脂肪因子chemerin与代谢综合征

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)描绘了一组代谢和心血管功能失调的临床特征,包括中心性肥胖、高血压、血脂异常、高血糖和胰岛素抵抗(IR).代谢综合征发病机制至今未明,中心性肥胖和胰岛素抵抗是被公认的重要的致病因素[1].近年来许多研究表明脂肪因子失衡在肥胖和代谢综合征的病理过程中起着重要作用,已成为该研究领域的焦点之一.对脂肪细胞因子的研究,将肥胖(尤其是中心性肥胖)、胰岛素抵抗、大血管病变以及全身的低度炎症反应联系了起来.2007年以来,脂肪因子chemerin在代谢综合征中的变化和作用引起了学者的注意,其可能参与了肥胖-炎症、胰岛素抵抗-代谢综合征这一通路,本文就其研究进展作简要综述.     

追赶生长和代谢综合征的相关性

代谢综合征(Metabolic syndrome,MS)的病因、发病机制十分复杂,涉及与遗传和环境因素相互作用有关的诸多因素。其中,腹型肥胖和胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)在代谢综合征发病中的核心地位已得到广泛认可。本文总结了近年临床和科研工作中关于代谢综合征发病机制的最新进展,以及探讨追赶生长在代谢综合征发生发展中所起的作用。     

模式识别受体与肥胖相关的慢性炎症及胰岛素抵抗

免疫系统和代谢反应是高度整合统一的,这种相互作用维持了机体的稳态,当两者发生功能障碍后,将会导致代谢相关疾病。在固有免疫系统中模式识别受体识别不同的外源和内源配体,促进了炎性因子的产生和免疫细胞在各种代谢组织的浸润,在启动和促进肥胖相关的慢性炎症中起到了重要作用。当炎性因子作用于胰岛素靶细胞或者胰岛素产生细胞上,将损害胰岛素敏感性及其分泌。本研究对免疫系统中不同的模式识别受体在肥胖相关慢性炎症及胰岛素抵抗的发病机制中的功能进行综述。     

中老年代谢综合征与动脉硬化心脑事件的早期干预

代谢综合征(metabolism syndrome,MS),又称作胰岛素抵抗综合征,是以胰岛素抵抗为中心环节,肥胖为启动因素所引起的代谢紊乱征候群,其组成部分包括中心性肥胖(又称腹部肥胖或内脏性肥胖)、胰岛素抵抗、高血压、高血脂症、高血糖、高血凝和微炎症状态等,     

代谢综合征与心血管疾病

代谢综合征(metabolic syndrome, MS)是一组由遗传因素与环境因素共同决定的临床症候群,包括葡萄糖与胰岛素代谢异常、肥胖特别是腹型肥胖、高脂血症与高血压.这组症候群倾向于同时存在于某些特定的个体,提示其具有共同的发病机制.目前认为,代谢综合征的发病基础为胰岛素抵抗和(或)腹型肥胖.由于MS的诊断标准不同,所报道的发病率也不尽相同.     

高尿酸血症与代谢综合征研究进展

高尿酸血症(HUA)能引起机体的氧化应激、内皮细胞功能紊乱、炎症反应等,与代谢综合征(MS)中的肥胖、空腹血糖受损、高甘油三酯血症和高血压等主要病理特征密切相关.且HUA与胰岛素抵抗(IR)存在相互作用关系.本文将总结梳理HUA与MS之间的相互作用及其调控机制,阐明HUA为代谢综合征的重要合并症,为HUA、MS等代谢性疾病的防治提供帮助.     

代谢综合征相关肾损害

1998年世界卫生组织正式对代谢综合征（metabdic syndrome,MS）命名,现已知它主要由内脏性肥胖、胰岛素的抵抗、糖代谢紊乱、脂代谢异常及高血压组成,并可出现血管内皮功能损害、微炎症、高血凝状态及高尿酸血症等。一般认为,MS系由内脏性肥胖启动,而以胰岛素抵抗为中心,即内脏性肥胖导致胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗又导致MS各组分异常。     

代谢综合征肾损伤

代谢综合征（metabolic syndrome,MS）,早期又被称作胰岛素抵抗综合征,是以胰岛素抵抗为中心环节,以肥胖为启动因素引起的代谢紊乱征候群。其组成部分包括中心性肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高血脂症、高血凝和微炎症状态等[1-3]。代谢综合征相关性疾病,特别是代谢综合征和慢性肾脏病的关系,越来越受到人们的关注,现就此做一综述。     

瞬时受体电位香草酸亚型1与代谢综合征

代谢综合征(MS)是心血管疾病的多种代谢危险因素在个体内异常聚集的病理状态。大量研究证实,糖尿病和心脑血管疾病的预防可以通过早期对MS各组分的有效干预而实现。瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)即辣椒素受体是研究最为广泛、且最受关注的一种新型离子通道,其与MS的发病机制密切相关,其高表达和激活可改善胰岛素抵抗,调节糖、脂代谢及血压,降低微量白蛋白尿,减轻肥胖诱导的炎症反应。膳食辣椒素激活TRPV1受体通道可能代表一种新的靶向治疗。     

代谢综合征与维生素D受体基因多态性研究进展

代谢综合征是一种由遗传因素和环境因素共同介导的,以中心性肥胖、血脂异常、高血糖、高血压为主要表现的临床综合征。维生素D受体基因在人体组织细胞中广泛表达,可通过影响脂质代谢、胰岛素抵抗等对代谢综合征(MS)发病率产生影响。近来在MS发病机制研究中维生素受体基因受到关注,现就MS以及维生素D受体基因多态性研究进展进行综述。     

代谢综合征的发病机制及防治策略

代谢综合征是一种以多种心血管危险因素集聚为特征的临床综合征。其机制尚未完全阐明,但大量资料显示MS与胰岛素抵抗、肥胖以及一些糖、脂类代谢异常有关的因子如ll-β羟基类固醇脱氢酶l、解偶联蛋白等的异常改变有关。MS防治的基本策略是以改善IR为基础的心血管危险因素的综合防治。本文就代谢综合征的防病机制与防治策略进行论述。     

代谢综合征与脂肪细胞因子

代谢综合征(MS)是心血管疾病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,MS的主要组成是肥胖病尤其是腹型肥胖、糖尿病或糖调节受损、以高三酰甘油血症及低密度脂蛋白胆固醇血症为特点的血脂紊乱以及高血压。MS发病基础为胰岛素抵抗,但是因其发病机制十分复杂,涉及多基因、多因素,至今何为关键靶点尚不明确。有学者提出:脂肪细胞向远处的肝脏、骨骼肌和血管等组织发出信号,此信号分子可能是脂肪细胞因子。近年来的研究表明诸多脂肪细胞因子与MS有一定内在联系,对此简要阐述。     

胸主动脉夹层与动脉瘤组织转化生长因子-β1表达的比较

 目的 比较胸主动脉夹层与动脉瘤组织中转化生长因子(TGF)-β1表达的差异并探讨主动脉夹层及动脉瘤的发病机制。 方法 胸主动脉夹层患者手术切除标本20例、胸主动脉瘤手术切除标本38例制成石蜡组织切片，将切片以抗TGF-β1及α-平滑肌肌动蛋白（α-actin）单克隆抗体按双抗免疫荧光法处理，观察两组病例主动脉壁中TGF-β1的分布，并通过荧光定量法做TGF-β1表达的定量分析。同时将组织切片采用苏木精伊红染色观察病理特征，采用Verhoeff氏弹力纤维染色及Masson三色法染色观察细胞外基质的分布。并参照TGF-β1表达水平对年龄、性别、高血压病史、主动脉手术史、病因诊断和主动脉最大直径等临床指标进行危险因素分析。 结果 两组动脉病理结果均以动脉中膜变性伴弹力纤维断裂为主要特征。TGF-β1在主动脉壁内分布不均匀，在中膜平滑肌层中表达水平最高，内膜表达低于中膜，外膜表达水平最低。两组间比较，夹层组TGF-β1平均值70.71±9.70,低于动脉瘤组平均值77.66±10.93（P<0.05）。按主动脉壁分层比较，内膜层夹层组为62.54±8.81低于动脉瘤组的72.14±5.85（P<0.05）；中膜层夹层组79.26±12.77低于动脉瘤组的86.82±13.47（P<0.05）；外膜层夹层组60.04±12.07与动脉瘤组的61.52±18.29表达水平无差异。危险因素分析表明，年龄、性别、动脉直径等因素与TGF-β1表达水平无相关性。 结论 胸主动脉夹层动脉组织TGF-β1表达水平低于胸主动脉瘤组织，TGF-β1在动脉壁内不同层次中表达失调对主动脉夹层的形成具有重要意义。     

胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖症、动脉硬化等代谢综合征疾病代谢紊乱的基础,其发病机制除复杂的遗传因素和环境因素(年龄、肥胖、不同种族)外,胰岛素的靶器官及受体水平机制、脂肪源性细胞因子异常表达及对胰岛素信号通路影响、其他因素在胰岛素抵抗发生过程中都起着重要作用。     

乳腺癌与代谢综合征发病机制的研究进展

乳腺癌和代谢综合征(MS)是威胁女性健康和生命的两大常见疾病。MS的病理生理基础为胰岛素抵抗,以中心性肥胖为核心,合并高血压、糖代谢和脂代谢紊乱等多种代谢物异常集结的病理状态。MS与乳腺癌发病机制关系密切,且存在共同细胞因子表达。对MS的研究可以为乳腺癌的治疗寻找新的靶点,从发病机制上预防及治疗乳腺癌。     

炎症与代谢综合征和硫化氢的关系

代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群,包括胰岛素抵抗、血脂障碍、高血压和肥胖等病理变化。发病机制尚未完全明确,已证明炎症在其发生、发展和预防中有重要作用。硫化氢属内源性气体信号分子家族,近年来,越来越多的证据表明内源性硫化氢的代谢异常与多种疾病相关。本文就代谢综合征、炎症、硫化氢之间的关系予以综述。     

胰岛素抵抗与糖尿病肾病

糖尿病肾病发病与高血糖、胰岛素抵抗、炎性反应有关。目前认为,肥胖、胰岛素抵抗以及炎性反应之间具有相关性。肥胖和高脂饮食激活脂肪细胞、肝细胞和巨噬细胞内的核因子κB抑制物激酶β/核因子κB和c-Jun氨基末端激酶信号途径。肥胖激活核因子κB抑制物激酶β导致核因子κB移位和大量炎性因子的表达,从而导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和全身炎性反应共同在糖尿病肾病的发病中起重要作用。而针对改善胰岛素抵抗和抑制全身炎性反应的措施已成为治疗糖尿病肾病的新方法。     

雌激素减少与腹型肥胖和胰岛素抵抗关系的研究进展

绝经女性代谢综合征发病率较绝经前明显增加,使绝经女性心血管患病风险增加。腹型肥胖、胰岛素抵抗是代谢综合征发生的重要的病理生理基础,绝经女性最重要的生理变化是体内雌激素的下降,使女性肥胖及相关疾病患病率增加,提示雌激素减少与腹型肥胖、胰岛素抵抗发生密切相关。现就近年来雌激素与腹型肥胖、胰岛素抵抗相关研究进展予以综述。