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相似文献
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1.
目的:回顾性分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者男性生殖系统症状与体征,研究新型冠状病毒(SARS-CoV-2)在精液中检出情况,探讨SARS-CoV-2对睾丸功能的影响。方法:收集2020年1—3月武汉大学人民医院COVID-19确诊男性患者112例的一般情况、症状及体征等病历资料,收集适龄COVID-19男性患者精液SARS-CoV-2 RNA检测结果,利用HPA在线数据库检索并分析ACE2蛋白及RNA在人类组织器官的分布情况,评估SARS-CoV-2对睾丸功能的影响。结果:HPA在线数据库分析显示,ACE2蛋白及RNA在睾丸组织高表达。112例男性COVID-19患者中,3例(2.7%)重症患者出现睾丸坠胀,其余患者均未出现男性生殖系统异常症状及体征。17例有生育需求的男性患者,精液SARS-CoV-2 RNA检测均为阴性。结论:生物信息学分析提示SARS-CoV-2对睾丸功能有潜在损伤,但目前并无证据显示COVID-19患者出现疾病相关的男性生殖系统异常症状与体征,也未在COVID-19患者精液中检出SARS-CoV-2 RNA。SARS-CoV-2对睾丸功能的远期影响还需进一步评估。  相似文献   

2.
新型冠状病毒肺炎(COVID-19)在发病率和严重程度上存在显著的性别差异,同年龄段中男性患者多于女性患者。新型冠状病毒(SARS-CoV-2)利用血管紧张素转换酶(ACE)2受体进入人体细胞。由于ACE2在人类多个器官系统上有不同程度的表达,SARS-CoV-2除感染呼吸系统外,同样可以感染消化系统、神经系统、免疫系统等。睾丸为富含ACE2的器官之一,部分男性COVID-19患者精液中检出SARS-CoV-2,SARS-CoV-2可能损伤生殖系统。但SARS-CoV-2参与男性生殖系统损害的机制尚未完全阐明,目前研究主要集中在SARS-CoV-2对男性生殖的短期影响,并越来越重视其长期影响。本文总结了SARS-CoV-2介导男性COVID-19患者的生殖细胞损伤、性腺功能减退、睾丸炎症的可能机制,并指出目前研究存在的问题,为男性COVID-19患者生殖系统损伤的机制研究扩宽思路。  相似文献   

3.
2019冠状病毒病(COVID-19)患者除常见临床特征之外,还有不同程度的出凝血功能障碍,存在合并血栓和/或出血的风险。COVID-19相关的出凝血功能障碍多为动态过程,可伴有弥散性血管内凝血的形成,与疾病危重程度相关。严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)感染后所导致的机体免疫炎症反应失衡是患者凝血功能紊乱的重要原因,动态监测、早期防治对于改善患者预后有重大意义。本文就COVID-19患者出凝血功能障碍相关研究进展作一综述,以期为临床研究及决策提供参考。  相似文献   

4.
新型冠状病毒肺炎(COVID-19)除了典型呼吸系统症状,也有一定比例COVID-19患者出现了心血管系统受损的临床表现且此类患者进展为重症或死亡的概率较高。目前对于COVID-19的病理机制尚未完全了解,心血管系统的变化也有待进一步分析研究。本文综合目前已有文献,分析与初步探索心血管系统可能的损伤机制,包括病毒直接损伤心肌细胞及传导系统,合并症或伴随情况如低氧血症、炎性反应、应激等对心血管系统的损害以及药物的影响等。  相似文献   

5.
新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019, COVID-19)是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)引起的一种具有较高传染性的疾病。超过1/3的新型冠状病毒肺炎患者会出现神经逻辑症状,包括思维混乱、头痛和味觉减退/失灵。阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease, AD)是一种缓慢进展的神经系统退行性疾病,是痴呆最常见的类型。AD患者是COVID-19的高危易感人群,可能引起重症,甚至死亡。AD和COVID-19之间似乎存在相互影响,一方面,COVID-19患者似乎更容易发展为AD;另一方面,AD患者可能更容易感染COVID-19。因此,了解COVID-19和AD之间的共同联系可能有助于制定治疗策略。AD和COVID-19共有的风险因素有衰老、ApoE ε4等位基因、β淀粉样蛋白(Aβ)沉积、血管紧张素转换酶、神经炎症、氧化应激。本文重点介绍COVID-19与AD的相互关系,探究常见的风险因素和潜在的发病机制,为早期预防和治疗康复提供...  相似文献   

6.
2019 冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID-19)目前已在世界范围内暴发流行,是世界性的重大 公共卫生问题。严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)传染性 极强,主要侵袭患者的肺,导致呼吸窘迫综合征甚至多器官衰竭。肾也是病毒攻击的主要器官之一,病毒通过血管 紧张素转换酶2(ACE2)直接损伤肾小管,并引起细胞因子风暴导致肾损伤,增加患者的死亡风险。早期排查COVID- 19患者肾损伤危险因素,检测肾损伤指标,对存在肾损伤的患者及时进行支持治疗及肾脏替代治疗,可降低病死率。  相似文献   

7.
新型冠状病毒感染(COVID-19)已被证实可累及全身多个系统,其中心血管系统受累很常见。为帮助临床医师合理诊治COVID-19相关心血管问题,共识组建议:(1)对于因COVID-19住院或伴有心脏相关症状的患者,应常规检测心肌肌钙蛋白,以评估心肌损伤,判断有无心脏并发症;非心脏原因所致心肌损伤的患者预后较差;(2)COVID-19相关急性心肌炎较为罕见,对怀疑心肌炎的患者应根据危险分层进行诊治;(3)COVID-19可增加心血管事件风险,所有感染者应更加严格遵循健康生活方式,接受规范的心血管疾病一级或二级预防;(4)COVID-19后3个月时有持续心脏相关症状或新发相关症状,且至少持续2个月,但心血管相关检查未见异常,可考虑为“COVID-19后状态”,此类患者应以康复治疗为主。  相似文献   

8.
[目的]探讨新型冠状病毒肺炎(Corona Virus Disease 2019,COVID-19)引起心肌损伤的中西医机制及培元宣化解毒法治疗本病的机制。[方法]通过阅读论述瘟疫的相关古籍以及有关COVID-19的最新文献,总结COVID-19引起心肌损伤的中西医机制,分析其病因病机与治疗方法,并通过验案一则加以佐证。[结果]COVID-19引起心肌损伤的机制主要是通过病毒表面的s蛋白与表达于心血管系统的血管紧张素转化酶Ⅱ(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)受体结合而感染细胞。COVID-19属于中医“寒湿疫”,根据卫气营血传变规律显示疫毒入侵,脾虚湿困,肺气受损,反侮心火,导致逆传心包,造成心肌损伤,由此本团队提出培土生金、宣肺疏风、化湿解毒的方法。病案所示为肺脾气虚型COVID-19患者,通过培元宣化解毒法可抗病毒,改善肺部炎症,且能够减轻心肌损伤,改善心功能。[结论]COVID-19引起心肌损伤的机制与ACE2有关,培元宣化解毒法通过补益脾肺、顾护正气、化湿解毒以排出疫毒之邪,防止病邪逆传心包,治疗COVID-19及顾护心肌效果良好,拓展了COVID-19的治疗方法,值得临床推广。  相似文献   

9.
由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)所引起 的2019 冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID-19)疫情在全球大暴发。SARS-CoV-2 感染除了可累及呼吸系统 外,还可导致严重的神经系统损伤。研究表明SARS-CoV-2 可通过血行和跨神经元途径入侵神经系统,并可能通过抑 制细胞免疫、低氧血症及炎症作用,诱导神经元变性与细胞凋亡,以及血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)机制造成COVID-19 患者的神经系统损害,导致患者颅内感染、中毒性脑病、急性脑血管疾病、肌 肉损害、周围神经系统损伤、急性脊髓炎、脱髓鞘疾病或其他神经系统疾病。  相似文献   

10.
新型冠状病毒肺炎(COVID-19)除损伤呼吸系统外,还可累及神经系统,甚至造成严重的临床后果.本文从致病机制、临床症状及治疗预后3个方面阐述了严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)对神经系统损伤的研究现状,系统性归纳了COVID-19神经系统病变的病理机制,为COVID-19的诊断和治疗提供新思路.  相似文献   

11.
目的: 探讨2019 冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID-19)康复者严重急性呼吸综合征冠状病毒 2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)特异性IgG 抗体的影响因素及效价变化趋势,为康复 者恢复期血浆临床治疗的可行性提供理论依据。方法: 采用胶体金免疫层析法检测2020 年2 月19 日至4 月6 日期间 随诊的113 例COVID-19 康复者SARS-CoV-2 特异性IgG 抗体及其效价,分析高效价组(抗体效价≥1?160)与低效价组 (抗体效价<1?160)病例的基本特征及治疗因素差异;连续监测高效价组特异性IgG 抗体效价,分析效价变化趋势。 结果: 高效价组与低效价组患者年龄、ABO血型分布、COVID-19 临床分型、发病时间、入院后首次C-反应蛋白、 淋巴细胞绝对值、CD19+CD3-淋巴细胞绝对值及病程中是否接受糖皮质激素治疗差异均无统计学意义(均P>0.05),高 效价组男性占比高于低效价组(P<0.05);高效价组SARS-CoV-2 特异性IgG 抗体效价在患者出院28 d 后全部下降至1? 160 以下。结论: 男性COVID-19 患者较女性患者可能更容易产生高效价SARS-CoV-2 特异性IgG 抗体。康复者 SARS-CoV-2特异性IgG抗体效价峰值维持时间较短,用于临床治疗的康复者血浆应在患者康复出院后28 d内采集。  相似文献   

12.
观察2例2019冠状病毒病(COVID-19)疑似患者诊断、治疗以及隔离管理的过程,结合文献分析COVID-19疑似患者的临床特征和管理重点。COVID-19是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)感染所致的疾病,SARS-CoV-2具有很强的传染性,甚至无症状感染者也可能传播病毒。SARS-CoV-2可通过接触传播、飞沫传播,并可能通过气溶胶传播。在临床发热门诊的患者管理中,准确识别并管理好疑似患者,采取严格的隔离措施,对院内感染的防控极为重要。  相似文献   

13.
姚利  盛健  朱琦  王冰  刘奇斌  戴希勇 《中国热带医学》2020,20(12):1223-1226
探讨继发性肺结核合并新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)的早期诊断和治疗。回顾性分析武汉市肺科医院收治的1例继发性肺结核合并COVID-19患者的临床表现、辅助检查及诊治经过。患者有明确的COVID-19的接触史,临床表现为咳嗽、咳痰,发热及气喘,胸部CT可见双肺散在多发的斑片、结节、斑点、条索及空洞影。通过呼吸道标本新型冠状病毒核酸检测尽早确诊了COVID-19,通过合理的抗结核联合抗病毒治疗后,呼吸道标本新型冠状病毒核酸及痰标本结核细菌涂片转阴,症状缓解出院。在COVID-19流行时期,需注意鉴别继发性肺结核合并COVID-19情况,以及治疗两种疾病药物方案的制定,避免使用肝药酶诱导剂利福平,其会使克力芝(洛匹那韦/利托那韦)、阿比多尔等药效减弱贻误治疗。  相似文献   

14.
裴茂华  王瑶  陈倩 《疑难病杂志》2021,(4):414-417,422
新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是由新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引起的疾病。COVID-19患者主要表现为发热、乏力、干咳等典型呼吸系统症状,但也有部分患者有心悸、胸闷等不适,出现心电图、心肌酶谱、心功能等改变,表现为心脏损害。血管紧张素转化酶Ⅱ(ACE2)作为SARS-CoV-2侵入细胞的受体,可能与COVID-19患者心脏损伤有密切联系。文章就COVID-19患者心脏损伤及其与ACE2的关系作一综述。  相似文献   

15.
目前正在暴发流行的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的病原体是严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2),这是近年来继严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)和中东呼吸综合征冠状病毒(MERSCoV)之后发现的能够感染人的第7种冠状病毒。SARS-CoV-2系单股正链RNA病毒,传染性强,人群普遍对其缺乏免疫力,疫情目前仍在持续。2020年1月30日(当地时间),WHO将此次疫情列为国际关注的突发公共卫生事件(PHEIC)。本文就SARS-CoV-2病原学、致病性及COVID-19的检测诊断、预防控制和临床治疗等领域的进展进行讨论。  相似文献   

16.
目前新型冠状病毒肺炎(COVID-19)正在我国及世界其他国家流行,患者感染病毒后的临床症状不一,甚至呈现为无症状感染状态,这给整个疫情的防控提出了更高的要求。新型冠状病毒(SARS-CoV-2)核酸检测作为COVID-19诊断的主要手段,在抗击疫情的过程中发挥着重要的作用,因此备受关注。本文报告一例无明显消化道症状,但粪便及肛拭子核酸检测持续阳性的COVID-19病例。患者为武汉某大学在校学生,在校期间即出现呼吸道症状,后放假回家,因病情加重而就诊入院,根据病情发展和诊疗需要,该患者进行了多次核酸检测,在症状明显好转,咽拭子核酸检测转阴后,其痰液、肛拭子及粪便样本的核酸检测仍持续阳性,由此,讨论多部位样本核酸检测对COVID-19诊疗的临床意义,并探讨疫情防控策略。  相似文献   

17.
严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)最初被认为主要对呼吸系统产生影响,随着研究深入,目前已经发现SARS-CoV-2感染会影响人体的多个器官系统,心脏是继肺部感染之后的一大目标靶器官。临床上经常能观察到新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者的心脏损伤,其中心肌炎在COVID-19心肌损伤中占1%~7%,这类患者临床预后常较差。令人遗憾的是,目前COVID-19是如何引起心肌损伤,又是如何进展为心肌炎,其相关机制及病理生理改变目前仍未知。从目前资料分析发现,除血管紧张素转换酶2(ACE2)介导打击机制较为学者认可外,细胞因子风暴及免疫介导引发心肌损伤等机制目前仍是推测性的,鉴于心脏MRI、心内膜活检的应用受限,而COVID-19相关心肌炎的尸检等基础研究资料较少,因此,COVID-19相关心肌炎的诊断及治疗对临床医生而言仍是一大挑战。本文就COVID-19相关心肌炎可能存在的病理生理机制予以综述,以期有助于增进医务人员对该病的认识进而降低总体死亡率。  相似文献   

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