激光共聚焦显微镜观测蛋白酶抑制剂MG-132诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的研究

目的 探讨MG-132诱导人脑胶质瘤细胞SHG-44损伤中钙超载的作用.方法 通过传代方法 培养人脑胶质瘤细胞.选取MG-132处理24小时,采用处理前(对照组)和不同浓度(5、10,1 5、50μmol/L)处理后的胶质瘤细胞,采用MTT比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,激光共聚焦检测细胞内钙离子荧光强度.结果 MTT比色法检测发现,MG-132处理24h后,SHG-44细胞活力明显下降43%(P<0.05),且随着MG-152浓度的加大,继续呈现显著下降的趋势(P<0.05).流式细胞仪检测结果 发现,与对照组比较,MG-132作用24h后.各组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),5、10,15μmol/L组细胞调往情况相似(P>0.05),但50 μmol/L细胞凋亡率升高较为明显(P<0.05).激光共聚焦测钙离子荧光强度结果 显示,与空白对照组相比钙离子荧光强度明显升高(P<0.05),5、10,15μmol/L组钙离子荧光强度相似(P>0.05),但50μmol/L细胞钙离子荧光强度明显升高(P<0.05).结论 MG-132处理可以通过激发细胞内钙超载诱导胶质瘤细胞凋亡.     

尼莫地平对海马神经元保护作用的实验研究

目的:探讨尼莫地平对海藻酸(KA)处理海马神经元的保护作用。方法:在体外培养7d的海马神经元中加入不同浓度的尼莫地平(50、100、200μmol/L),30min后分别加入两种浓度的KA(50、100μmol/L),培养24h后,用MTT细胞活性测定法和免疫细胞化学染色评定尼莫地平对KA损伤海马神经元的保护作用。结果:50、100μmol/L的KA均能使海马神经元活性明显下降(P<0.05);50μmol/L的KA所致的神经元活性下降可被50、100、200μmol/L的尼莫地平阻断(P<0.05),仅200μmol/L的尼莫地平可阻断由100μmol/L的KA所致的神经元活性的下降(P<0.05)。免疫细胞化学染色所示的海马神经元形态学变化同MTT检测结果基本一致。结论:尼莫地平对KA所致的海马神经元损伤具有剂量依赖性保护作用。     

蜕皮甾酮对H2O2诱导的PC12细胞毒的保护作用

目的观察蜕皮甾酮(ecdysterone,ECR)对H2O2作用不同时间诱导PC12毒的保护作用。方法通过MTT(3-4,5-d im ethylth iazolyl-2,5-d iphenyltetrazolium brom ide,MTT)法检测H2O2对PC12的毒性及ECR的保护作用。PC12细胞的形态学改变通过荧光显微镜观察(acrid ine orange/eth id ium brom ide染色,AO/EB),完整无损的PC12细胞呈绿色,受损或死亡细胞呈橘黄色和红色。结果1、25、50和100μmol.L-1ECR与PC12细胞分别作用6h,12hand 24h时,PC12细胞的MTT吸光值无明显改变;50、100、200μmol.L-1H2O2分别与PC12作用6h,12h,24h时,PC12细胞的MTT吸光值明显降低(P<0.05,P<0.01 andP<0.01);如果用不同浓度的ECR(1、25、50 and100μmol.L-1)预处理PC12细胞0.5 h后,再加入H2O2(100μmol.L-1)并分别作用6h,12h,24h,则PC12细胞的MTT吸光值相对增加(P<0.05 at 50μmol.L-1,P<0.01 at 100μmol.L-1)。AO/EB染色后荧光显微镜下观察,ECR对H2O2引起的PC12细胞损伤有保护作用。结论ECR能够相对增加PC12细胞的存活率,对H2O2的PC12细胞毒性有保护作用。     

叶酸对铝诱导的人神经母细胞瘤细胞活性氧和线粒体膜电位水平的影响

目的 探讨叶酸对铝诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)活性氧(ROS)和线粒体膜电位(MMP)水平的影响.方法 叶酸与不同金属共同处理SH-SY5Y细胞24 h,不同浓度Al分别染毒SH-SY5Y细胞6 h,不同浓度叶酸干预Al诱导SH-SY5Y细胞6 h,检测上述各组细胞ROS水平.测定叶酸对Al诱导SH-SY5Y细胞的毒性、MMP水平.结果 与control组比较,300μmol/L Al诱导SH-SY5Y细胞的ROS水平最高(P<0.05).50μmol/L叶酸+300μmol/L Al组细胞DCF相对荧光值、MMP降低的细胞比例、细胞存活率分别为15926±8200、38.04％、82.7％,与300μmol/L Al组20118±12503、45.88％、71.9％比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 叶酸可能通过拮抗铝诱导的SH-SY5Y细胞ROS水平升高来阻止MMP的降低,从而提高铝诱导下SH-SY5Y细胞的存活率.     

二氮嗪干预氧化应激介导的INS-1细胞KATP通道作用机制的研究

目的研究二氮嗪(diazoxide,DIZ)干预氧化应激对INS-1细胞ATP敏感性钾通道(Adenosine triphosphate-sensitive potassium channels,KATP channels)SUR1亚基基因的表达影响。方法将INS-1细胞株分为:①氧化应激组:将50、100、200、400μmol/L H2O2分别加入各瓶细胞中培养3 h;②二氮嗪干预组:加入50μmol/L二氮嗪培养INS-1细胞30 min后,加入400μmol/L H2O2,继续培养3 h;③牛磺酸干预组:加入1 mmol/L牛磺酸培养INS-1细胞30 min后,加入400μmol/L H2O2,继续培养3 h;④空白对照组:不加二氮嗪、牛磺酸及H2O2,其他培养条件相同。MTT检测氧化应激组细胞存活率、Elisa检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucose-stimulated insulin secretion,GSIS)、Western blot分别检测3组各SUR1亚基蛋白的表达。结果 H2O2处理INS-1细胞3 h与对照组相比较后50μmol/L组细胞存活率(105.27±3.83)%稍升高(P<0.05),200μmol/L组、400μmol/L组细胞存活率分别为68.66%和51.67%均显著降低(P<0.05、P<0.01);与对照组(112.87±9.28)mU/L相比较,50μmol/L H2O2组GSIS量(118.47±10.15)mU/L升高(P<0.05);200μmol/L组(85.79±7.03)mU/L、400μmol/L组(64.59±4.53)mU/L细胞均显著降低(P<0.05,P<0.01);不同浓度H2O2培养INS-1细胞3 h后SUR1亚基蛋白的表达50μmol/L组较正常组有升高(P<0.05),100μmol/L H2O2组较正常组无统计学差异,200、400μmol/L组比对照组明显升高(P<0.05);二氮嗪干预组SUR1亚基蛋白表达比对照组显著升高(P<0.01),牛磺酸干预组与对照组比较无明显升高(P>0.05)。结论低浓度H2O2可以促进细胞增殖与胰岛素分泌,中、高浓度H2O2抑制细胞增殖与胰岛素分泌,二氮嗪抑制细胞KATP通道SUR1亚基的表达,可能是通过抑制线粒体呼吸链电子转运抑制ROS的释放,减轻细胞氧化应激的程度。     

氯化两面针碱促进骨髓瘤细胞凋亡的机制研究

目的 探究氯化两面针碱促进骨髓瘤细胞凋亡的机制。方法 将人多发性骨髓瘤(MM)细胞株RPMI 8226培养至对数生长期,采用CCK-8法检测细胞活性并测定半数抑制浓度(IC₅₀)。将MM细胞株RPMI8226随机分为空白组、硼替佐米(BTZ)组、氯化两面针碱(NCe)组和BTZ+NCe组。BTZ组加入500μL10 nmol/L BTZ溶液,参照IC₅₀在NCe组加入500μL 4.5μmol/L NCe,BTZ+NCe组加入250μL 10 nmol/L BTZ和250μL 4.5μmol/L NCe,继续培养24 h。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链反应、Western blotting检测各组细胞STK4、YAP1、Cl-caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果 与空白孔相比,其余各孔的细胞存活率均降低(P <0.05);与0μmol/L NCe孔比较,1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L NCe孔的细胞存活率均降低(P <0.05)。孵育24 h的IC_50<...     

miR-486-5p通过负向调控AMPK/Sirt1信号通路参与肝细胞性肝癌细胞增殖

目的:探究miR-486-5p在肝细胞性肝癌(HCC)中的变化及其调节HCC细胞系增殖的可能机制。方法:q-PCR法检测98例健康人血浆和87例HCC患者组织与血浆miR-486-5p含量,并采用Pearson相关性分析其与甲胎蛋白(AFP)升高的相关性,同时检测人HCC癌细胞系SMMC-7721、Bel-7402、MHCC97、HepG2、Hep3B、Huh-7、MS751和正常肝细胞LO2细胞及转染0,25,50,100μmol/L miR-486-5p类似物(miR-486-5p mimic) 24 h后LO2、MHCC97、HepG2和Huh-7细胞的miR-486-5p含量;CCK-8法检测转染miR-486-5p类似物2,12,24,48,72 h的LO2、MHCC97、HepG2和Huh-7细胞的增殖率;Western Blot检测Cyclin D1、Cyclin E1、CDK4、CDK6、p-AMPK、AMPK和Sirt1蛋白表达量;qPCR检测转染CCND1、CCNE、CDK4、CDK6 mRNA表达量。结果:HCC患者癌组织miR-486-5p含量明显低于癌旁组织,血浆中miR-486-5p含量明显低于正常人;HCC患者癌组织和血浆中miR-486-5p含量与血浆AFP含量呈显著负相关性,相关系数分别为-0. 1554和-0. 2228(P<0. 001);除Huh-7细胞外,人HCC癌细胞系SMMC-7721、Bel-7402、MHCC97、HepG2、Hep3B和MS751细胞中miR-486-5p含量明显低于LO2细胞(P<0. 05);相比于阴性对照类似物(NC)处理组,0至100μmol/L的miR-486-5p类似物处理LO2和Huh-7细胞24 h组的miR-486-5p水平均没有明显的变化(P>0. 05),50μmol/L和100μmol/L的miR-486-5p类似物处理24 h的MHCC97和HepG2细胞,相比于NC处理组,其miR-486-5p水平均显著增加(P<0. 05);miR-486-5p类似物处理LO2组的增殖率相比于NC和Control组无明显的变化。相比于NC和Control组,miR-486-5p类似物处理HepG2和MHCC97细胞24 h的增殖率相比于2 h的显著降低,分别为(77. 70±7. 53)%和(86. 61±1. 08)%。且具有时间依赖性。而miR-486-5p类似物处理Huh-7细胞48 h组增殖率为(84. 79±2. 33)%,明显低于2 h组;miR-486-5p类似物转染HepG2和MHCC97细胞24 h的Cyclin D1、Cyclin E、CDK6蛋白与mRNA表达量明显低于NC组(P<0. 05),HepG2的miR-486-5p类似物处理CDK4相比于NC组无明显变化(P>0. 05),MHCC97的miR-486-5p类似物组CDK4相比于NC组明显降低(P<0. 05)。p-AMPK与Sirt1蛋白水平均明显低于NC组。结论:过表达miR-486-5p通过下调p-AMPK/Sirt1通路阻断HCC肿瘤细胞细胞周期,并抑制癌细胞增殖。     

过氧化氢诱导HUVECs氧化应激模型的构建

目的 利用过氧化氢 (H2O2) 诱导人脐静脉内皮细胞 (human umbilical vein endothelial cells, HUVECs) 构建体外氧化应激细胞模型.方法 H2O2分6个浓度梯度处理HUVECs不同时间, 倒置显微镜观察细胞形态变化, CCK-8法检测细胞存活率, 流式细胞术检测细胞凋亡率, DCFH-DA荧光探针和流式细胞仪检测细胞内活性氧水平, 筛选H2O2的最佳作用浓度和时间.结果 不同浓度H2O2处理细胞不同时间, 对HUVECs均有损伤作用;400、600、800μmol/L H2O2处理HUVECs 24 h, 细胞存活率显著降低 (P<0.05) , 800μmol/L H2O2作用HUVECs不同时间, 细胞存活率随处理时间延长逐渐降低 (P<0.01) ;各组H2O2处理HUVECs 24 h, 细胞凋亡率显著增加 (1 000μmol/L除外, P<0.05) , 坏死率亦显著增加 (100μmol/L除外, P<0.05) ;800μmol/L H2O2处理HUVECs不同时间, 细胞凋亡率随处理时间延长逐渐增加, 24 h时达到最高 (P<0.05) , 细胞坏死率亦逐渐增加, 48 h时达到最高 (P<0.05) ;各组H2O2作用HUVECs 24 h, 浓度400μmol/L时, 细胞内ROS水平达到最高 (P<0.01) , 800μmol/L H2O2处理HUVECs, 胞内ROS水平随处理时间延长而递增 (P<0.01) .结论800μmol/L H2O2与HUVECs作用24 h可构建体外细胞氧化应激模型.     

川芎对神经细胞保护作用活性成分的研究

目的对川芎中主要的几种成分神经保护的活性进行研究。方法采用CCK-8法检测洋川芎内酯Ⅰ(SEI)、洋川芎内酯H(SEH)、洋川芎内酯A(SEA)、阿魏酸(FA)、藁本内酯(LIG) 5种成分对SH-SY5Y细胞毒性; CCK-8法检测不同缺氧、复氧时间对细胞存活率的影响,建立氧糖剥夺/复氧复糖(oxygen glucose deprivation-reoxygenation,OGD-R)为模型;分别检测化合物给药后对OGD-R损伤模型细胞存活率的影响、对缺氧液和复氧液中乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响以及应用流式细胞术检测细胞内活性氧ROS的变化。结果 SEI 100μmol/L、SEH 50μmol/L、SEA 200μmol/L、LIG 25μmol/L、FA 100μmol/L及以下浓度对细胞无明显毒性,可用于进一步实验研究;细胞缺氧缺糖2 h,复氧复糖24 h可作为神经保护药物活性筛选的条件;与模型组比较,SEI(50μmol/L)、FA(50、25μmol/L)、LIG(12.5、6.25μmol/L)均能显著抑制模型损伤细胞存活率的下降; SEI(50、25μmol/L)、FA(50μmol/L)、LIG(6.25μmol/L)均能显著降低LDH释放,FA 25μmol/L、LIG 12.5μmol/L对LDH无显著性影响; SEI(50、25μmol/L)、LIG(12.5、6.25μmol/L)均能降低细胞内ROS。结论 SEI、LIG对细胞存活率、LDH活力、细胞内ROS均有改善作用,其中SEI对LDH抑制作用更明显且呈剂量依赖,SEI和LIG在神经保护中的药理作用需进一步研究。     

邻苯二甲酸二丁酯对体外人肝细胞HL-7702毒性作用的研究

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯对肝细胞的毒性作用及可能的损伤机制。方法1、10、50、100μmol/L浓度的邻苯二甲酸二丁酯作用于人肝细胞HL-7702后,检测邻苯二甲酸二丁酯对肝细胞HL-7702的增殖率、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果邻苯二甲酸二丁酯(DBP)作用于肝细胞后,肝细胞HL-7702的增殖率随DBP浓度的增加而下降,在≥10μmol/L浓度,细胞的增殖率显著降低(P<0.01),肝细胞的增殖率从对照组的100%降低到100μmol/L浓度的50.7%。DBP可使肝细胞HL-7702中的SOD含量降低,MDA含量升高,当浓度大于50μmol/L时,与对照组相比均具有统计学意义(P<0.01)。结论DBP对体外培养人肝细胞HL-7702具有细胞毒性和氧化损伤作用。     

南京市生殖器疱疹人群乙肝、丙肝和艾滋病检测结果分析

目的：了解南京市性病门诊中生殖器疱疹人群中乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和艾滋病病毒的携带情况。方法：收集南京市性病门诊HSV阳性血液样本266份,用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测HBV表面抗原、HCV抗体和HIV抗体。结果：266份生殖器疱疹人群血液样本中HBV、HCV及HIV的感染率分别为11.65%（31/266）、2.26%（6/266）,1.13%（3/266）。结论：HSV/HBV混合感染率高于HSV/HCV混合感染率和HSV/HIV混合感染率。HSV/HBV双重感染在通过性接触途径而感染HSV者中多见,性病门诊中感染单纯疱疹病毒（HSV）人群可易感HBV、HCV、HIV,尤其易感HBV,要引起高度重视。     

荧光定量PCR检测TTV方法学建立及临床应用

目的　建立一种灵敏度高、特异性好、操作简便的荧光实时定量PCR技术。方法　设计针对TT型肝炎病毒(TTV)基因保守序列非转录区的一对引物和一条荧光基团双标记探针。将PCR扩增所得的产物片段克隆 ,作为定量检测的标准品。对 36例丙肝患者及 12 3例不同血清标志物阳性的乙肝患者、16 6例健康体检者血清中TTVDNA定量检测 ,评估TTVDNA在不同人群中检出阳性率的差异显著性。结果　该方法检测TTVDNA的灵敏度高于普通套式PCR ELISA方法 ,线性范围为 10 2～ 7拷贝 /ml;批间CV为 13.2 %～ 16 .0 % ,批内CV为 6 .5 %～ 11.3%。健康体检者、丙肝患者、乙肝患者三组人群阳性检出率无显著性差异 ;且乙肝患者 (TTVDNA )血清ALT水平与TTVDNA载量无显著相关性 (P >0 .0 5 ) ;乙肝患者血清ALT异常与正常两组TTVDNA阳性检出率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　该方法操作简单、灵敏度高、特异性好、结果数据化 ,适合于临床实验室进行临床标本的TTVDNA定量检测。     

洛阳市城乡幼儿园儿童蛲虫感染情况调查

目的：了解洛阳市城乡儿童蛲虫感染情况并为该病的防治提供依据。方法：采用透明胶纸拭子法，将透明胶纸粘贴于受检者肛门周围后取下贴在玻片上显微镜下检查虫卵。结果：城市和农村儿童蛲虫感染率分别为２１７３％和６５５７％，两者有显著性差异（Ｐ＜００１）。男女儿童感染率分别为４６４５％和４３９８％，两者无显著性差异（Ｐ＞００５）。城市儿童各年龄组感染率为５７１％～２８．００％，其中４岁组儿童感染率最高为２８％。农村儿童各年龄组感染率为６２７％～６７．２％，各年龄组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：农村儿童感染率显著高于城市儿童，男女儿童之间无明显差别。     

云南省澜沧江下游地区人、鼠血清三种蚊媒病毒抗体调查

目的;对澜沧江下游地区的思茅,澜沧,景洪,勐腊,孟海5个县,市进行三种蚊媒病毒的抗体调查,了解当地蚊媒病毒的流行情况。方法：血凝抑制试验。结果：在人血清中,乙型脑炎的阳性率为46．94％,基孔肯雅的阳性率为2．63％,辛德毕斯的阳性率为1．93％;在鼠血清中,乙型脑炎的阳性率为16．15％,基孔肯雅的阳性率为0．73％,辛德毕斯的阳性率为0．73％。结论：证实澜沧江下游地区在人群和鼠间存在乙型脑炎,基孔肯雅和辛德毕斯病毒的感染。     

122例艾滋病患者合并乙肝病毒 丙肝病毒感染的临床流行病学研究

目的 研究在抗逆转录病毒药物治疗(HAART)状态下HIV/AIDS患者合并乙肝病毒(HBV)、丙肝病毒(HCV)的流行状况以及相关血清生化和病毒学特征.方法 对122例正在接受HAART治疗的HIV/AIDS患者采集血标本,使用酶免法(ME-IA)检测乙肝五项指标(HBs Ag、抗-HBs、HBe Ag、抗-HBe、抗-HBc)、肝功能,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测丙型肝炎病毒抗体,运用RT-PCR法对丙肝病毒抗体阳性标本以及表面抗原和/或核心抗体阳性标本分别进行HCV-RNA以及HBV-DNA测定.以43名单纯HCV感染者作为对照组进行研究.结果 122名 HIV/AIDS患者,乙肝五项指标全阴性97例(78.86％),表面抗原阳性3例(2.46％),表面抗体阳性者总计19例(15.57％),单纯核心抗体阳性者3例(2.46％).HCV 抗体阳性84例(68.85％),84例HCV抗体阳性标本中HCV-RNA 阳性58例(69.05％),HIV/HCV/HBV合并感染者为0.HIV/HCV合并感染组 HCV-RNA 水平与感染者性别,CD4 +细胞数水平无明显差异(P＞0.05);HIV/HCV合并感染组与单纯HCV感染组 HCV-RNA水平、肝功能异常率无明显差异(P＞0.05).结论 HIV感染者HBsAg阳性率低于普通人群,HIV/HCV合并感染的比例显著高于普通人群.HIV/HCV合并感染与单纯HCV感染者血清生化及病毒学改变相似.     

728例急慢性肝病病因的血清学诊断分析

对728例急慢性肝病患者进行了甲、乙、丙型肝炎病毒标志物的检测。结果显示：甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）感染率分别为25．8％、67．5％、21．6％，双重感染率为20．5％，三重感染率为1．8％，三型病毒标志物均阴者67例（9．2％），提示本地区肝病以HBV感染为主。性别与感染肝炎病毒类型关系不大（P＞0．05）。小儿HAV感染率明显高于成人（P＜0．01），成人HBV感染率高。丙型肝炎病毒抗体在各年龄组均可检出，且阳性率随年龄增加而升高。     

HIV与HBV/HCV共感染的临床研究进展

人类免疫缺陷病毒（HIV）,乙型肝炎病毒（HBV）及丙型肝炎病毒（HCV）具有相似的传播途径,均可通过血液（包括输血和输血制品）、性接触（包括同性接触和异性接触）、母婴垂直及静脉注射吸毒等途径传播.所以,HIV合并HBV/HCV感染比较常见,引起了国内外研究人员的重视,近年来的相关研究取得了一些成果.该文就目前HIV合并HBV/HCV感染的流行病学、临床治疗等方面的研究进展予以综述.     

HBV阳性肝病者肾组织内HBSAg和HBCAg的形态研究

从尸检材料中获得３０例ＨＢＶ阳性的肝组织，观察其组织学，并进行ＨＢＳＡｇ、ＨＢＣＡｇ的免疫组化染色。根据ＨＢＡｇ的染色形态，将其分成两类：反映病毒活跃复制的第一类（１８例）；病毒可能呈整合状态的第二类（１２例）。同时检测肾组织内ＨＢＳＡｇ和ＨＢＣＡｇ的表达情况，其ＨＢＡｇ阳性者１２例，阳性率为４０．０％。其中肾小球阳性者１０例，分布主要在系膜区和沿毛细血管袢，也有核内ＨＢＣＡｇ表达；肾小管ＨＢＡｇ阳性１２例，其中ＨＢＳＡｇ阳性１１例，形态有膜型、弥漫型、周边型和包涵体样型，ＨＢＣＡｇ阳性５例，形态有弥漫型、膜型或伴间质分布及核内表达。肾小管ＨＢＡｇ表达与肾小管和肾间质病变有关。     

EB病毒血清学联合DNA定量检测在诊断婴儿传染性单核细胞增多症中的意义

目的 评估EB病毒抗体VCA-IgM、VCA-IgG、EA-IgG、EBNA-IgG及EBV-DNA载量检测在婴儿传染性单核细胞增多症（IM）中的诊断意义.方法 用ELISA法检测78例IN患儿血清中EBV四种抗体及PCR荧光定量法检测外周血单个核细胞EBV-DNA载量.结果 在IM急性期VCA-IgM阳性率在＜1岁患儿中为27.8％,而≥4岁组患儿中为83.3％.有近20％＜1岁患儿所有EBV抗体均阴性,需重复做抗体测定.EBV-DNA载量检测总阳性率为70.5％,＜1岁患儿中阳性率为61.1％,＜1岁组患儿中有5例,在1岁组患儿中3例早期检测VCA-IgM抗体是阴性,而EBV-DNA载体是阳性的,但在后来的VCA-IgG检测均是阳性的.结论 在婴儿期IM急性阶段,只用血清学方法来诊断不够灵敏,建议在VCA-IgM阴性的患儿中联合EBV-DNA载量检测,以提高婴幼儿IM临床诊断的敏感性.     

丙型肝炎病毒母婴传播及机制研究

目的 对丙型肝炎病毒母婴传播及其机制进行研究。方法 联合检测抗－ＨＣＶ和ＨＣＶ－ＲＮＡ确定孕妇和婴儿丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染,分析ＨＣＶ基因型和定量检测孕妇血清中ＨＣＶ,研究ＨＣＶ的婴母传播及其影响因素。结果 对６１０名孕妇进行了研究,孕妇ＨＣＶ感染率为２．９５％（１８／６１０）,对感染ＨＣＶ的孕妇所生１８名婴儿随访１２个月,其中５名婴儿感染了ＨＣＶ,ＨＣＶ母婴传播率为２７．８％（５／１８）,所