消渴灵方治疗2型糖尿病周围神经病变的临床观察

目的观察消渴灵方配合二甲双胍治疗糖尿病周围神经病变 (DPN)的疗效。方法将 48例DPN患者随机分为 2组 ,治疗组 2 8例用消渴灵方配合二甲双胍治疗 ;对照组 2 0例用达美康、二甲双胍及弥可保治疗。治疗前后分别检测空腹血糖、果糖胺及神经传导速度以评价疗效。结果两组患者治疗后 ,空腹血糖、果糖胺及正中神经、腓浅神经的感觉神经传导速度 (SNCV)显著改善 (P <0 .0 5 ) ;且治疗组对正中神经、腓总神经的运动神经传导速度 (MNCV)的改善较对照组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论消渴灵方配合二甲双胍治疗DPN有着较好的临床效果。     

梅连消渴胶囊联合二甲双胍对糖尿病大鼠胰岛细胞及血糖水平的影响

目的观察中药复方梅连消渴胶囊联合二甲双胍对实验性糖尿病大鼠血糖水平及胰岛细胞的保护作用。方法以高脂高
糖联合链脲佐菌素（STZ）复制大鼠Ⅱ型糖尿病模型,分别以低剂量二甲双胍和梅连消渴胶囊及二者联合用药灌胃给药4周,测
定实验性糖尿病大鼠血糖水平;以HE染色观察胰岛病理改变;以醛复红染色计算胰岛β细胞数量。结果大鼠分别给予低剂量
二甲双胍及梅连消渴胶囊2、4周后,空腹血糖水平及葡萄糖耐量无显著变化;二者联合给药2、4周后,大鼠血糖水平、糖化血红
蛋白水平显著降低,葡萄糖耐量显著改善。同时,胰岛β细胞数量增加,胰岛组织病理改变减轻。结论梅连消渴胶囊与二甲双
胍联合用药后,糖尿病大鼠血糖水平显著降低,对损伤的胰岛细胞有保护和修复作用。
     

罗格列酮与二甲双胍缓释片联用治疗初诊2型糖尿病效果观察

目的:观察罗格列酮与二甲双胍缓释片联用治疗初诊2型糖尿病(T2Dm)的效果.方法:选取72例T2DM门诊患者,随机分为两组,观察组:口服罗格列酮4mg,二甲双胍缓释片500mg,每日1次.对照组:口服二甲双胍缓释片500mg,每日1次,.观察治疗前和治疗3个月后两组患者的空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hP-BG)、糖化血红蛋白(HbAlc)和空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI),监测肝肾功能和血常规.结果:治疗3个月后与对照组比较,观察组FBG、FINS、HbAlc和IRI明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).两组血常规和肝肾功能无明显异常.结论:罗格列酮与二甲双胍缓释片联用治疗初诊T2DM疗效比单用二甲双胍缓释片好,且安全.     

丝胶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛形态结构的影响

目的：探讨丝胶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛形态结构的影响。方法：雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和二甲双胍组,每组12只。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型;待成模后,二甲双胍组、丝胶治疗组大鼠分别给予二甲双胍（55．33mg／kg／d）和丝胶（2．4g／kg／d）灌胃35d。检测各组大鼠的血糖和血脂,HE染色观察胰岛的形态结构。结果：与模型组大鼠相比,丝胶治疗组、二甲双胍组大鼠的血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、游离脂肪酸明显降低,高密度脂蛋白明显升高,差异具有统计学意义（P〈0．01）。模型组大鼠胰岛分布稀疏且不均匀,轮廓欠圆润,边缘不规则,胰岛细胞数量减少;丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠胰岛的形态结构明显改善。结论：丝胶可明显改善糖尿病大鼠的糖脂代谢和胰岛的形态结构。     

基于HMGB1/TLR4途径评价通络消渴方对糖尿病大鼠心脏的保护作用

目的:通过研究HMGB1/TLR4信号通路变化,探索通络消渴方改善2型糖尿病大鼠心脏损伤的可能机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,成模后将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组及通络消渴方高、低剂量组,并设正常对照组。造模成功后即开始灌胃给药,中药高剂量组(7.36 g·kg~(-1)·d~(-1))、中药低剂量组(1.84 g·kg~(-1)·d~(-1))和二甲双胍组(140 mg·kg~(-1)·d~(-1)),空白组和模型组灌胃同体积0.9%NaCl溶液,每日1次。8周后处死大鼠,取样检测各组大鼠空腹血糖、心肌病理及HMGB1和TLR4蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高、体质量明显下降;与模型组比较,通络消渴方高、低剂量组均可抑制大鼠血糖升高,且中药高剂量组可明显抑制体质量下降,差异具有显著性(P0.05)。病理结果显示,通络消渴方高、低剂量组和二甲双胍组大鼠心肌病理改变较糖尿病模型组明显减轻;免疫组化结果显示,通络消渴方高剂量组、低剂量组和二甲双胍组均可降低大鼠HMGB1和TLR4蛋白表达,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:通络消渴方可改善糖尿病大鼠心脏功能,其机制可能与降低HMGB1/TLR4信号蛋白表达,从而发挥抗炎作用有关。     

二甲双胍对女性肥胖型糖尿病血脂与体质量的影响

目的:观察二甲双胍对女性肥胖型糖尿病患者血脂与体质量的影响.方法:选择女性肥胖型糖尿病患者120例随机分为两组,实验组给予二甲双胍,对照组给予吡格列酮.结果:二甲双胍及吡格列酮组患者血清FBG、HBAlc、TG、LDL-C、FINS水平与治疗前比较均明显降低(P＜0.01).结论:二甲双胍能明显改善女性肥胖型糖尿病患者血脂水平和体质量.     

西格列汀与二甲双胍治疗老年2型糖尿病的效果分析

目的:对比在应用胰岛素的基础上加用二甲双胍与西格列汀治疗T2DM的效果.方法:选取2014年7月至2016年10月入住该院的2型糖尿病患者132例,按用药的不同分为西格列汀组与二甲双胍组,每组各66例.所有患者均给以基础治疗,西格列汀组患者联用磷酸西格列汀组进行治疗,二甲双胍组患者联用盐酸二甲双胍进行治疗,两组患者连续用药12 w,比较两组患者的FBG、2hPGB以及HbA1 c水平.结果:经联合用药治疗后,两组患者的各项检测指标与入院时相比均有所改善,西格列汀组患者的改善情况虽优于二甲双胍组(P＞0.05).结论:胰岛素联合二甲双胍与西格列汀治疗T2DM均可有效的改善患者的血糖水平,但西格列汀的改善效果要优于二甲双胍,因此建议选用胰岛素联合西格列汀治疗老年2型糖尿病.     

二甲双胍联合S-烯丙基巯基半胱氨酸通过自噬改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗的研究

目的:探讨二甲双胍联合S-烯丙基巯基半胱氨酸(S-allylmercaptocysteine,SAMC)通过自噬改善糖尿病小鼠肝脏胰岛素抵抗的实验效果。方法:随机选取40只C57BL/6J小鼠,通过高饲喂养后分别体内注射小剂量链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病小鼠胰岛素抵抗模型。而后随机分为四组,分别为对照组、二甲双胍组、SAMC组、二甲双胍联合SAMC组,通过四种不同的处理方式,4周后,分析四组小鼠胰岛素、C肽、血糖、胰高血糖素、瘦素以及肿瘤坏死因子等指标的变化情况。结果:二甲双胍联合SAMC组小鼠的胰岛素、C肽、血糖、胰高血糖素、瘦素以及肿瘤坏死因子等多种生化指标水平明显低于其他三组,差异有统计学意义(P <0. 05)。而对照组、二甲双胍组以及SAMC组三组C57BL/6J糖尿病小鼠的生化指标差异不显著(P> 0. 05)。结论:二甲双胍联合SAMC通过自噬改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗的状态,对降低糖尿病小鼠的血糖具有显著疗效。而单纯使用二甲双胍或者单纯使用SAMC对降低糖尿病小鼠的血糖以及改善胰岛素抵抗状态作用不明显。     

罗格列酮与二甲双胍联用治疗2型糖尿病疗效观察

目的观察罗格列酮与二甲双胍联用治疗2型糖尿病(2-DM)的临床疗效和安全性。方法86例符合2型糖尿病诊断的门诊患者随机分为:治疗组43例,口服罗格列酮4mg/次,1次/d;二甲双胍250mg/次,3次/d。对照组43例口服二甲双胍250~500mg/次,3次/d。观察治疗前和治疗12周后两组的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbAlc),空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(IRI),监测肝肾功能和血常规。结果治疗12周后与治疗前比较,FBG、PBG、FINS下降,IRI降低,差异有统计学意义;两组治疗后比较,FBG、PBG、FINS及IRI降低明显,差异有统计学意义;HbAlc差异无统计学意义,肝肾功能无损害。结论罗格列酮与二甲双胍联用治疗2-DM疗效确切,比单独使用二甲双胍好,临床应用安全可靠。     

半夏泻心汤对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:分析半夏泻心汤对改善糖尿病大鼠血糖水平以及胰岛素抵抗的作用,以期为糖尿病的治疗提供新方案。方法:选取Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组,模型对照组,二甲双胍组,半夏泻心汤高剂量组、中剂量组及低剂量组。除正常对照组外,其余各组均给予高脂高糖饮食及链尿佐菌素以建立糖尿病模型,并分别给予生理盐水、二甲双胍和不同剂量半夏泻心汤灌胃1周。分别于实验前后检测各组大鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(insulinresistance index,IRI)。结果:实验前各组大鼠FPG和IRI均无显著差异(P0.05)。实验结束时,正常对照组,模型对照组,二甲双胍组,半夏泻心汤高剂量组、中剂量组及低剂量组FPG分别为(4.4±0.3)mmol·L~(-1)、(21.2±3.4)mmol·L~(-1)、(12.4±4.2)mmol·L~(-1)、(11.8±3.5)mmol·L~(-1)、(15.7±3.4)mmol·L~(-1)及(19.8±3.7)mmol·L~(-1);而IRI分别为(1.1±0.1)、(5.3±0.3)、(3.1±0.2)、(3.2±0.4)、(4.7±0.3)、(5.0±0.3)。高剂量组大鼠FPG和IRI与二甲双胍组比较,无显著差异(P0.05),但均显著高于正常对照组(P0.05),低于其余各组(P0.05)。结论:半夏泻心汤可有效降低糖尿病大鼠血糖水平,改善胰岛素抵抗状态。     

耳针对糖尿病大鼠胰腺的保护作用

【目的】观察耳针对糖尿病大鼠胰腺的保护作用。【方法】选用SPF级SD大鼠40只,正常组10只,另30只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(剂量55 mg/kg)法复制糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分3组:模型组、二甲双胍组(剂量52mg.kg-1.d-1)、耳针组。治疗前,各组大鼠测空腹血糖、糖化血红蛋白,治疗30 d后再检测各组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血胰岛素、C肽水平,并在光镜及电镜下观察大鼠胰腺形态学改变。【结果】各组空腹血糖、糖化血红蛋白水平治疗前与正常组比较均显著升高(P<0.01),治疗30 d后,模型组较正常组显著升高(P<0.01),二甲双胍组、耳针组与模型组及治疗前比较显著下降(P<0.05)。治疗后二甲双胍组和耳针组大鼠胰岛素和C肽水平均有不同程度升高,其中二甲双胍组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠胰岛组织光镜和电镜下形态结构的观察结果表明:模型组大鼠受损伤程度尤为明显,而耳针组和二甲双胍组大鼠胰岛组织结构损伤较轻。【结论】耳针除了具有改善糖代谢的作用外,还可以一定程度促进胰岛素和C肽的释放,保护糖尿病大鼠的胰腺组织。     

利格列汀治疗糖尿病肾病的临床疗效观察

目的：观察利格列汀治疗糖尿病肾病的疗效。方法选择我院2014年8月—2015年12月收治的糖尿病肾病患者60例,随机分为观察组和对照组,每组30例。对照组给予二甲双胍联合伏格列波糖治疗,观察组给予利格列汀（5 mg,1次/d）联合二甲双胍和伏格列波糖治疗,4个月为1个疗程。1个疗程后观察2组治疗前后空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、24 h 尿蛋白定量（24 h-Upro）、血清白蛋白（Alb）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血肌酐（SCr）、胱抑素 C（Cys-C）的变化。结果治疗4个月后,2组 FPG、HbA1c、24 h-Upro、Alb、TC、TG、LDL 均较治疗前明显改善,且观察组以上指标及 SCr、Cys-C 水平的改善程度明显优于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论利格列汀治疗糖尿病肾病能有效降低血糖,并能显著降低蛋白尿,延缓肾衰竭进展。     

益寿调脂片对大鼠血糖调节及血液流变学、一氧化氮和内皮素的影响

目的: 探讨益寿调脂片对糖尿病(diabetes mellitus,DM)防治作用的机制.方法: 利用ip 50 g/L四氧嘧啶制作DM大鼠模型后,随机分成5组.分别ig给予10 g/L淀粉溶液(空白与模型组)、二甲双胍溶液(二甲双胍组)、益寿调脂片溶液(低和高剂治疗组).3 wk后观察该药对DM大鼠血糖、血液流变学、一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)的影响.结果: 与模型组比较,该药能够显著增加DM大鼠体质量,具有降低血糖的作用(P<0.01),治疗前后分别为低剂量(22.1±3.1),(17.5±2.1)和高剂量(21.6±4.1),(16.1±3.0) mmol/L,与二甲双胍作用相似.并能够显著改善DM大鼠血液流变学(P<0.01),(6.24±0.67),(21.10±3.56)和(1.35±0.08),(1.71±0.18)(低剂量)(mPa·s), (4.98±0.94),(17.23±4.06)和(1.33±0.06),(1.63±0.26) (高剂量)(mPa·s).可增加血清NO和降低血浆ET(P<0.01)水平,低高剂量改变(88.3±6.2),(97.2±9.2)(μmol/L)和(64.5±3.4),(56.7±2.5)(ng/L),且具有一定的量效关系.结论: 益寿调脂片具有一定的降糖作用,其降糖作用的机制可能与其改善血液流变及NO和ET干预有关.     

补肾化痰汤联合二甲双胍对多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗、糖脂代谢的影响

目的:观察补肾化痰汤联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)的临床疗效,并观察其对胰岛素抵抗、糖脂代谢的改善作用。方法:140例PCOS患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各70例。对照组给予二甲双胍,观察组在对照组治疗基础上给予补肾化痰汤。比较两组患者治疗前后卵巢、卵泡情况,性激素指标:总睾酮(total testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing homone,LH)、尿促卵泡素(follicle-stimulating hormone,FSH),血糖代谢指标:血清糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),血脂代谢指标:总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI),并比较临床疗效。结果:治疗后两组患者左侧、右侧卵巢体积,窦卵泡数量均明显下降(P<0.05);且观察组治疗后显著低于对照组治疗后(P<0.05)。治疗后两组患者T、LH、FSH水平均明显下降(P<0.05),且观察组治疗后显著低于对照组治疗后(P<0.05)。治疗后两组患者HbA1c、FINS、IRI均显著下降(P<0.05),且观察组治疗后显著低于对照组治疗后(P<0.05)。治疗后两组患者TC、TG均明显降低(P<0.05),且观察组治疗后显著低于对照组治疗后(P<0.05);治疗后观察组HDL-C明显升高(P<0.05);治疗前后两组LDL-C均无显著变化。治疗后两组患者中医证候积分均明显降低(P<0.05),且观察组治疗后显著低于对照组治疗后(P<0.05)。观察组有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论:补肾化痰汤联合二甲双胍能显著降低PCOS患者胰岛素抵抗,降低性激素水平,改善血糖、血脂代谢,临床治疗效果显著。     

文迪雅治疗2型糖尿病36例临床疗效观察

目的:观察了解新型口服降糖药马来酸罗格列酮 (文迪雅 )单用或与二甲双胍、磺脲类合用的临床疗效。 方法:对 36例 2型糖尿病患者进行为期 12周的文迪雅治疗 ,包括单一用药组 (8例 )、合用二甲双胍组 (14例 )、合用磺脲组 (14例 )。 12周后测定患者空腹血糖 (FBG)、糖化血红蛋白 (Hb Alc)、空腹胰岛素 (FINS)、胰岛素抵抗指数 (HOMA)、血压及脂代谢指标。结果 :文迪雅治疗 12周后 ,患者 FBG、Hb Alc、FINS及 HOMA均下降 ,治疗后体重略有增加 ,总胆固醇 TC、高密度脂蛋白 (HDL- C)、低密度脂蛋白 (L DL- C)值增高 ,收缩压和舒张压降低。 结论 :文迪雅有明显的降低 2型糖尿病患者 FBG、FINS、Hb Alc及减少胰岛素抵抗的效果 ,是治疗 2型糖尿病有效和安全的口服降糖药物。     

荞麦黄酮复方制剂对糖尿病大鼠肾脏组织形态学变化的抑制作用

目的:采用光镜及电镜技术观察荞麦黄酮复方制剂（FBC)对糖尿病大鼠肾组织形态学变化的抑制作用,初步探讨FBC防治糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法:用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素（STZ）建立雄性SD大鼠2型糖尿病模型,70只大鼠随机分为模型对照组（n=13,蒸馏水10 mL/kg/d）,阳性药物组（n=12,消渴丸0.83 g/kg/d）,FBC低、高剂量组（n=13,FBC 0.6、1.2 g/kg/d）和正常对照组（n=12,蒸馏水10 mL/kg/d）,各组大鼠灌胃给药连续8周。实验结束时,用血糖仪测空腹血糖(FBG)、双肾指数,通过HE和Masson染色光镜下观察肾脏组织形态,电镜下观察肾组织超微结构。结果：与模型组比较,FBC 低、高剂量组大鼠FBG和双肾指数均明显下降（P<0.01）。与正常对照组比较,FBC 低、高剂量组大鼠各指标未出现明显改变;光镜及电镜观察结果显示,FBC能够抑制糖尿病大鼠系膜基质增加和基底膜增厚,减轻肾小球硬化程度和肾小管上皮细胞空泡变性。结论：FBC对糖尿病大鼠肾组织病理和超微结构的改变有明显的抑制作用,其机制可能是与其抑制系膜细胞增生及肾小球基底膜的生成、改善糖尿病性肾小球体积增大及硬化有关。     

罗格列酮和二甲双胍对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和颈动脉内膜中层厚度的影响

目的本研究旨在分析2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)、空腹胰岛素(FINs)与颈动脉内膜中层厚度(CIMT)相关性,并探讨应用药物罗格列酮和二甲双胍干预治疗后观察对上述指标的影响,进而探讨两种药物联合对心血管潜在的保护作用。方法选取初发2型糖尿病患者141例,然后随机分为3组,一组给予罗格列酮(RSG组),另一组给予二甲双胍(Met组),第3组给予罗格列酮和二甲双胍(联合组),进行为期12周的用药观察,并比较治疗前后指标。结果治疗12周后3组患者空腹胰岛素水平(FINs)、胰岛素抵抗指数(IRI):混合组优于RSG组(P<0.05)和Met组(P=0.000)。结论两种胰岛素增敏剂都可降低2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)、空腹胰岛素(FINs),两药联合应用效果更为明显,能延缓2型糖尿病患者动脉粥样硬化进展,但对颈动脉内膜中层厚度短期时间内影响较小。     

降糖增效方对糖尿病大鼠肝脏胰岛素信号通路IRS1位点磷酸化的影响

目的通过观察降糖增效方对糖尿病大鼠肝脏胰岛素受体底物1(insulin receptor substrates 1,IRS1)磷酸化的影响来探讨该方发挥降糖增效作用的机制。方法将40只6~8周龄雄性ZDF(fa/fa)大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.134 g/kg)、降糖增效方组(0.64 g/kg)、联合组(降糖增效方0.64 g/kg+二甲双胍0.134 g/kg),另选ZDF(fa/+)大鼠10只为正常组,连续干预6周;实验结束检测体空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素水平(fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT);蛋白免疫印迹法(Western bloting)检测IRS1丝氨酸磷酸化位点ser307、ser612、ser1101表达。结果与模型组相比较,各治疗组大鼠FBG、FIns、HOMA-IR、OGTT2 h血糖水平、AUC、SCr、BUN显著降低(P<0.05,P<0.01);肝组织p-IRS1 Ser307、p-IRS1 ser612、p-IRS1 ser1101蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与二甲双胍、降糖增效方组比较,联合组大鼠FBG、FIns、HOMA-IR显著降低(P<0.05,P<0.01);OGTT2 h血糖水平以及AUC显著降低(P<0.05,P<0.01);肝组织p-IRS1 Ser307、p-IRS1 ser612、p-IRS1 Ser1101蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论降糖增效方降低糖尿病大鼠肝脏IRS1 ser307/612/1101位点磷酸化水平,这可能是其增加降糖疗效的机制。     

加味半夏泻心汤对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛细胞功能的影响

目的观察加味半夏泻心汤对2型糖尿病大鼠的血糖、胰岛素、血脂、血清、肿瘤坏死因子(TNF-)及胰岛细胞功能的影响。方法高糖高脂饲料喂养10周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型对照组、加味半夏泻心汤组、二甲双胍组,并设正常对照组。给药5周后取血,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛细胞功能指数(HOMA-);检测胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、TNF-的变化。结果加味半夏泻心汤能明显降低2型糖尿病大鼠FBG(P0.05),TC(P0.05)、TG(P0.05)、LDL-C(P0.05)、FFA(P0.05)、TNF-(P0.05),升高HDL-C、HOMA-(P0.05),降低HOMA-IR,升高ISI。结论加味半夏泻心汤在降糖、调脂、改善胰岛素抵抗,保护胰岛细胞功能方面作用显著,初步揭示该方治疗2型糖尿病具有一定的科学性和临床指导意义,其具体作用机制值得进一步研究。     

茯苓颗粒对超重糖尿病患者体重的影响

目的观察茯苓颗粒对超重糖尿病患者体重的影响。方法将经胰岛素治疗后体重仍增加的超重糖尿病患者随机分为茯苓组和对照组,两组患者均采用相同的生活方式干预,给予二甲双胍和胰岛素治疗,茯苓组加用茯苓免煎颗粒口服,疗程3个月。观察治疗前后体重、体重指数（BMI）、腰围、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）以及胰岛素用量的变化。结果治疗后两组间各项指标比较,FBG、HbAlC以及二甲双胍用量差异无统计学意义,茯苓组患者体重、BMI、腰围、胰岛素用量的下降更为显著（P〈0．05）。结论单味中药茯苓可减少超重糖尿病患者的体重。