当归注射液对冠心病患者血超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物的影响

２４例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后，血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ）和６－Ｋ／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）均升高，丙二醛（ＭＤＡ）、ＴＸＢ２和血小板最大聚集率均降低（Ｐ均＜０．０５～０．０１）。结果表明，当归注射液有增加ＳＯＤ活性，清除氧自由基，抗脂质过氧化反应，减低ＭＤＡ水平，升高ＰＧＩ２，降低ＴＸＡ２，调整ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡和抑制血小板聚集的作用。     

当归注射液对冠心病患者血超氧化物歧化酶活性和脂质过氧…

２４例冠心病患者静脉滴注当归注射液治疗后血超氧化歧化酶（ＳＯＤ），６－酮前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ）和６－Ｋ／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）均升高，丙二醛（ＭＤＡ），ＴＸＢ２和血小板最大聚集率均降低（Ｐ均〈０．０５～０．０１）。结果表明，当归注射液有增加ＳＯＤ活性，消除氧自由基，抗脂质过氧化反应，减低ＭＤＡ，水平，升高ＰＧＩ２，降低ＴＸＡ２，调整ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡和抑制血小板聚集的作用。     

几种阿魏酸衍生物高分子药物对血小板聚集和血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(Ⅰα)产生的影响

目的通过测定兔血小板聚集和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ_(Ⅰα)（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)）的含量,比较观察阿魏酸（Ｆ）、吲哚美辛（Ｉ）、阿魏酸－吲哚美辛结合物（ＦＩ）和阿魏酸－吲哚美辛－淀粉高分子载体衍生物（ＦＩＳ）在抗血栓方面的药理作用特点。方法用比浊法和放免法测定Ｆ、Ｉ、ＦＩ和ＦＩＳ在体外对兔血小板聚集和对ＴＸＢ２,６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(１α)生成的影响。结果Ｆ、Ｉ、ＦＩ和ＦＩＳ显著地抑制ＡＤＰ和ＡＡ诱导的兔血小板聚集和ＴＸＢ_２,６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)的产生。在 １２．５－２４０μｍｏｌ／Ｌ的剂量范围内,对血小板聚集的抑制率, Ｆ为 １１．３％－３１．８％（ＡＤＰ诱导）和 ３.３％－１８．５％（ＡＡ诱导）、Ｉ为３％－３４．３％（ＡＤＰ诱导）和２％－２０．２％（ＡＡ诱导）、ＦＩ为５．０％－５９．３％（ＡＤＰ诱导）和０．３％－６３．１％（ＡＡ诱导）、ＦＩＳ为３.１％－３９．１％（ＡＤＰ诱导）和１．５％－３９.６％（ＡＡ诱导）。剂量为 ２４０.０μｍｏｌ／Ｌ时对ＴＸＢ_２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(Ⅰα)产生的抑制率, Ｆ为 １４．８％和 １.２％、Ⅰ为 ２４.９％和 ２６．２％、 ＦＩ为 ４０.６％和２９．３％     

血小板和脂蛋白在冠心病发病中的作用及其临床意义

目的：研究血小板和脂蛋白在冠心病发病中的作用。方法：对３９例心绞痛患和３１例心肌梗塞患测定了血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α含量及血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平。结果：心绞痛和心肌梗塞患,血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＢ平均值,明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）ＡＰＯＡ、ＨＤＬ－Ｃ、６－酮－ＰＧＦ１α平均值明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）,心肌梗塞组的ＧＭＰ－１     

蠲哮汤对哮喘患者血栓素B2／6—酮—前列腺素F1α,超氧化物歧化…

报告以ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α，ＲＢＣ－ＳＯＤ为实验指标，探究蠲哮汤治疗轻，中度支气管哮喘发作的机理。在蠲哮喘汤药效的同时哮喘患者ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α，ＲＢＣ－ＳＰＤ较治疗前均下降，缓解组ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较健康组升高，ＴＲＢＣ－ＳＯＤ则下降，表明蠲哮汤对轻，中度哮喘发作可能通过降低ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值，增加了ＲＢＣ－ＳＯＤ调节值起治疗作用。     

老年糖尿病肠病患者血小板功能、血栓素B_2及6－酮－前列腺素F_（1α）的变化

对１８例老年糖尿病肠病患者和２２例糖尿病无肠病者的血小板聚集、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）进行测定，并且与健康老年人比较。结果表明：肠病组血小板聚集率和肠病组、无肠病组血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均明显高于健康人组（Ｐ＜０．０１），而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α则明显降低（Ｐ＜０．０１）。肠病组血小板聚集率、ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值变化较无肠病组更为明显（Ｐ＜０．０１）。这提示血小板功能亢进和血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）与前列环素（ＰＧＩ２）间平衡失调可能在老年糖尿病肠病的发病过程中起着一定作用。     

几种阿魏酸衍生物高分子药物对血小板聚集和血栓素B2,6 …

目的 通过测定兔血小板聚集和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的含量,比较观察阿魏酸（Ｆ）、吲哚美辛（１）、阿魏酸－吲哚美辛结合物（Ｆ１）和阿魏酸－吲哚美辛－淀粉讷功体衍生物（ＦＩＳ）在抗血栓方面的药理作用特点。方法 用比浊法和放兔法测定Ｆ、Ｉ、ＦＩ和ＦＩＳ在体外对兔血小板聚集和对ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＧＰＦ１α生丰的影响。结果 Ｆ、Ｉ、ＦＩ和ＦＩＳ显著地     

脉络膜缺血TXB_2和6－keto－PGF_（1α）变化及其治疗的实验研究

采用切断兔眼部分睫状后短动脉造成脉络膜缺血的动物模型，测定脉络膜血栓素Ｂ２（ＴｈｒｏｍｂｏｘａｎｅＢ２，ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＦ１α，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ｄ）的含量，并观察复方樟柳碱１号（Ｃｏｍｐｏｕｎｄａｎｉｓｏｄｉｎｅ１，ＣＡ－１）对其影响。结果表明，缺血１ｈＴＸＢ２及６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ｄ升高；２４ｈ时６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α已呈下降趋势而ＴＸＢ２仍处于较高水平，使ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比率升高。ＣＡ－１升高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α并保持ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡。结果提示，缺血１ｈＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α之间的平衡即发生变化；ＣＡ１－号改善缺血区脉络膜的微循环并可能调节缺血区血管紧张度。     

自制脂肪乳剂灌胃在家兔高脂血症模型制作中的应用

采用脂肪乳剂给予家兔连续灌胃２ 周, 灌胃前后测定血清总胆固醇 （ＴＣ）、甘油三酯 （ＴＧ）、载脂蛋白Ａ１（ＡＰＯＡ１）、ＡＰＯＢ、血浆血栓素Ｂ２ （ＴＸＢ２ ）、６－酮－前列腺素Ｆ１α （６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、内皮素 （ＥＴ）、红细胞膜总胆固醇（Ｍ－ＴＣ）、膜流动性 （Ｍ－Ｆｌｕ）、红细胞丙二醛（Ｅ－ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ） 水平, 实验结束时取主动脉作光镜观察。结果发现： 灌胃后血清ＴＣ、ＴＧ、ＡＰＯＢ、血浆ＴＸＢ２、ＥＴ、红细胞Ｍ－Ｆｌｕ、Ｅ－ＭＤＡ水平明显升高; 血清ＡＰＯＡ１、血浆６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、Ｅ－ＳＯＤ水平明显降低; 而红细胞Ｍ－ＴＣ水平无明显变化; 光镜观察主动脉胆固醇颗粒沉积。以上结果符合实验用动物高脂血症模型的特点, 提示采用脂肪乳剂灌胃建立动物高脂血症模型的方法是可行的     

冠心病心绞痛病人血中LPO、SOD、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的变化

分别用生化法和放免法测定了３０例冠心病心绞痛病人血清中过氧化脂质（ＬＰＯ）和红细胞溶血液中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血浆中ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α。结果表明：病人ＬＰＯ、ＴＸＢ２升高，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α降低，静滴复方丹参注射液１６ｍｌ加低分子右旋糖酐５００ｍｌ２ｗ后，ＬＰＯ、ＴＸＢ２明显降低，ＳＯＤ、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显升高。     

前列腺素E1对肺心病前列环素,血栓素的影响

对３０例肺心病急性发作期病人，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对前列环素－血栓素Ａ２（ＰＧＩ２－ＴＸＡ２）、平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）及血气的影响。结果发现：①ＰＧＥ１治疗后血浆ＴＸＢ２降低（Ｐ〈０．０５），６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２增高（Ｐ〈０．０５），而６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无变化（Ｐ〉０．０５）；②ＰＧＥ１治疗后ＭＰＡＰ下降明显，ＰａＯ２略有改善。认为ＰＧＥ１能纠正ＰＧＩ２－ＴＸＡ２平衡     

NIDDM血管病变与血浆内皮素、6-酮-前列环素F_(1α)、血栓素B_2的关系

目的探讨ＮＩＤＤＭ病人血管病变与血浆内皮素（ＥＴ）、６－酮－前列环素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的关系。方法应用放射免疫法测定ＮＩＤＤＭ病人血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的变化。结果ＮＩＤＤＭ无血管病变组与ＮＩＤＤＭ合并血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），有血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２明显高于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）、６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显低于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）。结论血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的改变可反映内皮细胞的损伤程度，提示可能存在糖尿病血管并发症。     

维持性血液透析患者高血压与TXA_2－PGI_2严衡失调的关系

观察了２７例维持血液透析患者血浆前列腺素（ＰＧｓ）的变化，结果显示：尿毒症组血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－ＰＧＦ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）水平降低，而ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值升高。其中有高血压者６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较无高血压者为低（Ｐ＜０．０５）。ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比却高于无高血压者（Ｐ＜０．０１）。透析间期体重增加＞３．０ｋｇ与＜３．０ｋｇ者的血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值无显著性差异。血透或血滤后ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值降低，而６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高。血压与血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值呈正相关（分别ｒ＝０．６４，ｒ＝０．７２），与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈负相关（ｒ＝－０．５８）。以上结果表明，维持性血液透析患者高血压与ＴＸＡ－ＰＧＩ２平衡失调有关，血透及血滤均能降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值，使高血压减轻。     

普鲁卡因静脉复合麻醉对血浆中的TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及皮质醇含量的影响

用放射免疫法测定普鲁卡因静脉复合麻醉前后血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、皮质醇含量的变化。结果发现,普鲁卡因静脉复合麻醉使血浆中ＴＸＢ２含量降低（Ｐ＜０．０５）、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值显著降低（Ｐ＜０．０１）、皮质醇含量显著升高（Ｐ＜０．０５）。提示较长时间普鲁卡因静脉复合麻醉后,手术创面渗血现象较明显可能与ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值降低引起血管扩张有关;普鲁卡因静脉复合麻醉有益于调整ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的平衡而不受机体“应激”的影响,可能是由于普鲁卡因对血小板聚集功能有显著抑制作用的缘故。     

颈髓损伤患者血液脂质炎性介质的变化

目的：探讨急性颈髓损伤患者全血血小板活化因子（ＰＡＦ），血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２），６－酮－前列腺素１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量的动态变化及其临床意义，方法：分别采用诱导血小板聚集定量生物分析法，放射免疫分析法检测了３２例急性外伤性颈髓损伤患者血液ＰＡＦ，ＴＸＢ２，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量的动态变化，结果：伤情越重，预后越差的患者，血液中ＰＡＦ，ＴＸＢ２含量，Ｔ／Ｋ值在伤后早期升高越明     

大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变气虚血瘀证动物模型的研制

目的 探讨慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）癌前病变气虚血瘀证动物模型的研制方法。方法 ２５只大鼠随机分为２组,正常对照组不予造模,造模组采用甲硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）溶液自由饮用,雷尼替西灌胃,饮饱失常的综合法造模２０周,观察２组大鼠周身状况,血液红细胞免疫功能、ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及胃粘膜病理等变化。结果 模型组大鼠周身状     

川芎嗪与尼群地平配伍对慢性阻塞性肺病患者血流动力学 …

对１５例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者应用右心漂浮导管检测技术，观察了川芎嗪与尼群地平配伍对血流动力学的影响。同时，用放射免疫法测定了治疗前后肺动脉混合静脉血浆内皮素－１（ＥＴ－１）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）浓度。结果发现：用药即刻和１５、３０、６０ｍｉｎ时肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）分别下降了１．４％、１７．０％、２０．０％、１８．０％；肺循环阻力（     

前列腺素和血管紧张素Ⅱ在SHR高血压发病中的作用

采用放射免疫法测定８周龄、２５周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）,和正常血压Ｗｉｓｔａｒ－ｋｙ－ｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）和肾髓质ＰＧＥ２浓度,并计算６－Ｋｅｔｏ／ＴＸＢ２比值。结果表明：（１）各周龄ＳＨＲ组血浆ＴＸＢ２浓度均显著高于ＷＫＹ组（Ｐ〈０．００１）,且有随周龄增长而增     

蠲哮汤对哮喘患者血栓素B_2／6－酮－前列腺素F_（1α）、超氧化物歧化酶作用的同步观察

报告以ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＲＢＣ－ＳＯＤ为实验指标，探究蠲哮汤治疗轻、中度支气管哮喘发作的机理。在蠲哮喘汤获效的同时哮喘患者ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＲＢＣ－ＳＯＤ较治疗前均下降；缓解组ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α较健康组升高，ＲＢＣ－ＳＯＤ则下降，表明蠲哮汤对轻、中度哮喘发作可能通过降低ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α值，增加ＲＢＣ－ＳＯＤ调节机制起治疗作用。亦提示发作组以痰瘀内壅、肺气上逆为主要病理改变，缓解组以肺气阳虚，痰瘀内伏为明显病理改变。     

自制脂肪乳剂灌胃在家兔高脂血症模型制作中的应用

采用脂肪乳剂给予家兔连续灌胃２周,灌胃前后测定血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）载脂蛋白Ａ１（ＡＰＯＡ１）、ＡＰＯＢ、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１ａ（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）、内皮素（ＥＴ）、红细胞膜总胆固醇（Ｍ－ＴＣ）、膜流动性（Ｍ－Ｆｌｕ）、红细胞丙二醛（Ｅ－ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）水平,实验结束时取主动脉作光镜观察。结果发现：灌胃后血清ＴＣ、ＴＧ