新型非小细胞肺癌靶向治疗药吉非替尼的研究进展

吉非替尼是一种表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂，对晚期非小细胞肺癌的治疗在一定范围内有显著的效果，而EGFR突变有望成为吉非替尼敏感性的预测指标。国内外临床和基础研究有助于吉非替尼的合理使用奠定坚实基础。     

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂致间质性肺炎5例临床分析

吉非替尼是一种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR—TKI）,是苯胺喹唑类小分子化合物,可与表皮生长因子受体（EGFR）胞内区的酪氨酸激酶结合,竞争性抑制酪氨酸激酶磷酸化,从而阻断肿瘤细胞信号,抑制肿瘤细胞的生长、转移,主要用于局部晚期或远处转移的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗。     

吉非替尼联用中药复方治疗非小细胞肺癌的研究

以吉非替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗方面取得了较好的疗效。但是其治疗后出现不良反应及耐药性,严重阻碍了后续治疗。而吉非替尼联合中药复方有显著的减毒增效作用,成为目前研究热点。     

吉非替尼治疗非小细胞肺癌的临床进展

吉非替尼作为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,是一类最早应用于非小细胞肺癌的分子靶向药物,特别是EGFR突变型晚期肺腺癌患者。随着研究的深入,吉非替尼的不良反应、耐药等问题也逐渐出现。因而如何更合理地使用吉非替尼,提高疗效、防止耐药性已成为当前临床工作者需要注意的问题。本文就吉非替尼单药或结合化疗、单抗以及中医药治疗等的最新研究进展进行综述。     

1例吉非替尼致出血性膀胱炎的护理

<正>吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,广泛用于晚期非小细胞肺癌的治疗,已成为肺癌靶向治疗的一种重要药物[1-2]。然而,吉非替尼也可能引起较严重的不良反应,如出血性膀胱炎、间质性肺炎、皮肤过敏、红细胞下降等。我科在临床应用吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌中发生1例口服吉非替尼致出血性膀胱炎,经过精心治     

吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的研究进展

吉非替尼（gefitinib）是一种靶向抗癌药物,是表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶（PTK）抑制剂。具有减慢肿瘤细胞增值,有效延缓病情进展,改善患者生存质量,延长患者生存期限的作用。适用于既往接受过化疗的晚期局部或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）二线或三线的治疗。     

基于分子对接方法的肺癌分子靶标耐药机制研究

目的探讨吉非替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinases inhibitor,EGFR-TKI）在治疗非小细胞肺癌中起到的作用。方法虽然部分患者治疗后产生获得性耐药,其耐药机制尚未完全阐明。但本文将研究第790位密码子突变导致吉非替尼耐药的原理。利用Arguslab软件,模拟并分析吉非替尼与EGFR野生型和变异型蛋白的结合情况,试图对EGFR-TKI的耐药机制作出解释。结果野生基因2GS6与吉非替尼结合所需能量为-8.07 kcal/mol,低于2GS6与ATP结合所需能量-7.78 kcal/mol,2GS6基因突变为3IKA后,受体蛋白与吉非替尼的结合能力降低至-6.96 kcal/mol,与ATP的结合能力提升至-8.41 kcal/mol。结论 2GS6更易与吉非替尼结合,患者对吉非替尼药物敏感,具有临床意义。     

吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌3例

吉非替尼（Iressa，ZD1839）是一种选择性表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂，该酶通常表达于上皮来源的实体瘤。对于EGFR酪氨酸激酶活性的抑制可妨碍肿瘤的生长、转移和血管生成，并增加肿瘤细胞的凋亡。目前我国尚未上市，多为慈善供药，我院地处闽南侨乡，与港、澳、台交流频繁，患者自购该药较其他地区方便。我院自2003年9月至2004年6月用吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌3例。现报告如下。     

表皮生长因子受体19、21外显子突变丰度与NSCLC患者临床特征及吉非替尼疗效的关系

靶向治疗是目前非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)的重要治疗方法,其中吉非替尼是临床应用最广的NSCLC靶向治疗药物[1]。吉非替尼是表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI),能够竞争性地与表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶结合,通过抑制其活性而阻断EGFR下游信号传导通路,发挥抑制肿瘤恶性增殖、转移等作用。多项临床研究已证实,EGFR基因突变状态是EGFR-TKI疗效的重要预测指标。     

吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌5例

吉非替尼（易瑞沙，Iressa）是一种选择性表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂，该酶通常表达于上皮来源的实体瘤。对于EGFR酪氨酸激酶活性的抑制可妨碍肿瘤的生长、转移和血管生成，并增加肿瘤细胞的凋亡。我科自2005年2月至12月用易瑞沙治疗晚期非小细胞肺癌5例，现报告如下。     

吉非替尼对非小细胞肺癌的一线或二线治疗预后相同

在临床上吉非替尼是治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变的非小细胞肺癌（NSCLC）的一种有效方法。外显子19的删除和外显子21的L858R是最经典的EGFR突变方法,它与有效的吉非替尼反应性有关。然而,吉非替尼对外显子19的删除或外显子21的L858R患者疗效有何不同,目前尚不清楚。中国国立台湾大学医院的Wu JY等阐明了给予外显子19的删除或外显子21的L858R患者吉非替尼治疗后的不同临床结果。     

吉非替尼治疗非小细胞肺癌的研究进展

吉非替尼是一种新型的分子靶向抗癌药物，它选择性抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶而发挥作用。大规模临床研究显示，吉非替尼对于晚期非小细胞肺癌具有明显的抗肿瘤活性，并能较快改善患者的临床症状，提高晚期生活质量。与传统化疗药物相比，吉非替尼具有瞄准特定的分子靶点、不良反应小和特异性强等优点。2003年5月，美国FDA通过快速审批程序，批准吉非替尼应用于临床。目前它主要用于终末期非小细胞肺癌的二线和三线治疗。     

非小细胞肺癌的靶向治疗进展

肺癌已成为发病率和死亡率增长最快,严重危害人类健康和生命的恶性肿瘤。我国肺癌病死率在城市已居肿瘤死亡首位,非小细胞肺癌约占肺癌的80%以上,多数患者确诊时已属晚期,因此化疗仍是肺癌的主要治疗方法。但10年来化疗的疗效并未获得突破性进展。靶向治疗的建立,让肺癌病人获得了新的希望。21世纪分子靶向治疗（molecular targe-ted therapy）已取得了飞跃的进展,许多新的靶向性治疗的研究为晚期NSCLC的治疗提供新的治疗途径。本文就相关药物的研究与进展作一综述。 1 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼（Gefitinib、ZD1839、Iressa）已成为复发性晚期NSCLC治疗中的热点。因NSCLC中EGFR表达率高达30%～80%,因此EG-FR酪氨酸激酶（EGFR-TKI）是肿瘤治疗的重要靶分子。吉非替尼为苯氨喹唑啉化合物,可选择性抑制酪氨酸激酶活化,从而抑制EGFR激活,抑制细胞周期进程的失控,加速细胞凋亡,抑制血管生成、肿瘤侵袭及转移等。FDA批准吉非替尼作为NSCLC新型靶向治疗药物。IDEAL-1,IDEAL-2的试验结果证实,     

表皮生长因子受体R497K基因多态性是进展期肺癌者有效的预后预测因子

既往研究已经证实,表皮生长因子受体(EGFR)基因R497K多态性在酪氨酸激酶信号通路中有着重要的作用,它可以影响配体的结合、酪氨酸激酶的活性以及刺激生长等.另一方面,EGFR基因激酶活性区域的突变也被证实是预测非小细胞肺癌患者服用吉非替尼或厄洛替尼疗效的有效指标.     

表皮生长因子受体R497K基因多态性是进展期肺癌患者有效的预后预测因子

既往研究已经证实,表皮生长因子受体（EGFR）基因R497K多态性在酪氨酸激酶信号通路中有着重要的作用,它可以影响配体的结合、酪氨酸激酶的活性以及刺激生长等。另一方面。EGFR基因激酶活性区域的突变也被证实是预测非小细胞肺癌患者服用吉非替尼或厄洛替尼疗效的有效指标。为探讨EGFR R497K基因多态性同EGFR基因突变之间的关系以及R497K基因多态性对接受治疗的非小细胞肺癌患者的影响,     

一线化疗对比吉非替尼治疗肺癌的Meta分析

表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor．EGFR）酪氨酸激酶抑制剂（tyrosinekinaseinhibitor．TKI）在临床中得到越来越广泛的应用,并逐步由三线走向二线．但TKI一线治疗晚期非小细胞肺癌是否能够取得比化疗更好的疗效,目前已有4项随机对照研究比较了一线化疗和吉非替尼治疗的疗效,分别是IPASS、NEJSG、WJTOG3405和FirstSIGNAL。     

吉非替尼（易瑞沙）治疗肺癌的护理18例

吉非替尼是2005年在中国上市的肺癌靶向治疗新药。其作用机制与传统的细胞毒性药物不同进入肿瘤细胞后，可以通过特异性阻断表皮生长因子受体酪氨酸激酶通路，抑制肿瘤细胞的增殖、浸润、转移，促进肿瘤细胞的凋亡。我院自2005年3月以来，应用吉非替尼治疗18例肺癌病人，取得理想的临床疗效。现将护理体会报道如下。     

止痒平肤液对表皮生长因子受体抑制剂相关皮损的治疗作用

目的:研究中药止痒平肤液对表皮生长因子受体抑制剂(epidermal growth factor receptor inhibitors;EGFRIs)相关皮损的疗效.方法:将BN大鼠分为空白组和吉非替尼组.空白组大鼠不给予干预;吉非替尼组大鼠予以吉非替尼灌胃给药,给药21 d.实验第22天,吉非替尼组大鼠再次进行分组...     

miR-200c启动子区甲基化与肺癌细胞对EGFR-TKI耐药相关

目的:初步探讨miR-200c启动子区甲基化与非小细胞肺癌细胞株对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)敏感性变化的关系。方法:选用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)19外显子区缺失突变(E746-A750)的细胞株(H1650、HCC827)及EGFR野生型细胞株(H358、H1299),应用MSP法检测各细胞株miR-200c启动子区的甲基化状态,CCK-8法检测各细胞株对EGFR-TKI吉非替尼的药物敏感性,荧光定量PCR法检测各细胞株miR-200c的相对表达量;去甲基化药物5-aza-CdR处理各细胞株后,观察其对吉非替尼敏感性及miR-200c表达量的变化。结果:吉非替尼敏感细胞株HCC827及H358高表达miR-200c,其启动子区为非甲基化状态;吉非替尼耐药细胞株H1650及H1299的miR-200c表达较低,其启动子区为甲基化状态;经5-aza-CdR处理后,吉非替尼耐药细胞株H1650及H1299的miR-200c及对吉非替尼的敏感性较前显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);而吉非替尼敏感株HCC827及H358的miR-200c及对吉非替尼的敏感性未见有明显改变(P>0.05)。结论:miR-200c启动子区的甲基化抑制了miR-200c的表达,从而使H1650及H1299细胞对吉非替尼耐药。