妊娠高血压综合征患者红细胞膜成分测定

用全自动生化分析仪、气相色谱等方法测定了轻度、中度和重度妊娠高血压综合征患者、正常孕妇、正常已婚未孕妇女红细胞膜胆固醇、磷脂和脂肪酸的含量，其中轻度、中度、重度妊娠高血压综合征分别为１５例、１１例、１０例，正常孕妇、已婚未孕妇女分别为２４例、２２例。结果：中度、重度妊娠高血压综合征组红细胞膜的胆固醇、胆固醇磷脂比值较正常妊娠组、正常已婚未孕组明显增高（Ｐ＜００１），轻度妊娠高血压综合征、正常妊娠组、正常已婚未孕组红细胞膜的胆固醇、胆固醇磷脂比值无显著性差异（Ｐ＞００５）。提示：红细胞膜的成分变化与妊娠高血压综合征的发病有一定关系     

正常妊娠和妊娠高血压综合征妇女血浆一氧化氮及内皮素水平的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、内皮素１（ＥＴ１）在正常妊娠及妊娠高血压综合征（简称妊高征）中的作用。方法应用Ｇｒｉｅｓ法及放射免疫法对６０例妊高征患者（妊高征组）、４５例正常妊娠妇女和１５例正常非孕妇女（对照组）的血浆及新生儿脐静脉血中ＮＯ代谢产物亚硝酸盐／硝酸盐（ＮＯ－２／Ｎ－Ｏ３）及ＥＴ１水平进行检测。结果正常妊娠妇女血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３明显高于对照组（Ｐ＜００１），而在孕中期增高最明显；妊高征患者血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３明显低于正常孕晚期妇女（Ｐ＜００１）和对照组（Ｐ＜００５），ＮＯ－２／ＮＯ－３水平随妊高征病情的进展逐渐下降，与平均动脉压呈负相关（Ｐ＜００１）；重度妊高征患者脐静脉血ＮＯ－２／ＮＯ－３明显低于正常晚孕妇女（Ｐ＜００１）及轻、中度妊高征患者（Ｐ＜００５）。妊高征患者血浆ＥＴ１明显高于正常晚孕妇女及对照组（Ｐ＜００１），与病情严重程度呈正相关（Ｐ＜００５），与平均动脉压无明显相关（Ｐ＞００５）；脐血ＥＴ１水平各组差异无显著意义。母血ＮＯ－２／ＮＯ－３水平与ＥＴ１水平无明显相关（Ｐ＞００５）。结论妊高征的发病可能与ＮＯ合成、释放减少及ＥＴ１合成、释放增加有关。     

红细胞膜脂质成分的变化与正常妊娠的关系

目的：探讨正常妊娠期间红细胞膜脂质成分的变化。方法：采用比色法、全自动生化分析仪及气相色谱法对22例正常妊娠妇女及24例健康未妊娠妇女进行了红细胞膜磷脂、胆固醇及八种脂肪酸含量的测定。结果：正常妊娠组红细胞膜胆固醇、磷脂及胆固醇／磷脂的比值均高于健康未妊娠组,但无统计学意义（P＞0.05）;红细胞膜八种脂肪酸含量在两组间亦无显著差异（P＞0．05）。结论：正常妊娠组红细胞膜胆固醇、磷脂含量的升高可能是血清脂质变化的反映,正常妊娠组红细胞膜脂质成分的这种变化不影响红细胞变形性、全血粘度及子宫──—胎盘微循环的灌注。     

妊高征患者外周血及脐静脉血一氧化氮及环磷酸鸟苷水平的测定及意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）水平与妊高征的关系。方法：采用Ｇｒｅｉｓ法及放射免疫技术测定５０例妊高征患者（妊高征组）,３０例正常晚期孕妇（晚孕组）外周血及脐静脉血ＮＯ及其第二信使环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）水平,并以２５例健康未孕妇女（未孕组）作对照。结果：①妊高征组与晚孕组外周血ＮＯ及ｃＧＭＰ水平无显著差异（Ｐ＞００５）,但均显著高于未孕组（Ｐ＜００５）;②妊高征组尤其中、重度妊高征脐静脉血ＮＯ及ｃＧＭＰ水平均显著高于晚孕组（Ｐ＜００５）,且与收缩压及舒张压呈正相关关系（ｒ值分别为０４６,０５２;０４５,０５０,Ｐ＜００５）。结论：妊高征患者外周血ＮＯ及ｃＧＭＰ水平无明显变化,脐静脉血ＮＯ及ｃＧＭＰ水平升高,提示ＮＯ并非是妊高征发生、发展的根本原因,可能是脐－胎盘循环对血压升高、胎盘缺氧的代偿性反应。     

妊娠高血压综合征胎盘组织结构分析

为探讨妊高征胎盘功能不良的形态学因素。应用体视学技术测定轻度（１４例）、中度（１０例）和重度（９例）妊高征胎盘，与１４例无妊娠并发症胎盘进行比较，结果显示：各组胎盘绒毛间腔、绒毛滋养细胞、绒毛毛细血管、绒毛间质体积百分含量无显著差异（Ｐ〉０．０５）；胎盘梗死绒毛体积百分含量妊高征各组均高于对照组，差异有显著意义（Ｐ〈０．０１）；重度妊高征组胎盘绒毛表面密度低于对照组，差异显著（Ｐ〈０．０１）；中度     

妊高征红细胞膜脂质成份及四种元素变化

目的 :探讨红细胞膜脂质成份及四种元素的变化与妊高征的关系 ,了解妊高征的病理生理过程。方法 :采用比色法、气相色谱法、全自动生化分析仪及原子吸收分光光度法对 2 2例正常孕妇及 3 6例妊高征病人红细胞膜胆固醇、磷脂、脂肪酸及钙、镁、锌、铜离子的含量进行了测定。结果 :①中、重度妊高征患者红细胞膜胆固醇含量及胆固醇 /磷脂的比值均显著高于正常妊娠及健康未妊娠组 (P <0 0 1) ;②妊高征红细胞膜钙、镁离子含量及铜 /锌比值均显著低于正常妊娠组 ,锌高于正常妊娠组 ,铜与正常妊娠间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :红细胞膜胆固醇含量及胆固醇 /磷脂比值的升高及四种元素的变化参与了妊高征的病理生理过程     

血清封闭抗体及HLA抗体与妊高征发病关系探讨

目的：探讨封闭抗体及人类白细胞抗原（ＨＬＡ）抗体与妊娠高血压综合征（妊高征）发病的关系。方法：应用微量淋巴细胞毒试验,检测５４例妊高征患者（妊高征组）（其中轻度１２例、中度１５例、重度２７例）及４０例正常妊娠妇女（对照组）血清封闭抗体及ＨＬＡ抗体水平。结果：封闭抗体阳性率妊高征组（特别是中、重度妊高征组）极显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）;与对照组相比,重度妊高征组ＨＬＡ－Ⅰ、Ⅱ类抗体阳性率均极明显降低（Ｐ〈０．０１、Ｐ〈０．００１）,中度妊高征组ＨＬＡ－Ⅰ类抗体阳性率无显著差异,而ＨＬＡ－Ⅱ类抗体阳性率下降有显著差异（Ｐ〈０．０５）。上述抗体在妊高征各组间比较,仅发现轻－重度妊高征组间封闭抗体阳性率有显著差异（Ｐ〈０．０５）。结论：封闭抗体及ＨＬＡ抗体（尤其是ＨＬＡ－Ⅱ类抗体）下降或缺乏可能在妊高征的发病及病情     

妊高征母血LPo、GSH水平及SOD、GSH－Px活性研究

测定了正常未孕妇女３３例，正常妊娠妇女３３例，妊高征６７例（轻度３３例、中重度各１７例）母血脂质过氧化物（ＬＰｏ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）水平及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ或ＧＰｘ）活性。结果：与正常非孕组比较其他各组各项指标均显著增高（Ｐ＜０．０１），正常妊娠与轻度妊高征组差异不显著（Ｐ＞０．０５），中重度组ＬＰｏ、ＳＯＤ显著高于轻度，ＧＳＨ、ＧＰｘ显著低于轻度（Ｐ＜０．０１），重度组ＳＯＤ显著低于中度（Ｐ＜０．０１），余各项指标均有增高趋势但差异不显著（Ｐ＞０．０５），妊高征组ＬＰｏ与妊娠病指数（ＧＩ）呈显著正相关，与ＳＯＤ、ＧＳＨ、ＧＰｘ呈显著负相关（Ｐ＜０．０１）。提示：妊娠妇女体内氧化与抗氧化失衡，脂质过氧化作用（ＬＰ）增强是导致妊高征的一个重要原因。     

妊娠高血压综合征患者血中性激素含量的变化

目的 了解妊娠高血压综合征（妊高征）孕妇血中性激素含量的变化,探讨其含量与病情的关系。方法 随机选择３０例妊征孕妇及３２例正常孕妇,抽取静脉血,采用放射免疫方法,测定血清中雌二醇及睾丸酮的含量。结果 妊高征组血清中雌二醇的含量较对照组高（Ｐ〈０．０５）,与对照组比较,睾丸酮无显著变化（Ｐ〉０．０５）,妊高征中,轻度与中重度两者比较,血清中雌二醇及睾丸酮含量的变化均无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,结论     

妊娠高血压综合征红细胞膜ATP酶活性的变化

目的 探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者红细胞膜ATP酶活性的变化。方法 采用生化方法测定25例妊高征患者和27例正常孕晚期妇女红细胞膜ATP酶活性以及膜胆固醇和甘油三脂的含量。结果 妊高征患者产前Na^ ,K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性显著低于对照组,胆固醇含量明显高于对照组,而甘油三脂的含理两组间未见明显差异。妊高征患者产前红细胞膜胆固醇含量与膜Na^ ,K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶活性呈明显的负相关。结论 妊高征患者ATP酶活性降低是其依赖的指质微环境发生改变的结果。     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征的关系研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法测定 3 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 10例 ,中、重度 2 5例 )的外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平 ,用免疫组化法测定胎盘中的VEGF水平 ,并以正常晚期妊娠妇女 (正常妊娠组 ) 2 0例和正常未孕妇女 (正常未孕组 )10例为对照。　结果 ( 1)妊高征组外周血VEGF水平为 ( 2 8 66± 9 98)ng/ml,明显高于正常妊娠组 [( 13 15± 8 46)ng/ml,P <0 0 1]和正常非孕组 [( 5 47± 3 5 2 )ng/ml ,P <0 0 1] ;轻度妊高征组血清VEGF水平为 ( 16 75± 7 2 4)ng/ml ,与正常妊娠组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;中、重度妊高征组血清VEGF水平为 ( 3 5 43± 9 0 2 )ng/ml,明显高于对照组和轻度妊高征组 (P均 <0 0 1)。产后三天下降到非孕水平。 ( 2 )妊高征组的新生儿脐血VEGF水平为 ( 4 8 3 5±9 64 )ng/ml ,低于正常妊娠组 ( 5 7 62± 11 19)ng/ml,其差异无统计学意义。两组孕妇的新生儿脐血VEGF水平均高于其母血清 (P均 <0 0 1)。 ( 3 )妊高征组胎盘VEGF轻度表达为 71 4%,中度为 2 8 6%,无重度表达 ;正常妊娠组胎盘VEGF轻度表达为 3 0 %,中度为 45 %,重度为 2 5 %。妊高征组胎盘VEGF表达显著低于     

妊高征患者胎盘组织细胞间粘附分子-1的表达

探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）与妊高征发病的关系。方法：采用免疫组化ＳＰ法测定５０ 例妊高征患者和３０例正常孕妇胎盘组织内ＩＣＡＭ－１的表达。结果：与正常孕妇相比,①妊高征组胎盘血管内皮 ＩＣＡＭ－１的表达率及表达强度明显增高（Ｐ＜０．０１）,且随着病情加重,血管内皮ＩＣＡＭ－１的表达增强（Ｐ＜０．０５）。 ②妊高征组胎盘绒毛合体滋养细胞ＩＣＡＭ－１的表达率及表达强度明显降低（Ｐ＜０．００５）,且随着病情加重,绒毛 合体滋养细胞ＩＣＡＭ－１的表达减少（Ｐ＜０．０５）。结论：胎盘血管内皮及绒毛上皮ＩＣＡＭ－１的表达异常参与了妊 高征血管内皮损伤的病理生理过程,可能是妊高征发生发展过程中的一个重要环节。     

妊高征与正常妊娠母血与脐血-一氧化氮水平的比较

目的：比较妊娠高血压综合征（妊高征,ＰＩＮ）和正常妊娠时母静脉血与脐动脉 血中一氧化氮（ＮＯ）水平。方法：用紫外分光光度计分别对２８例妊高征患者母血和５０例 正常妊娠的母血及２８例妊高征分娩时济动脉血及正常妊娠３２例脐动脉动血中一氧化氮 的稳定的代谢产物──亚硝酸盐进行了测定。结果：妊高征时母血亚硝酸盐水平显著低 于正常妊娠妇女（Ｐ＜０．０５）;但妊高征脐血中亚耙酸盐水平高于正常妊娠组（Ｐ ＜ ０．０５）。 结论;孕期ＮＯ生成量下降可能参与妊高征的病理机制;妊高征时脐动脉血中ＮＯ水平升 高,可能是针对其胎盘功能障碍的一种代偿性反应。     

青心酮对妊高征患者及其胎血浆心钠素与环核苷酸水平的影响

将32例妊娠高血压综合征（PIH）患者随机分为PIH组（15例）和青心酮（DHAP）治疗组（17例）,同时取相应年龄未孕妇女(16例）及正常孕妇（15例)作为对照组。采用放射免疫技术测定各组外周血（母血）、脐静脉血（胎血）的心纳素（ANP)、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）水平。结果发现:正常孕妇血浆ANP及cAMP、cGMP水平较未孕者略有增高,但无统计学意义（P>0.05）;而 PIH患者母血ANP及cGMP较未孕或正常孕妇明显增高（P相似文献   

重度妊高征持续性硬膜外麻醉剖宫产血压变化的临床分析

目的 :了解重度妊高征持续性硬膜外麻醉下剖宫产时的血压变化规律。方法 :选择重度妊高征孕妇和正常孕妇各 1 0 2例 ,比较持续性硬膜外麻醉下剖宫产术前、术中最低、麻醉后、术后的血压变化及术中输液量。结果 :麻醉后妊高征组与对照组的最低血压及麻醉后血压均较麻醉前血压显著降低 (P<0 .0 1 ) ;血压下降幅度妊高征组显著大于对照组 (P<0 .0 1 ) ;术中输液量妊高征组显著高于对照组 (P<0 .0 5) ;两组最低血压中舒张压相近 (P>0 .0 5) ;术后血压回升稍高于麻醉前血压。结论 :持续性硬膜外麻醉能够暂时解除血管痉挛及降低血管的紧张度 ,使血压下降 ;术后血管紧张度恢复及术中输液 ,造成术后有效循环血容量相对增加 ,致使血压回升 ,诱发子痫。     

正常妊娠及妊娠高血压综合征患者血清脂质和载脂蛋白的分析

目的：探讨正常妊娠和妊娠高血压综合征（妊高征）患者血脂和载脂蛋白改变。以及这些改变与妊高征发病的关系。方法：采用酶法和免疫扩散法，对28例妊高征孕妇，31例正常孕妇及24例未孕妇女血脂和载脂蛋白进行了检测。分别测定了甘油三酯（TG），胆固醇（TC），高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C），载脂蛋白（apo)AI,B100,CⅡ，CⅢ和E，并计算非HDL－C（nHDLC)和TG/HDL-C秕值，结果：（1）与未孕妇女比较，正常妊娠36－42周妇女血清TG,apoCⅡ及apoCⅢ水平分别升高了3．5倍，2．4倍和2．8倍（P＜0．001），血清TC升高21％（P＜0．01），血清HDL－C未见明显改变，nHDL-C升高33％（P＜0．05），apoA,I,apoB100及apoE分别升高了55％，79％和77％（P＜0．001），TG／DHL－C比值显著增加（P＜0．01），（2）与未孕妇女比较，妊高征组妊娠32－42周妇女血清TG，apoCII及apo CⅢ亦分别升高2＝3倍，4．0倍和2．8倍（P＜0．01），血清TC仅升高27％（P＜0．01），HDL－C升高29％（P＜0．05），nHDL-C升高26％（P＜0．05）；apoAI,apoB100及apoE分别升高52％，90％和67％（P＜0．001），TG／HDL－C比值亦显著增加（P＜0．01），与正常妊娠组比较，妊高征组血脂和载脂蛋白水平平均未见明显差异。（3）不同程度妊高征及正常妊娠对照血脂和载脂蛋白含量的比较显示，妊高征患者各亚组血脂和载脂蛋白的含量不随病情的严重程度而升高。结论：妊娠时胎盘分泌的大量雌性激素是导致正常妊娠及妊高征患者血脂及载脂蛋白显著升高的主要原因，妊娠时血脂及载脂蛋白的升高可能与妊高征的发病无关。     

妊高征孕产妇静脉血血小板减低回顾性分析

目的探讨药物源性妊高征孕产妇静脉血血小板减低的原因。方法分别对正常孕妇（83例）、妊高征孕产妇（181例）、对照组（正常非孕妇女29例）的血液标本进行血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）测定,对PLT〈80×10’显著性血小板减低进行纠正复查。结果181例妊高征住院孕产妇血小板显著减低27例,占14．92％;83例正常孕产妇血小板显著减低2例,占2．41％（,=9．1041,P=0．0026）。妊高征组和正常孕妇组的MPV、PDW显著高于对照组（尸〈0．05）;妊高征组MPV、PDW明显高于正常孕妇组（P〈0．05）;妊高征组的PLT显著低于对照组（P〈0．05）。经手工或预稀释法检测,27例妊高征中19例得以纠正,占70．4％（,=11．4183,P=0．0007）。结论妊高征孕产妇血小板减少者,可经急诊预先稀释法或手工计数纠正确诊,对检测妊高征的发展有一定参考意义。