黄芩茎叶总黄酮对Hela细胞增殖的影响

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮对宫颈癌Hela细胞增殖的影响。方法：Hela细胞分为实验组和对照组,实验组细胞加入不同浓度的黄芩茎叶总黄酮(0.04、0.06、0.08、0.1、0.14、0.16mg/ml)。四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的增殖情况,倒置显微镜观察Hela细胞形态的变化。结果：黄芩茎叶总黄酮能显著抑制Hela细胞增殖(P＜0.01);且在一定范围内随着药物浓度的增加抑制率逐渐升高。形态学观察显示,实验组Hela细胞数量明显减少,形态发生改变,悬浮的细胞增多。结论：黄芩茎叶总黄酮对Hela细胞增殖具有明显的抑制作用。     

三氧化二砷对Hela细胞hTERTmRNA表达的调节和对端粒酶活性的影响

目的：观察三氧化二砷(As2O3)对人宫颈癌细胞(Hela细胞)端粒酶活性及端粒酶逆转录酶(hTERTmRNA)表达的影响。方法：以2μmoL／L的As2O3作用于人宫颈癌Hela细胞，在不同时间点用MTT法检测Hela细胞活力的变化，用流式细胞仪检测细胞周期的变化，用RT-PCR法检测hTERTmRNA表达的变化，用TRAP-ELISA法检测端粒酶活性的变化。结果：随着As2O3作用时间的延长，Hela细胞的活力逐渐降低，G0／G1期细胞所占比例升高，S期细胞所占比例减少，hTERTmRNA表达水平逐渐降低，端粒酶活性逐渐下降。结论：As2O3可引起Hela细胞周期阻滞，hTERTmRNA的表达水平下调，端粒酶活性降低。     

刺五加注射液对Hela细胞抑制作用的实验研究

目的：探讨刺五加注射液对人宫颈癌细胞株Hela体外增殖的抑制作用。方法：采用MTT法测定了不同浓度的刺五加注射液对人宫颈癌细胞株Hela的体外抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态变化。结果：刺五加注射液浓度越高对Hela细胞抑制作用越好,作用时间越长抑制效果越强,量效关系和时效关系良好;形态学观察到细胞凋亡。结论：刺五加注射液对人宫颈癌细胞株Hela的细胞增殖有较强的抑制作用。     

苯丁酸钠对体外培养人宫颈癌Hela细胞增殖抑制作用

目的：探讨苯丁酸钠（SPB）在体外诱导人宫颈癌Hela细胞生长抑制、分化和细胞周期阻滞。方法：培养Hela细胞,应用MTT比色法观察苯丁酸钠对Hela细胞的生长抑制作用,倒置相差显微镜观察细胞形态改变,流式细胞术分析细胞周期。结果：苯丁酸钠可明显抑制Hela细胞的生长,呈时间-剂量依赖性,并出现典型的细胞形态学改变;苯丁酸钠诱导Hela细胞阻滞于G0／G1期,s期细胞数减少。结论：苯丁酸钠在体外抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,使阻滞于G0／G1期。这可能是苯丁酸钠抗宫颈癌作用的重要机制之一。     

沙眼衣原体抑制宿主细胞凋亡的研究

目的探讨沙眼衣原体D血清型感染对宿主细胞凋亡的影响。方法沙眼衣原体D血清型感染的Hela229细胞经凋亡诱导剂依托泊苷（etoposide）作用后，Hoechst33．258染色、荧光显微镜观察核浓缩和凋亡小体，流式细胞仪检测凋亡率。结果经依托泊苷作用后，未感染的Hela229细胞有凋亡形态学特征，沙眼衣原体感染的Hela229细胞则无明显凋亡形态学改变，两者的凋亡率比较有统计学意义（P〈0．05）。结论沙眼衣原体感染后能抑制诱导剂诱导的宿主细胞凋亡。     

EVn-50抑制人宫颈癌Hela细胞增殖及诱导凋亡的研究

目的探讨EVn-50对体外培养的人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞，台盼蓝拒染法检测EVn-50对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响；平皿克隆形成法、软琼脂克隆形成法测定EV-n50对人宫颈癌Hela细胞锚定依赖性生长和锚定非依赖性生长作用的影响；AO／EB染色荧光显微镜观察EVn-50诱导Hela细胞凋亡的形态学改变；DNA凝胶电泳确证EVn-50诱导Hela细胞凋亡作用。结果EVn-50对体外培养人宫颈癌Hela细胞的增殖具有显著抑制作用，呈浓度依赖性。EVn-50可诱导Hela细胞凋亡，AO／EB染色可见典型凋亡小体；DNA凝胶电泳在EVn-50浓度100μg／mL作用48h出现典型“梯形”DNA条带。结论EVn-50具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导细胞凋亡作用。     

CVB3感染对Hela细胞凋亡的影响

目的:观察CVB3感染对Hela细胞形态及凋亡变化的影响。方法:以CVB3感染Hela细胞建立病毒性感染细胞模型,观察细胞形态学变化,并以FITC-Annexin V联合PI双染色定量检测凋亡细胞。结果:CVB3感染Hela细胞后,可引起细胞病变效应;CVB3感染Hela细胞后,在一定时间段内凋亡程度随时间延长而增高。病毒组各时间点Hela细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。结论:CVB3感染Hela细胞后可使Hela细胞发生凋亡,并随着病毒感染时间的延长,细胞凋亡增多。     

白花蛇舌草抑制Hela细胞肿瘤活性的体外实验研究

目的探讨中药白花蛇舌草抑制人宫颈癌Hela细胞肿瘤活性的作用及分子生物学机制。方法MTT法检测白花蛇舌草对宫颈癌Hela细胞生长的影响,采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,化学比色法测定Hela细胞活性氧（ROS）产生状态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化染色并用计算机图像分析观察p53基因表达。结果白花蛇舌草可抑制Hela细胞的生长,其效果与药物的浓度和作用的时间相关,倒置显微镜下Hela细胞出现细胞凋亡的形态学改变,流式细胞仪检测到凋亡峰,白花蛇舌草作用后细胞内ROS水平下降,而突变型p53表达降低。结论一定浓度的白花蛇舌草对人宫颈癌Hela细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与细胞内ROS水平和p53基因调控有关。     

玉竹提取物B对Hela细胞凋亡的影响

目的 观察中药玉竹提取物B(EB—PAOA)是否能引起人宫颈癌Hela细胞的凋亡。方法 将体外培养的人宫颈癌Hela细胞与不同浓度的EB—PAOA共育，通过倒置显微镜和透射电镜进行形态学观察，确认凋亡细胞；通过流式细胞仪检测凋亡率和细胞周期的分布。结果 经过EB—PAOA处理后，在倒置显微镜和透射电镜下可观察到EB—PAOA引起的典型的凋亡形态学变化；流式细胞仪测定显示经EB—PAOA处理后的Hela细胞凋亡率呈时间-剂量依赖性，G0／G1期细胞减少，S期细胞减少，G2／M期细胞增多。结论 EB—PAOA能够诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡，EB—PAOA抑制Hela细胞生长的机制之一是诱导该细胞凋亡。     

红花注射液对人宫颈癌细胞株Hela体外增殖的影响

目的:探讨红花注射液对人宫颈癌细胞株Hela的体外增殖的影响。方法:采用MTT法测定了不同浓度的红花注射液对人宫颈癌细胞株Hela的体外抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态变化。结果:红花注射液浓度越高对Hela细胞抑制作用越好,作用时间越长抑制效果越强,量效关系和时效关系良好;形态学观察到细胞凋亡。结论:红花注射液对人宫颈癌细胞株Hela的细胞增殖有较强的抑制作用。     

天然生物膜对长波紫外线氧化损伤Hela上皮细胞的保护作用

目的：探讨天然生物膜对长波紫外线（UVA）辐射所致Hela上皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法：建立UVA对Hela上皮细胞氧化损伤模型。Hela上皮细胞实施设计分为4组，未损伤组、UVA损伤对照组、UVA 10g/L生物膜组、UVA 10g/L维生素C组。MTT法测定细胞活性；流式细胞仪测定细胞的凋亡和死亡率；酶法测定抗氧化酶活性和MDA的含量及总抗氧化能力。结果：离体条件下生物膜能显著增加Hela上皮细胞的活性，减少细胞的凋亡和死亡率；提高细胞上清液中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性，降低丙二醛（MDA）的含量，且呈量效关系。结论：生物摸在体外有抗UVA氧化损伤的作用。其作用机制可能是通过提高抗氧化酶含量、清除自由基等，以减轻细胞损伤而发挥其保护作用的。     

PSP对HSV-1糖蛋白gG mRNA表达的抑制作用

①目的　探讨钝顶螺旋藻多糖 (PSP)对单纯疱疹病毒 1型 (HSV 1)糖蛋白 gGmRNA表达的影响及其机制 ,为进一步开发该药提供理论依据。②方法　以不同剂量的PSP作用于适量HSV 1感染的Vero细胞 ,应用地高辛标记寡核苷酸探针 ,检测HSV 1糖蛋白gGmRNA的表达。③结果　PSP作用组HSV 1糖蛋白gGmRNA的表达显著低于阳性对照组 (F =1319.1,q =6 7.2 8,6 9.2 1,83.0 6 ,P <0 .0 1)。 ④结论　PSP抗HSV 1作用的机制之一为抑制HSV 1糖蛋白gG基因的转录     

BCG对体外培养人癌细胞直接作用的扫描电镜观察

用不同浓度卡介苗与人宫颈癌Ｈｅｌａ细胞作用不同时间，用扫描电镜进行细胞表面超微结构的观察。结果发现ＢＣＧ对靶细胞有直接损伤的作用。     

TGF-β1对人子宫颈腺癌 Hela 细胞上皮间质转化的影响

目的：研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对宫颈腺癌 Hela 细胞上皮间质转化的影响。方法体外培养人宫颈腺癌Hela 细胞。对照组：用不含 TGF-β1的无血清培养基培养 Hela 细胞。试验组：用不同浓度 TGF-β1(0.01、0.10、1.00、10.00 ng/mL)刺激 Hela 细胞。在刺激后不同时间点用倒置显微镜观察其形态变化,并用半定量 RT-PCR 法和细胞免疫组织化学方法分别检测细胞中上皮间质转化相关标记物 E-cadherin、Vimentin 的 mRNA 和蛋白表达水平。结果与对照组相比,不同浓度TGF-β1刺激 Hela 细胞48 h 时开始出现形态变化,刺激72 h 后变化更明显,大部分细胞呈现明显的间质细胞形态;半定量 RT-PCR 检测结果显示,TGF-β1刺激后,Hela 细胞的上皮标记物 E-cadherin mRNA 表达下调,间质标记物 Vimentin mRNA 表达上调且均呈浓度依赖性,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.05);细胞免疫组织化学结果显示,TGF-β1刺激后,随着 TGF-β1浓度的增加 E-cadherin 蛋白的表达逐渐降低,Vimentin 蛋白的表达则逐渐升高,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.05)。结论TGF-β1可诱导宫颈腺癌 Hela 细胞发生上皮间质转化。     

内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬中的作用

目的：探讨内质网应激反应蛋白在氧化应激诱导人宫颈癌Hela细胞自噬过程中的作用,阐明内质网应激-自噬途径调控肿瘤细胞生存的可能机制。方法：人宫颈癌Hela细胞分为对照组、VK3 (30   μmol•L^-1)组、内质网应激抑制剂牛磺熊去氧酸钠（TUDC ）(500  μmol•L^-1)组和VK3 (30   μmol•L^-1)与TUDC(500  μmol•L^-1)联合作用组。透射电镜观察Hela细胞内质网形态学变化。MTT 法检测细胞生存率。Western blotting法检测内质网应激特征性分子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和自噬相关蛋白（LC3-Ⅱ）的表达水平。结果：对照组细胞形态正常,VK3组细胞浆内可见自噬泡及扩张的内质网。与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组Hela细胞生存率降低（P<0.05）。与对照组比较,VK3组GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加（P<0.05）;与VK3组比较,VK3与TUDC联合作用组 GRP78和LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低（P<0.05）。结论：在氧化应激诱导Hela细胞损伤过程中,内质网应激反应蛋白可介导Hela细胞发生自噬。     

缺糖缺氧对经内质网应激途径诱导Hela细胞凋亡的影响

目的：体外构建肿瘤细胞缺糖缺氧( OGD)模型,观察缺糖缺氧应激条件对肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。方法：利用平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺糖模型,利用连二亚硫酸钠消耗培养基中氧构建缺氧模型;实验分为对照组、缺糖缺氧4、8和12 h组。MTT法检测各组细胞增殖率;Western blotting检测各组Hel...     

赖氨匹林对宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响

目的研究赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法取处于对数生长期的Hela细胞,实验分为4组:阴性对照组只加等体积的低糖DMEM培养液Hela细胞;实验组加入不同浓度的aspisol,使其终浓度分别为1 mmol/L、5 mmol/L、10 mmol/L。采用描计细胞生长曲线法检测细胞增殖状态;HE染色、AO/EB方法进行凋亡细胞形态学的观察。Annexin V-FITC/PI双染检测赖氨匹林对Hela细胞作用24 h后细胞凋亡情况;流式细胞术分析赖氨匹林对Hela细胞作用24 h后细胞周期的变化。结果与对照组比较,aspisol(1,5,10 mmol/L)可呈时间、浓度依赖性抑制Hela细胞的增殖;HE染色光镜下见Aspisol组细胞密度减小,细胞变圆,胞核染色变浅。赖氨匹林(1,5,10mmol/L)作用24 h后诱导Hela细胞的早期凋亡率分别为(5.73±0.87)%、(19.11±2.86)%、(33.72±5.06)%,与对照组(0.46±0.69)%比较,差异有统计学意义(P<0.01),并呈浓度依赖性。细胞周期检测显示赖氨匹林对Hela细胞有G0/G1期阻滞作用。结论 aspisol对宫颈癌Hela细胞有抑制增殖、诱导其凋亡和改变其细胞周期分布,阻滞Hela细胞于G0/G1期。     

蝙蝠葛活性成分对Hela细胞株的抑制增殖作用

[目的]探讨蝙蝠葛活性成分对体外培养的人宫颈癌Hela细胞株的抑制增殖作用.[方法]应用MTT法检测蝙蝠葛活性成分对体外培养的人宫颈癌Hela细胞株增殖抑制作用及其细胞毒活性;分别采用倒置显微镜、吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)染色观察Hela细胞处理前后的形态学变化;采用流式细胞仪检测Hela细胞株的细胞周期分布相;应用免疫细胞化学法检测增殖细胞核抗原Ki-67、细胞周期蛋白CyclinD1及候选抑癌基因Syk的表达情况.[结果]MTT比色法观察结果表明,蝙蝠葛活性成分对人宫颈癌Hela细胞株有明显的抑制增殖作用,且呈现明显的质量浓度和时间依赖性.倒置显微镜、AO/EB染色观察见,蝙蝠葛活性成分处理的Hela细胞出现一系列典型的凋亡细胞特征.流式细胞仪检测结果显示,蝙蝠葛活性成分作用后加药组出现G0/G1期细胞比例显著增加(P<0.01),而S期和G2/M期细胞比例则明显下降(P<0.01),将细胞阻滞在G0/G1期;免疫细胞化学观察结果表明,蝙蝠葛活性成分作用后加药组Syk表达增加,Ki-67和CyclinD1蛋白表达降低,与对照组相比较差异均有统计学意义(P<0.01).[结论]蝙蝠葛活性成分对人宫颈癌Hela细胞株有明显的生长抑制作用,并可导致G0/G1期阻滞.G0/G1细胞周期阻滞可能是蝙蝠葛活性成分抗肿瘤作用的机制之一.     

刺参黏多糖对Hela细胞增殖分化的影响

目的 了解刺参酸性黏多糖(SJAMP)对Hela细胞增殖、分化的影响及其机制.方法 体外培养Hela细胞,通过MTT法观察SJAMP对Hela细胞增殖的作用,电镜观察SJAMP作用下Hela细胞超微结构的变化,RT-PCR法检测Hela细胞CyclinD1、CDK4、C-myc的mRNA的表达.结果 SJAMP能够有效抑制Hela细胞的增殖,并且具有剂量和时间依赖关系.透射电镜观察显示,SJAMP可诱导细胞向成熟细胞分化;SJAMP可以明显降低CyclinD1、CDK4、C-myc的mRNA表达.结论 SJAMP可能是通过抑制细胞周期因子CyclinD1和CDK4的表达而抑制细胞增殖,通过抑制癌基因C-myc的表达来诱导Hela细胞分化.     

4HPR对人宫颈癌细胞凋亡的影响

目的 研究Ｎ-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺（4HPR）对人宫颈癌细胞凋亡的影响。方法 应用光学显微镜、激光共聚焦显微镜、电子显微镜、荧光显微镜从细胞形态学方面观察4HPR对人宫颈癌细胞凋亡的影响;应用流式细胞仪、细胞DNA琼脂糖凝胶电泳法分析4HPR诱导人宫颈癌细胞凋亡的细胞特征、生物化学特征及凋亡细胞百分率。结果 电子显微镜和激光共聚焦显微镜镜下可见细胞固缩,核膜扭曲,核染色体聚集成块并靠近核膜等凋亡细胞特征;光学显微镜和荧光显微镜下可见凋亡小体;细胞DNA被降解,在琼脂糖凝胶电泳中呈现典型的“阶梯状”图谱;流式细胞仪检测结果显示二倍体核型的特征,在DNA直方图上,G1峰左侧出现亚二倍体细胞群的峰型;凋亡百分率结果显示4HPR可诱导宫颈癌细胞凋亡,且呈时间和浓度依赖性（P＜0.01）。结论 4HPR可诱导人宫颈癌细胞凋亡, 且呈时间和浓度依赖性。