老年患者血清瘦素水平与体重指数的关系

肥胖随着其并发症所带来的高致病率和高致死率 ,正成为发达国家乃至发展中国家日益关注的问题。现已知 ,肥胖基因的蛋白产物瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ)是一种分子量为 16ｋｄ的白色脂肪组织源激素 ,它作为脂肪组织的信使 ,可能通过转运蛋白介导进入血脑屏障 ,作用于下丘脑腹内侧部、侧部及弓状核等部位的受体 ,通过影响摄食行为和调节自主神经系统活动 ,参与保持机体脂肪恒定的调节[1] 。因此 ,测定外周血清瘦素浓度对了解其生理效应及超重或肥胖或者是否存在瘦素相对缺乏等具有实际意义。本研究首次在老年人群中 ,用国际通用的方法测定瘦素水平 ,…     

孕妇血清、脐动静脉血及羊水瘦素水平与胎儿生长发育的关系

瘦素是肥胖基因的编码蛋白，由脂肪细胞分泌调节能量平衡的肽类激素，在老鼠及人类中，瘦素平均反映机体脂肪的含量，它通过抑制食欲、减少能量摄取、增加能量消耗、抑制脂肪合成等途径减少机体脂肪沉积。在过去研究的热点多在成人，近年来，瘦素与生殖的关系越来越受到关注，国外一些研究结果提示，瘦素作为一种联系胎儿神经内分泌系统与脂肪组织的中介分子，在整个孕期特别是在妊娠中晚期调节胎儿体重发挥重要作用，脐血中瘦素水平与出生体重密切相关，本研究旨在探讨宫内生长发育模式与瘦素的关系。     

胃黏膜瘦素的研究进展

瘦素(1eptin)是肥胖基因编码的分泌型蛋白，在代谢平衡中主要通过作用于下丘脑特异性受体调节食物摄入能量平衡。起初认为白色脂肪组织是瘦素的唯一来源。进一步研究证实，瘦素在胎盘、骨骼肌、乳腺上皮细胞等多种组织器官中均有表达。瘦素受体不仅存在于与代谢有关的下丘脑、骨骼肌，还广泛存在于全身各组织器官，如脂肪组     

瘦素、瘦素受体与肥胖

肥胖是一种常见的营养障碍性疾病 ,表现为机体脂肪组织的量过多和 /或脂肪组织与其它软组织的比例过高。其病因非常复杂 ,—般认为是由遗传因素与环境因素相互作用所引起 ,在发达国家肥胖的发病率约为 30 % ,在我国 ,其发病率随着社会经济的发展逐年上升。肥胖可使心血管疾病、糖尿病、胆石症及肿瘤等多种疾病的发病率和死亡率增加 ,如不及早控制 ,将成为全球性的重要健康问题。因此 ,有关肥胖的研究日益受到人们的重视 ,而研究肥胖基因 (ob基因 )编码的蛋白质 (瘦素 )及瘦素受体是当前肥胖领域的新热点。瘦素由脂肪组织分泌入血后通过多种…     

瘦素与儿童肥胖研究进展

瘦素(leptin)是一种主要由脂肪组织产生的蛋白激素,直接作用于下丘脑,参与能量平衡的调节,在机体肥胖的产生过程中起着重要作用.体内存在多种瘦素蛋白受体亚型,其中可溶性的瘦素受体(sOb-R)可调节瘦素水平,具有很高的检测价值.相关研究显示,瘦素很有可能成为判断儿童肥胖风险的标记物,瘦素水平还可被用来评估肥胖儿童对运动干预的应答性.     

读者热线

河北读者杨明光：最近与同事随便谈论起肥胖时，他说：脂肪组织也是一种内分泌器官，可以分泌“瘦素”，真是这样吗？编者：脂肪组织确实可以分泌瘦素，它拥有许多与激素相同的特征。脂肪组织分泌的这种瘦素可以进入血液循环。其前体带有信号肽，作用于下丘脑，形成下丘脑－脂肪组织轴及相应的反馈调节机制，具有昼夜分泌规律（晚间分泌多，白天分泌少）和脉冲式分泌特征。瘦素作用于瘦素受体，对人体代谢起到调节作用。现已证明，瘦素参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食，增加释能，抑制脂肪细胞的合成，导致体重减轻。瘦素还…     

产妇与新生儿瘦素水平及新生儿体重的观察及其临床意义

瘦素 (Ｌｅｐｔｉｎ)是肥胖基因表达的一种内分泌激素 ,主要由脂肪组织合成和分泌 ,瘦素分为结合瘦素和游离瘦素两种。瘦素是相对分子量为 16 0 0 0的蛋白质 ,通过与其受体结合而发挥作用。其作用有中枢神经系统作用及外周作用两部分 ,中枢神经系统作用包括神经内分泌功能 ,调控摄食与耗能 ,调节机体代谢 ;外周作用包括调节糖代谢的平衡 ,促进脂肪分解和抑制脂肪合成 ,参与造血和免疫功能的调节 ,促进生长等。近年来 ,人们开始注意到瘦素与妊娠的关系 ,本研究采用放射免疫分析法 (ＲＩＡ)测定胎盘、羊水、新生儿脐血 ,并探讨产妇血清瘦素水…     

瘦素与非酒精性脂肪肝的关系

目的：探讨非酒精性脂肪肝患者（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）皮下、大网膜脂肪组织瘦素mRNA表达水平与血浆瘦素、三酰甘油、体重指数、腰臀比（WHR）的相关性。方法：用SYBR Green I实时定量RT—PCR方法检测NAFLD患者脂肪组织瘦素mRNA的表达水平，用ELISA方法测定血浆瘦素水平。结果：NAFLD各组皮下及网膜脂肪组织瘦素基因表达和血浆瘦素浓度较对照各组显著升高（P〈0.05），瘦素基因表达和血浆瘦素浓度（r=0.69，P〈0．05）与三酰甘油（r=0.32，P〈0．05）、体重指数（r=0.57，P〈0．05）、腰臀比（r=0.50，P〈0.05）相关。结论：肥胖和非肥胖的NAFLD患者存在高瘦素血症及脂肪组织瘦素mRNA高表达，提示NAFLD患者存在瘦素抵抗。     

瘦素的生物学特性及与临床疾病关系的研究进展

瘦素(Leptin,LP)是肥胖基因(obese gene,Ob)的蛋白产物,是由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的蛋白质类激素。在脂肪组织中有特异表达,人体脂肪简单地分为皮下脂肪和内脏脂肪,前者瘦素的分泌量要明显大于后者,因此瘦素水平主要由皮下脂肪总量来决定。但近年来,随着对瘦素探讨的不断深入,人们开始认识到瘦素不仅由脂肪组织分泌,其它组织如乳腺上皮细胞、胎盘、胃黏膜上皮细胞中也可检测到,其受体不仅存在于丘脑、脂肪组织,还广泛存在于全身各个组织。目前对瘦素的作用研究已超越了肥胖与消瘦的范畴,瘦素通过作用于瘦素受体,对体脂的代谢进行调节,而且瘦素受体分布广泛,是一种作用于多靶器官、多功能的激素,并与多种疾病的发生发展密切相关[1]。本文就瘦素的生物学特性及在临床疾病的发生发展中的作用做一概述。1瘦素的生物学特性1.1瘦素基因具有高度保守性大鼠和小鼠瘦素蛋白只有6个氨基酸残基不同,两者同源性达96%,人和大鼠、小鼠三者间的同源性达83%[2],这种结构上的同源性是瘦素作用具有种属交叉性的基础。最近的研究表明,绝大多数肥胖者血瘦素浓度较正常体重者和消瘦者明显增高[3-4],但25%的肥胖个体仍相对性地缺乏瘦素[5]。提...     

针刺对肥胖大鼠Leptin-下丘脑NPY轴的影响

目的:探讨针刺对肥胖大鼠血清瘦素(Leptin)水平、下丘脑神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)等指标的影响,研究针刺减肥机理,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据.方法:选择1月龄SD雄性大鼠20只,采用自制高脂饲料制备肥胖大鼠模型,分为肥胖组(6只)与针刺组(6只).应用免疫组化方法测定脂肪细胞瘦素表达,应用放射免疫分析方法测定血清Leptin及下丘脑NPY水平.结果:与肥胖组相比,针刺后脂肪组织瘦素表达减弱,血清瘦素水平降低,下丘脑NPY水平降低.结论:针刺对食源性肥胖大鼠的疗效显著,其减肥效果可能是通过Leptin-下丘脑NPY轴发挥作用.     

肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素和下丘脑瘦素水平的变化

目的 建立营养性肥胖鼠的动物模型，观察营养性肥胖鼠中糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗及瘦素抵抗的情况。方法 （1）高脂饮食诱导建立肥胖大鼠模型；（2）采用放射免疫法测定其血清胰岛素．瘦素和下丘脑组织的瘦素水平。结果 （1）肥胖和超重大鼠血糖、血脂、血清瘦素水平程度显著升高；（2）肥胖组和超重组大鼠下丘脑组织的瘦素含量低于正常组；（3）大鼠的体重、TG、HOMA—IR与血清瘦素水平呈显著正相关，而与下丘脑瘦素水平呈负相关。结论 肥胖鼠体内存在糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗，同时还存在瘦素抵抗。这些代谢紊乱对肥胖的发生具有重要意义。     

肥胖病因在瘦素方面的研究

肥胖症已严重影响人类健康,其发病机制目前尚不完全清楚。瘦素作为脂肪组织分泌的肽类激素,与瘦素受体结合后发挥调节体质量的作用。大多数肥胖患者体内存在瘦素抵抗,瘦素抵抗与多种因素有关。揭示瘦素抵抗的机制将对肥胖病因的研究有所突破。     

瘦素与肿瘤关系的研究进展

瘦素是脂肪组织表达的一种调节能量的激素。随着对瘦素的进一步研究,人们对其作用已不再限于肥胖和消瘦的范畴。瘦素与肿瘤血管的生成和肿瘤生长、转移密切相关;瘦素参与了肿瘤的病理生理过程。     

瘦素受体的分子生物学研究进展

瘦素是由脂肪组织分泌的肥胖基因编码的产物 ;它必须通过与位于下丘脑核区的瘦素受体结合 ,方能发挥调节机体能量代谢等作用。同时 ,瘦素受体与瘦素在外周与中枢间的交流中也有重要作用。因此 ,瘦素受体的研究越来越成为热点。对瘦素受体的基因结构、拼接异构体、分布及功能、信号传导及与其他激素特别是胰岛素之间关系的研究进展作了概要综述     

瘦素及其受体研究

瘦素是肥胖基因的产物,主要在白色脂肪组织中表达。成熟的瘦素分子是由146个氨基酸残基组成的单链多肽,相对分子质量为14×103。作为一种激素,瘦素通过其受体的信号转导影响着机体的多种生理过程,如摄食和能量代谢的调节、糖和脂肪代谢的调节、生殖功能的调节、促进生长和参与造血和免疫功能的调节、内分泌功能调节等,而且许多疾病时,如肥胖、高血压、冠心病、动脉粥样硬化等,血浆瘦素水平都出现明显的变化。     

饮食诱导肥胖及肥胖抵抗与脂肪细胞因子

Levin提出饮食诱导肥胖(DIO)与饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)的概念后,其发生机制受到了广泛关注.现代研究认为脂肪组织除了能调节能量代谢外,还可以分泌多种细胞因子,如瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抵抗素等.在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与肥胖的发生密切关联.DIO大鼠血清瘦素水平比DIO-R大鼠高,DIO大鼠瘦素敏感性降低,发生了瘦素抵抗.DIO小鼠血浆脂联素水平比DIO-R小鼠低.DIO组TNF-α水平明显高于DIO-R组.     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的关系

肥胖患者因脂肪堆积而引起胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症,使肌肉及其他组织对葡萄糖利用率和糖耐量降低,并进一步发展为糖尿病.近年来的研究表明,脂肪组织的分解产物游离脂肪酸(FFA)和脂肪细胞分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、瘦素、抵抗素、脂联素以及在脂肪组织特异性表达的蛋白过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)等脂肪细胞因子与IR密切相关,研究FFA、TNF-α、瘦素、抵抗素、PPAR等细胞因子与IR的关系,成为探索因肥胖导致IR以及糖尿病发生的病理生理机制的重要途径.     

瘦素促进大鼠皮肤创伤愈合作用的实验研究

瘦素(leptin)是由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的一种多肽类激素。最初发现它具有抑制摄食的作用；近年来研究发现它还具有调节炎症反应、活化巨噬细胞、刺激T淋巴细胞增殖和分化、促进毛细血管生成等生理功能，而这些功能与创伤愈合进程有着密切的联系。瘦素的结构与促创伤愈合因子相似，属于长链细胞因子家族，主要通过JAK—STAT途径发挥其生理功能。     

瘦素与高血压左心室肥厚关系的研究进展

瘦素是主要由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的一种蛋白质类激素,通过作用于瘦素受体发挥其生物学效 应。随着对瘦素功能、瘦素受体信号转导及瘦素抵抗等方面研究的深入,发现瘦素与许多心血管疾病,尤其与高血 压的发生、发展密切相关。左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是高血压最常见的并发症之一。瘦素与促进 高血压LVH形成的各种因素如交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、生长因子、炎症细胞因子及胰岛素 抵抗有密切关系。     

孕前体重指数对子代STAT3-SOCS3-瘦素胰岛素信号通路的影响

目的 探讨孕前体重指数对子代STAT3-SOCS3-瘦素胰岛素信号通路的影响。 方法 收集嘉兴市第二医院2016年1-12月孕前肥胖/超重孕妇分娩新生儿90例作为肥胖/超重组,孕前体重指数正常孕妇分娩新生儿90例为正常组。计算新生儿出生后42 d、6个月及12个月体重指数,测定12个月时血瘦素、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定LepR、SOCS3、STAT3、IR、IRS1 mRNA水平,采用Western Blot检测LepR、SOCS3、STAT3、IR、IRS1蛋白水平。 结果 肥胖/超重组婴幼儿42 d、6个月、12个月体重指数均高于正常组(均P<0.05)。12个月时,肥胖/超重组婴幼儿血瘦素、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平均高于正常组(均P<0.05);肥胖/超重组婴幼儿血LepR、STAT3、IR、IRS1 mRNA水平均低于正常组(均P<0.05),SOCS3 mRNA水平高于正常组(P<0.05);肥胖/超重组婴幼儿血LepR、STAT3、IR、IRS1蛋白水平均低于正常组(均P<0.05),SOCS3蛋白水平高于正常组(P<0.05)。 结论 孕前肥胖/超重影响子代代谢特征,其机制可能与孕前肥胖/超重影响子代STAT3-SOCS3-瘦素胰岛素信号通路有关。