大鼠正畸牙移动过程中牙周组织TrkA的表达变化

目的:了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子特异性酪氨酸蛋白激酶受体(TrkA)的变化,探讨TrkA在正畸牙移动过程中的作用。方法:将85只体重(200±10)g雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、实验加力组和对照不加力组,并各分为6 h、12 h、24 h、3天、5天、7天、14天、21天亚组,每组5只。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行HE染色和免疫组织化学研究。结果:正畸牙移动过程中,牙周组织内TrkA表达发生改变。TrkA表达量在正畸模型加载后先轻微下调后上调,实验加力组和对照不加力组分别于第7天、第3天时Trk A表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内TrkA表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论:TrkA在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应、修复和晚期的改建。     

正畸力作用下大鼠牙周组织中骨形成蛋白7(BMP-7)的表达及意义

[目的]检测正畸力作用下大鼠牙周组织中骨形成蛋白7(BMP-7)的表达和分布,探讨其在正畸移动过程中的作用和机制.[方法]建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力24 h和168 h处死,制备左侧上颌第一磨牙牙周组织及牙槽骨的石蜡标本,采用链霉亲和素生物素复合物(SABC)免疫组织化学法,检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中BMP-7在牙周组织中的表达.[结果]BMP-7在正畸组大鼠牙周及牙槽骨组织中的表达明显强于对照组(P＜0.01),受力168 h组BMP-7表达的强度高于24 h组(P＜0.05);同时间组中,张力侧BMP-7的表达高于压力侧(P＜0.05).[结论]正畸牙移动过程中,BMP-7参与了正畸牙移动并且主要参与了骨改建过程.     

正畸力作用下大鼠牙周组织中血管内皮生长因子的表达

[目的]检测正畸力作用下大鼠牙周组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与分布,探讨VEGF在正畸牙移动过程中的作用及机制.[方法]建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力24 h及168 h处死,制备左侧上颌第一磨牙及牙周组织的石蜡标本,采用免疫组化SABC法进行检查.[结果]VEGF在正畸组大鼠牙周组织中的表达明显强于对照组(P＜0.01),受力168 h组VEGF表达的强度高于24h组(P＜0.01);同时间组中,张力侧VEGF的表达高于压力侧(P＜0.01).[结论]正畸牙移动过程中VEGF的表达有所增强,提示VEGF可能参与了正畸牙移动,并且更多地促进了正畸牙牙周膜徽循环的改建.     

原位杂交法检测正畸力作用下大鼠牙周组织表皮生长因子-mRNA的表达

目的检测正畸力作用下大鼠牙周组织中表皮生长因子受体-mRNA(EGFR-mRNA)的表达与分布,探讨EGF在正畸牙移动过程中的作用及机制。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力24h及168h处死,制备左侧上颌第一磨牙及牙周组织的石蜡标本,采用地高辛标记的原位杂交法检测样本牙周组织EGFR-mRNA的表达与分布。结果EGFR-mRNA表达的强度高于受力24h组(P<0.01);同时间组中张力侧EGFR-mRNA的表达高于压力侧(P<0.01);EGFR-mRNA在正畸组中的表达主要是位于近远中向的张、压力侧,而生理状态下主要位于根尖及根分叉区的牙周膜。结论正畸牙移动过程中EGFR-mRNA的表达增强,提示EGF可能从基因水平参与了正畸牙移动,促进了组织的修复形成。     

兔牙周组织在正畸力下bFGF变化的研究

目的 通过检测受正畸力后兔牙周组织压力侧bFGF的表达,了解兔牙受力过程中bFGF在牙周组织的变化情况.方法 将动物分为等量4组,其中一组作为对照,实验组以左、右侧上颌第一磨牙为研究对象,两牙之间施加50克左右的力,3个实验组分3次在受力24小时、1周、2周将动物处死,制备牙体-牙周组织标本,进行免疫组化染色(HI-SABC法)后检测、分析.结果 对照组bFGF染色呈弱阳性,受力24小时组与对照组无显著性差异,受力1周、2周组bFGF染色情况与对照组有显著性差异,3个实验组两两比较差异无显著性.结论 bFGF在正畸牙周组织改建中有一定作用.     

孕鼠正畸牙移动牙周组织DMP1表达变化的研究

目的:观察孕鼠牙周组织牙本质基质蛋白1(DMP1)的表达,以及在怀孕及非孕状态下正畸施力后DMP1的表达变化,探讨其在正畸牙周改建中的可能作用.方法:大鼠戴入牙移动装置,加力使其上颌第一磨牙朝近中移动;免疫组织化学法检测牙周组织DMP1的表达变化.结果:大鼠牙齿及牙周组织的多种细胞有DMP1的表达;孕鼠牙周组织DMP1的表达强于非孕鼠,且具有孕中期表达最强、早期稍低而晚期最低的特点;大鼠张力侧牙周组织的表达强于压力侧;加力后,孕鼠压力侧牙周组织中DMP1的表达下降,而张力侧的表达增强.结论:孕鼠牙周组织DMP1的表达可能受到孕酮的上调作用;孕期正畸牙周组织改建过程中,DMP1可能主要起到促进矿化和骨形成的作用.     

MT01对实验性牙移动大鼠牙周组织中TLR9、TRAF6和IL-6表达水平的影响

目的：探讨Toll样受体9（TLR9）及其下游炎症因子白细胞介素6（IL-6）在实验性大鼠牙移动过程中牙周组织中表达水平的变化,以及MT01对牙周组织TLR9、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）和IL-6表达水平的影响,阐明其相关机制。方法：30只雄性Wistar大鼠分为无MT01干预组（n=24）和MT01干预组（n=6）。其中,无MT01干预大鼠右侧加力为实验组,左侧不加力为对照组;MT01干预大鼠左侧上颌第一磨牙颊侧黏膜注射MT01+加力为实验组,右侧上颌第一磨牙颊侧黏膜注射PBS+加力作为对照组。0.49 N力近中移动大鼠上颌第一磨牙,无MT01干预大鼠于加力后第3、7、14和21天处死,MT01干预组于加力后第7天处死。分别获取各组大鼠上颌第一磨牙近远中侧牙槽骨,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测张力侧和压力侧牙周组织中TLR9、TRAF6和IL-6mRNA的表达水平。结果：无MT01干预大鼠中,实验组张力侧和压力侧牙周组织中IL-6和TLR9表达水平均明显高于对照组（P<0.05）,且加力7d后两者表达水平达高峰;MT01干预大鼠中,加力7d后实验组张力侧及压力侧牙周组织中TLR9表达水平较对照组降低（P<0.01）,实验组压力侧牙周组织中TRAF6表达水平较对照组降低（P<0.01）。结论：MT01能够抑制实验性牙移动大鼠牙周组织中TLR9及下游相关因子TRAF6的表达,进而产生抑制牙移动过程中牙周组织炎症反应的作用。     

牙周病重建牙周和正常牙周对正畸力反应差异性的实验研究

目的 比较正畸力作用下经釉基质蛋白诱导再生的牙周组织与正常牙周组织中牙齿移动距离的差异,探讨釉基质蛋白治疗牙周疾病后牙齿正畸的可行性。方法 选择42只雌性SD大鼠,将上颌两侧第一磨牙分别设为再生牙周组和正常对照组。再生牙周组采用结扎丝结扎法形成大鼠重度牙周炎实验模型,继而采用釉基质蛋白诱导牙周再生进行牙周重建。重建完成后,两组安装正畸加力装置牵引上颌第一磨牙近中移动,牵引4周测量上颌第一磨牙近中移动距离并进行统计学分析。结果 两组第一磨牙近中移动距离无统计学差异(P>0.05)。结论 经诱导后的重建牙周具有良好的力学反应性,釉基质蛋白可以应用于重度牙周炎正畸牙齿的牙周再生治疗。     

脂联素对大鼠正畸牙移动中牙周组织RANKL表达的影响

目的：探讨局部注射脂联素对大鼠正畸牙移动距离与牙周组织骨改建的影响.方法：30只SD大鼠双侧上颌建立正畸牙移动模型,随机分为2组,加力第1天起在实验组正畸牙颊侧牙龈黏膜下局部注射脂联素,对照组注射1％磷酸缓冲液（PBS）,每2天1次.两组大鼠加力后分别于第1,3,7,10,14天处死.测量牙移动距离,用HE染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,应用免疫组织化学染色法对牙周组织中RANKL进行半定量分析.结果：实验组在第7,10,14天牙齿移动距离和RANKL阳性表达均比对照组明显减小,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：脂联素抑制牙周组织RANKL的表达,参与了正畸牙移动过程中的牙周组织骨改建,外源性脂联素可以减少牙齿移动距离.     

兔牙周组织住正畸力下bFGF变化的研究

目的通过检测受正畸力后兔牙周组织压力侧bFGF的表达，了解兔牙受力过程中bFGF在牙周组织的变化情况。方法将动物分为等量4组，其中一组怍为对照，史验组以左、右侧上颌第一磨牙为研究对象，两牙之间施加50克左右的力，3个实验组分3次在受力24小时、1周、2周将动物处死，制备牙体一牙周组织标本，进行免疫组化染色（HI—SABC法）后检测、分析。结果对照组bFGF染色呈弱阳性，受力24小时组与对照组无显著性差异，受力1周、2周组bFGF染色情况与对照组有显著性差异，3个实验组两两比较差异无显著性。结论bFGF在正畸牙周组织改建中有一定作用。     

犬正畸牙移动过程中张力侧牙周膜肌成纤维细胞的表达研究

目的 初步探讨正畸牙移动过程中牙周膜肌成纤维细胞是否存在及其表达规律.方法 Beagls犬5只,采用自制的加力装置用镍钛螺旋拉簧加力100 g,远中移动犬第一前磨牙,主动加力4周, 4周后去除加力装置,分别于加力后1、2、3、4、8周各处死1只.测量实验牙移动距离;取正畸牙张力侧牙周膜,采用免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;透射电镜观察α-SMA染色阳性区域细胞的超微结构.结果 实验牙移动距离第1周达到高峰,第2周开始牙齿移动速度减慢,到第3周降至最低,第4周又有所加快.免疫组化结果α-SMA的表达从加力开始至第2周达到最大值,到第4周基本恢复正常.透射电镜观察可见胞浆内有密体结构出现.结论 肌成纤维细胞存在于正畸牙牙周膜中,其表达改变可能是受到正畸力的刺激.肌成纤维可能起到对抗张力限制牙齿移动的作用.     

实验性牙移动大鼠牙周组织环氧化酶2的表达及意义

目的：研究大鼠实验性牙移动过程中环氧化酶2（COX-2）在牙周组织中的表达变化,探讨COX-2与正畸牙移动过程中血管改建的关系。方法:35只Wistar大鼠,随机分为7组：正常组和实验性牙移动模型1、3、5、7、14和21 d组,每组5只。实验各组动物于双侧上颌第一磨牙至切牙间拴结NiTi螺簧,以上颌中切牙为支抗,0.294N的拉力牵引第一磨牙向近中移动。牙根近中侧牙周组织为压力区,牙根远中侧牙周组织为张力区。以上颌第一磨牙为中心、近远中方向进行组织切片,对牙周组织切片行HE染色与COX-2免疫组织化学染色,光镜下行形态学观察,对COX-2表达的灰度积分进行图像分析。结果：正常组大鼠牙周组织中COX-2仅有少量表达(134.75±5.25);实验1 d组压力区牙周组织中COX-2的表达 (147.73±3.27)高于正常组(P<0.05),至5 d 达高峰 (154.32±9.54);实验3 d组张力区牙周组织中COX-2表达(139.16±5.01)高于正常组(P<0.05),至7 d组达高峰(159.46±7.48);实验21 d组压力区和张力区牙周组织中COX-2表达与正常组比较差异均无显著性 (P>0.05)。结论：在实验性牙移动过程中大鼠牙周组织COX-2的表达增强,提示COX-2可促进正畸牙移动过程中牙周组织的血管改建。     

偏侧咀嚼对大鼠正畸牙移动速率影响的研究

目的建立偏侧咀嚼大鼠模型,研究偏侧咀嚼对正畸牙移动速率的影响及其牙周组织改变特征。方法SD大鼠20只,随机分配为实验组与对照组。建立偏侧咀嚼大鼠模型。在2组大鼠上颌切牙和第一磨牙问放置镍钛拉簧产生50g正畸力,近中移动磨牙,于加力后第14天处死动物,测量比较2组大鼠上颌第一磨牙近中移动的距离并通过嗜伊红染色观察大鼠上颌第一磨牙牙周组织的形态学变化。结果实验组代偿性咀嚼增强侧磨牙移动速率小于对照组（P〈0．01）,牙周组织形态变化与对照组相近;失咬合侧磨牙移动速率明显大于对照组（P〈0．01）,牙周组织形态变化较显著,偏侧咀嚼对正畸牙移动速率有影响。结论偏侧咀嚼影响正畸牙移动速率,代偿性咀嚼增强侧牙移动速率受咬合力增强影响而减慢,失咬合侧牙移动速率受咬合力减弱影响而加快。     

rhPTH加速上颌前部截骨术后正畸牙移动中的实验研究

目的：研究重组人甲状旁腺激素（recombinant human parathyroid hormone，rhPTH）促进上颌前部截骨术后正畸牙移动的可行性及其调控机制。方法：48只兔建立上颌前部截骨术及右侧上颌第一磨牙正畸移动模型，随机分成实验组和对照组。实验组术后隔日皮下注射rhPTH 20 μg/kg；对照组隔日皮下注射等量生理盐水。2组分别于第5、7、14及21天测量右侧上颌第一磨牙向近中移动的距离，并取移动牙近中牙周组织行抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRAP）染色破骨细胞计数、免疫组化和荧光定量PCR检测骨硬化蛋白（sclerostin，SOST）、骨形态蛋白-2（bone morphogenetic protein-2，BMP-2）的表达及变化。结果：在同一时间段，实验组右上颌第一磨牙移动距离及速度均快于对照组（P<0.05）。实验组右上颌第一磨牙的近中牙周组织中表达的破骨细胞计数明显大于对照组（P<0.05）。免疫组化和荧光定量PCR（fluorescence quantitative polymerase chain reaction，qPCR）检测发现，实验组右上颌第一磨牙近中牙周组织中SOST mRNA及蛋白的表达明显大于对照组（P<0.05）；而实验组BMP-2 mRNA及蛋白的表达则低于对照组（P<0.05）。结论：隔日皮下注射rhPTH可能通过上调正畸牙近中压力侧SOST的表达，下调BMP-2的表达，增加牙槽骨的改建从而加快上颌前部截骨术后正畸牙的移动速度。     

正畸力作用下大鼠牙髓组织中热休克蛋白70的表达及意义

目的检测正畸力作用下大鼠牙髓组织中热休克蛋白70（Hsp70）的表达和分布。探讨其在正畸移动中的作用和机制。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力1、15、30d处死,制备左侧上颌第一磨牙及其周围牙槽骨的石蜡标本,采用免疫组织化学法检测大鼠正畸牙移动过程中牙髓组织中Hsp70的表达情况。结果正常对照组、正畸加力1d组、正畸加力15d组和正畸加力30d组牙髓组织中Hsp70表达量分别为402±003、28．13±0．23、10．02±0．08、5．23±0．42,正畸加力1d组大白鼠牙髓组织中Hsp70表达量显著高于正常对照组（P〈0．01）,正畸加力15d组和正畸加力30d组与正常对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hsp70参与了正畸牙移动,并且保护了牙髓组织。     

正畸力对牙周组织改建的影响

目的：观察正畸力作用前后正畸牙龈沟液中血小板衍生生长因子（PDGF）和白介素-1D（IL-1β）含量的变化,探讨正畸力对牙周组织改建的影响。方法：选择24例需拔除4颗第一双尖牙矫治的青少年患者,牙列排齐整平后,用弹性橡皮链15呛正畸力拉尖牙向远中,上颌左侧尖牙为实验组,右侧上颌尖牙为对照组,不加力。分别在加力前,加力后1、3、7、14、28d收集实验牙和对照牙远中临面处的龈沟液,ELISA法检测龈沟液中PDGF和IL-1β的含量。结果：实验组尖牙龈沟液中PDGF、IL-1β的含量在加力后均升高,IL-1β含量3d时达高峰、PDGF含量7d时达高峰,28d恢复至加力前水平。对照组龈沟液中PDGF和IL-1β的含量维持在基线水平。结论：正畸牙受力后龈沟液中PDGF和IL-1β的含量发生动态规律性变化,说明二者参与了正畸牙移动牙周组织的改建。     

大鼠炎性牙周组织正畸牙移动中血管内皮生长因子的表达及牙周组织改建的研究

目的建立大鼠牙龈炎、正畸牙移动实验模型,研究正畸牙移动对正常牙周组织与炎性牙周组织的改建中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和分布。方法选取健康雄性Wistar大鼠55只,6～8周龄,体重（220±10）g,随机分为三组,空白对照组5只不做任何处理;正常加力组25只（对照组）;炎性加力组25只（实验组）,加力后1、3、7、14和21d观察大鼠牙周组织VEGF的表达。结果实验组中VEGF的阳性表达高于对照组,VEGF在对照组中的表达第十四天到达峰值,在实验组中第七天到达峰值。结论VEGF在牙周组织改建中起到重要作用,牙龈的炎症刺激和正畸牙移动所引起牙周组织改建均引起VEGF的表达变化。适宜的正畸力对伴有炎症的牙周组织的改建设有破坏作用且有助于牙周组织的改建。     

血管内皮生长因子在兔正畸牙牙周组织中的表达

目的检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在兔正畸牙移动过程中牙周组织中的表达与分布，探讨VEGF在正畸牙移动中的作用机理。方法25只兔随机分为1、3、7、14d正畸加力组和正常对照组，每组5只。采用免疫组织化学方法检测牙周组织中VEGF的表达，并对其表达强度进行半定量分析。结果VEGF在正畸加力组兔牙周组织压力侧和张力侧中的表达均明显强于正常对照组，1、3、7d组依次递增，7d达到高峰，14d有所下降。VEGF的表达位于胶原纤维以及血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞和破骨细胞胞浆中。结论VEGF参与了牙齿移动过程中的牙周组织早期的改建并可能在其中起重要作用。     

增龄因素对鼠正畸牙牙周组织破骨细胞分化因子表达的影响

目的比较幼年鼠和成年鼠在正畸牙移动中牙周组织破骨细胞分化因子(RANKL)表达的不同,探讨增龄因素对正畸骨改建影响的分子机制。方法牵引不同年龄大鼠右上第一磨牙近中移动建立正畸牙齿移动模型,于牙齿移动1、3、5、7、10、14及14d后去除正畸力1周后取材,采用免疫组化方法检测牙周组织RANKL的表达。结果①牙齿移动3d时,幼年鼠压力侧RANKL的表达明显增强;而成年鼠此时RANKL的表达没有幼年鼠明显。②牙齿移动5和7d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达均成强阳性,破骨细胞多。③牙齿移动10、14d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达逐渐减弱。④14d时去除正畸力至21d时发现幼年鼠和成年鼠RANKL均已成弱阳性表达,幼年鼠可见部分成骨细胞。结论在正畸力的作用下,RANKL的表达与年龄关系密切,增龄因素引起的牙周组织内RANKL表达变化可能是导致成年正畸特点的分子机制之一。     

正畸力对炎症牙周组织中胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的：：对比分析 IGF-Ⅰ对炎症和健康正畸牙移动牙周组织改建的影响。方法：72只 wistar大鼠随机分为炎症牙移动和健康牙移动1、3、7、14、21 d 组及对照组,近中移动各组大鼠上颌第一磨牙,分别测量各组大鼠牙齿移动距离并进行 IGF-Ⅰ免疫组化染色分析。结果：在相同的牙移动时间内,炎症组大鼠牙移动距离大于健康组;健康牙移动组的 IGF-Ⅰ含量高于炎症牙移动组,压力侧和张力侧的 IGF-Ⅰ含量都与牙周组织状态和加力时间相关。结论：由于慢性炎症环境的存在,炎症牙移动组 IGF-Ⅰ表达水平明显降低。为了获得快速有效的正畸治疗效果,可通过局部应用 IGF-Ⅰ调节牙周细胞活性,加速牙周组织改建。