(P<0.01);胰腺组织变化及细胞凋亡在0h三组间无差别;24h治疗组、ANP组与对照组间有显著差异(P<0.01);30h及36h治疗组与ANP组之间有显著差异(P<0.01)。结论:胰腺腺细胞凋亡参与急性胰腺炎的发病过程,且与其病情严重程度呈负相关,表明细胞凋亡在AP的发生和发展过程中起着一定作用。  相似文献   

8.
刺五加大鼠急性胰腺炎的保护作用实验研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:观察刺五加治疗大鼠生坏死性胰炎(ANP)血清一氧化氮(NO)含量和过氧化物歧化酶(SOD)活性变化,及其病理学的改变,探讨刺五加对ANP的保护作用,方法:Wistar大鼠36只随机分为3组:ANP组,经互胆管注入5%牛磺胆酸钠,建立大鼠ANP模型,治疗组,ANP模型建立后,经腹腔注入刺五加注射液,对照组,开腹后仅作翻动胰腺,结果:治疗组血清NO含量和SOD活性明显高于ANP组(P<0.05),血清淀粉酶显著下降(P<0.05),病理学观察,治疗组各时相点较胰腺炎减轻,结论:刺五另对ANP可能有保护作用。  相似文献   

9.
外源性一氧化氮对神经干细胞分化的促进作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨外源性一氧化氮(ectogenesis nitric oxide,NO)对培养状态下神经干细胞分化的影响.方法:用含EGF的条件培养基原代培养小鼠神经干细胞,在第5日时,实验组加入硝普钠(sodium nitroprussides NP)作为NO的体外供体,对照组不加SNP.24h后都换成含血清的培养基.比较两组细胞的分化情况.结果:在含血清培养基中培养24h后,两组细胞均发生分化,但实验组经SNP作用后,细胞分化速度较对照组明显加快,突起较长.结论:NO能促进神经干细胞的分化,并能促进细胞分化后轴突的发育.  相似文献   

10.
目的:观察硝普钠对老年人CHF患者心功能及NO、LPO、ANP的影响。方法:100例60岁以上CHF患者随机分为治疗组(A组)和对照组(B组),A组应用硝普钠20mg 5%GS100ml静滴,开始剂量为10-20ug/min,效果不佳时剂量递增5-10ug ,最大剂量<100ug/min;B组应用5%GS100ml+硝酸甘油20mg静滴,均为每日一次,疗程5-7天。结果:A组总有效率为96%,B组为68%,两组治疗后心率、血压下降、LVEF及CO均增加,LPO、ANP下降,NO水平上升,两组比较,A组明显优于B组,P<0.01。结论:硝普钠对老年人CHF疗效显著,不良反应较少,对常规治疗效果不佳的老年人CHF患者,可应用硝普钠治疗。  相似文献   

11.
目的:探讨硫酸软骨素胰管注射减轻大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织氧化应激损伤及对胰腺细胞的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠(n=36)随机分3组,A组为ANP模型组(5%牛磺胆酸钠逆行胰管注射);B组为ANP诱导1 h后硫酸软骨素处理组;C组为假手术组.3组动物分别于6 h处死.检测血清淀粉酶(SAM)、胰腺组织中丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)、还原型谷胱苷肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察胰腺组织细胞形态学改变.结果:A、B两组均有SAM水平的升高,病理组织学上有相应的ANP变化.A组胰腺组织中ATP、GSH、SOD明显下降(P<0.01)、B组则下降幅度较小,与A组比较差异有显著性(P<0.05);A组MDA明显升高(P<0.01),B组升高幅度小,与A组比较差异有显著性(P<0.05)结论:ANP时胰腺组织中内源性抗氧化物质显著下降,脂质过氧化增加,能量耗竭.胰、胆管注射硫酸软骨素可作为氧自由基清除剂明显减轻ANP大鼠胰腺细胞损伤.  相似文献   

12.
目的观察硝普钠对慢性染铅鼠脑组织中NO、SOD、MDA含量的影响。方法建立慢性染铅鼠模型,隔日灌服醋酸铅,约4周,观察给药(硝普钠)后3h、12h、24h脑组织中NO、SOD、MDA含量的变化。结果实验组NO含量升高,SOD活性增强,MDA的含量下降,各观察时点均与模型组存在显著性差异(P<0.01)。结论给予外源性硝普钠后,脑组织脂质过氧化反应减低,提示硝普钠对慢性铅中毒鼠脑组织损伤具有保护作用。  相似文献   

13.
目的: 观察中药加味清胰汤对实验性细菌移位的影响。方法: 选取Wistar大鼠56只,随机分成对照组、加味清胰汤组、泰能组、环丙沙星组4组。给药时间为造模前2h、造模后6、18h,各组动物分别于造模后12、24h处死,取门静脉血测定血内毒素、淀粉酶水平;取胰腺、脾、肠系膜淋巴结、肝、肺组织做细菌学检查;取末端回肠组织做病理学检查。结果: 加味清胰汤组细菌移位发生的时间延迟,并见各脏器细菌量及血中内毒素水平明显低于其他组。结论: 加味清胰汤可以明显减轻实验性急性坏死性胰腺炎肠粘膜的病理损害,对防治急性坏死性胰腺炎后细菌移位有重要作用。  相似文献   

14.
目的 :动态观察高胆固醇血症鹌鹑血中一氧化氮 (NO)与抗氧化酶活性间的相互关系。方法 :分别于喂高脂饲料后的第 2 0、3 0、45和 60天测定血浆中NO和脂质过氧化物 (LPO)水平及红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -px)比活性。结果 :血浆LPO含量从第 2 0天即显著升高 (P <0 0 5 ) ,血浆NO含量、红细胞SOD及GSH px比活性分别从第 2 0、3 0和 45天开始显著下降 (P <0 0 5、0 0 1和 0 0 5 )。结论 :高胆固醇血症有显著升高血浆LPO水平 ,降低血浆NO水平和显著降低红细胞SOD、GSH px比活性的作用  相似文献   

15.
目的:探讨中药骨筋宝汤对膝关节骨性关节炎患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)水平的影响,为进一步指导临床治疗提供依据。方法:60例膝关节骨性关节炎随机分为两组,每组30例,A组常规治疗,B组辅助中药干预组,分别在治疗后的3、6、9周比较两组血清中SOD、NO及MDA的水平。结果:与B组比较,A组SOD、NO及MDA水平均明显增高(P<0.01);B组SOD各相同时间点数值特别是峰值显著低于A组(P<0.01);A组自3周起MDA水平显著升高,至9周维持在较高水平,相同时间点B组各值均明显低于A组(P<0.01)。结论:中药骨筋宝汤可降低自由基损伤因子MDA和NO,升高自由基清除剂SOD水平,促进对膝关节骨性关节炎的治疗作用。  相似文献   

16.
目的 观察止消保肾汤对早期糖尿病肾病一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法 将入选的68例患者随机分为对照组和治疗组各34例,对照组使用洛汀新治疗,治疗组使用止消保肾汤治疗.观察治疗前后症状积分变化,测定空腹血糖(FPS)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血清NO水平及SOD活性.结果 治疗8周后,两组均能明显降低FPS、UAER及NO,升高SOD活性(P<0.01);对照组症状积分改善不明显(P>0.05),治疗组不仅能明显改善症状积分(P<0.01),而且在降低UAER及NO水平,升高SOD活性方面均明显优于对照组(P<0.05).结论 止消保肾汤能降低早期DN患者的症状积分及UAER,可能与降低NO水平、升高SOD活性有关.  相似文献   

17.
目的:观察息新生儿血浆心钠素(ANP)水平变化。方法:随机抽查了窒息新生儿20例(窒息组)正常新生儿21例(对照组)一后24h之内及72h之后血浆ANP水平,进行组内、组间比较。结果:窒息组24h与72h血浆ANP水平变化有显著性差异(P〈0.01)。重度窒息组与轻度窒息组24h血浆A前显著性差异(P〈0.05)。窒息组与对照组24h、72h血浆ANP水平分别比较均有显著性差异(P〈0.01)。结  相似文献   

18.
目的 探讨利多卡因、胞二磷胆碱对急性胰腺炎 (AP)的治疗作用。方法 在 2 4只wistar大鼠胰管内逆行注入牛胆汁酸钠 ,造成AP模型后 ,随机分成治疗组和对照组 ,治疗组大鼠以利多卡因 (2mg/kg)和胞二磷胆碱 (2mg/kg)于尾静脉缓慢静注 ,3h后再重复 1次 ,直至实验结束 ;对照组以同样方法及间隔时间给予生理盐水 (50ml/kg)动态观察各组指标的变化。 结果 对照组大鼠血清超氧化物歧化酶 (SOD)含量明显低于治疗组 (P <0 .0 5) ;血清淀粉酶明显高于治疗组 (P <0 .0 1 ) ;2 4h病死率和存活时间明显短于治疗组 (P<0 .0 5)。结论 利多卡因 ,胞二磷胆碱对大鼠急性胰腺炎有治疗作用  相似文献   

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