镉及茶多酚对大鼠心肌细胞动作电位的影响

目的：探讨氯化镉（CdCl2）及茶多酚（TP）对大鼠心室肌细胞动作电位（AP）的影响．方法：用常规微电极方法记录心室肌细胞AP．结果：不同浓度的CdCl2可使心肌细胞动作电位幅度（APA）值降低,最大除极速率（Vmax）降低,复极化时程（APD）明显缩短．CdCl2 0．005mmol／L组APA从74．9±4．8降至66．5±6．7;Vmax从15．3±2．3降至16．1±2．5;CdCl2 0．01mmol／LAPA降至50．3±2．4;Vmax降至9．3±0．9．0．015mmol/L APA降至46．2±3．1;Vmax降至3．7±0．6．结论：CdCl2能够抑制心肌细胞的AP,TP可减轻镉对心肌细胞AP的影响．     

氟哌啶醇对钾异常时兔浦肯野细胞动作电位的影

目的:观察氟哌啶醇对胞外钾离子浓度异常状态下兔浦肯野纤维细胞动作电位的影响.方法:采用标准微电极技术,观察不同浓度氟哌啶醇对高钾台氏液及低钾台氏液灌流的离体兔浦肯野纤维标本动作电位各电生理参数0期去极化幅值(APA)、最大除极速率(Vmax)、90%动作电位时程(APD90)及有效不应期(ERP)的影响.结果:(1)不同浓度氟哌啶醇对高钾台氏液([K+]=5.4 mmol/L)灌流的心肌传导纤维的APA呈进行性缩短趋势;ERP值较正常值也有缩短,但趋势不明显,至10 μmol/L时方有统计学差异;APD90变化相对复杂,0.1、0.3 μmol/L两个浓度时较正常值(P<0.05),此后,表现为轻微上升趋势,但仍低于给药前;Vmax值随浓度的增加呈明显浓度依赖性缩短趋势.(2)不同浓度的氟哌啶醇对低钾([K+]=3 mmol/L)台氏液灌流的心肌传导纤维的APA呈先增大后减小的趋势,0.1、0.3、1 μmol/L时的APA较给药前略有增大,从3 μmol/L 时开始减小;ERP的增长较明显,Vmax值呈浓度依赖性缩短,APD90随浓度增大而延长.结论:在使用氟哌啶醇时应密切监测患者血钾浓度,氟哌啶醇可能加重低血钾时APD延长的程度,增加Q-T间期过度延长诱发Tdp的风险.     

尿电解质肌酐比、总蛋白肌酐比在体检和高血压人群中的临床应用

目的 运用尿电解质肌酐比计算膳食盐,评价人群盐摄入量。探讨尿电解质肌酐比、尿蛋白肌酐比(urinary protein/creatinine ratio, TPCR)在体检和高血压患者中的应用价值。 方法 检测948例(其中842名>50岁)健康体检者,616例住院高血压患者的尿钠、尿钾、尿总蛋白和空腹血清脂类项目,计算出尿钠肌酐比,尿钾肌酐比、尿钠钾比(Na⁺/K⁺)、TPCR和血清载脂蛋白B/A1(apoB/apoA1)。 结果 948例体检者按年龄段分组比较中,尿TPCR在50~60岁年龄组与>70岁年龄组差异最明显(P=0.000);842例>50岁体检者不同性别间比较,尿盐、尿钾差异均有统计学意义(P=0.000);高血压组与体检组比较,尿TPCR、尿Na⁺/K⁺、尿盐差异有统计学意义(P=0.000);不同级别高血压的尿盐、Na⁺/K⁺及TPCR等指标均显著增高(P=0.000);616例高血压尿总蛋白与尿Na⁺/K⁺、尿Na⁺具有相关性;图中的尿TPCR浓度随年龄加大逐渐上升,高血压尿TPCR与尿Na⁺/K⁺均显著高于正常体检者。 结论 通过尿电解质计算膳食盐,能简便有效反映人群盐摄入量的高低。尿电解质肌酐比、尿TPCR与高血压的升级及年龄增大紧密相关。     

氟哌啶醇对钾异常时兔浦肯野细胞动作电位的影响

目的：观察氟哌啶醇对胞外钾离子浓度异常状态下兔浦肯野纤维细胞动作电位的影响。方法：采用标准微电极技术,观察不同浓度氟哌啶醇对高钾台氏液及低钾台氏液灌流的离体兔浦肯野纤维标本动作电位各电生理参数0期去极化幅值（APA）、最大除极速率（Vmax）、90%动作电位时程（APD90）及有效不应期（ERP）的影响。结果：（1）不同浓度氟哌啶醇对高钾台氏液（[K^＋]=5.4 mmol/L）灌流的心肌传导纤维的APA呈进行性缩短趋势;ERP值较正常值也有缩短,但趋势不明显,至10μmol/L时方有统计学差异;APD90变化相对复杂,0.1、0.3μmol/L两个浓度时较正常值（P〈0.05）,此后,表现为轻微上升趋势,但仍低于给药前;Vmax值随浓度的增加呈明显浓度依赖性缩短趋势。（2）不同浓度的氟哌啶醇对低钾（[K^＋]=3 mmol/L）台氏液灌流的心肌传导纤维的APA呈先增大后减小的趋势,0.1、0.3、1μmol/L时的APA较给药前略有增大,从3μmol/L时开始减小;ERP的增长较明显,Vmax值呈浓度依赖性缩短,APD90随浓度增大而延长。结论：在使用氟哌啶醇时应密切监测患者血钾浓度,氟哌啶醇可能加重低血钾时APD延长的程度,增加Q-T间期过度延长诱发Tdp的风险。     

乳腺增生症超声血流与T细胞亚群的相关性

目的 探讨乳腺增生症彩色多普勒超声血流表现与外周血T细胞亚群的相关性。方法 检测83例乳腺增生症患者的超声图像,观察病变区的彩色多普勒血流显像（color doppler flow imaging,CDFI）,测量其最高血流速度Vmax和阻力指数（RI）,应用流式细胞技术检测外周血中T细胞亚群,分别分析超声血流表现与T细胞亚群变化的相关性。结果 乳腺增生症患者有T细胞亚群失调,CD3⁺CD8⁺下降,CD4⁺/CD8⁺上升,CD3⁺CD8⁺与Vmax呈负相关（r=-0.25,P<0.05）;CD3⁺CD8⁺与RI呈负相关（r=-0.547,P<0.01）;CD4⁺/CD8⁺与Vmax呈正相关（r=0.373,P<0.01）;CD4⁺/CD8⁺与RI呈正相关（r=0.464,P<0.01）。结论 对于乳腺增生症患者,超声检测血流,同时检测外周血T细胞亚群的变化,有助于病情的判断。     

高胆固醇血症大鼠心室肌细胞动作电位时程的变化

目的:观察高胆固醇血症大鼠心室肌细胞动作电位(APD)时程的变化.方法:应用全细胞膜片钳技术记录高胆固醇大鼠心室肌细胞动作电位的变化.结果:高胆固醇血症组血清TC含量从1.34 ± 0.22mmol/L增至7.58±1.55mmol/L(P<0.01 n=5).高胆固醇血症大鼠单个心室肌细胞APD50( 116.2±15.4ms)明显高于正常组大鼠APD5070.8±18.1ms (n=5,p<0.01), 高胆固醇血症组APD90(144.0±16.50ms)明显高于正常组(95.1±16.2ms)(n=5, p<0.01);结论:高胆固醇血症大鼠动作电位时程明显延长,动作电位时程延长易发生早后除极和迟后除极.     

丹参对缺血心肌细胞离子通道的作用

目的丹参系传统的活血化瘀中药,有抗心肌缺血、抗血小板、抗血栓形成、调血脂、抗氧化及抗动脉粥样斑块形成等作用.但是其对缺血心室肌细胞的直接作用目前尚不清楚.该实验旨在通过模拟心肌细胞的缺血环境,采用全细胞膜片钳技术,观察丹参对缺血心室肌细胞动作电位(AP)、L-型钙电流(ICa-L)、ATP敏感性钾血流(IK(ATP))以及瞬时外向钾电流(Ito的影响,从而进一步阐明其对缺血心肌细胞保护作用的机制.方法采用酶解加机械分离的方法,取得具有正常生理活性的耐钙心室肌细胞,通过、N2饱和的去除葡萄糖的细胞外液灌流,另加入20 mmol/L的乳酸,模拟缺血环境,应用全细胞膜片钳技术观察丹参对缺血心室肌细胞AP、ICa-L、IK(ATP)以及It.的影响.结果①丹参可明显缩短正常及缺血心室肌细胞的动作电位时程(APD),对动作电位幅值(APA)、静息膜电位(RP)以及O期最大除极速率(Vmax)均无明显影响.②丹参可明显抑制正常及缺血心室肌细胞的ICa-L,并且对缺血细胞的ICa-L的抑制作用没有对正常细胞强.③丹参能够增加缺血引起的IK(ATP),具有ATP敏感性通道的开放作用.④丹参能够增加缺血心室肌细胞的Ito,促进早期复极.结论①丹参能够缩短心室肌细胞的动作电位,主要是由于对ICa-L的抑制,因此,丹参阻Ca2+内流,减轻钙超载,减少ATP的分解,降低异常物质在细胞内的堆积,对缺血心肌有保护作用.②丹参能够减少缺血心室肌细胞APD的不均一性以及缓解此时出现的钙超载现象,因而可能减少因折返或自律性增高所导致的心律失常的发生.③丹参具有ATP敏感性钾通道的开放作用,能够增加缺血心室肌细胞的Ito,两者的临床意义有待于进一步探讨.     

丹参制剂对豚鼠心室乳头肌电生理活动的影响(英文)

本实验通过标准玻璃微电极技术和微机系统的实时应用,利用异丙肾上腺素(ISO)制备心肌损伤的动物模型,观察丹参制剂对正常和异丙肾损伤性豚鼠心室乳头肌动作电位的影响。结果表明:①ISO使RP、APA、OS显著降低,APD明显延长,Vmax略有下降,但变化不明显。②丹参可使受损伤心肌动作电位的APD缩短而其它指标不变。③丹参在最大有效浓度(0.25mg/ml)时,可使正常豚鼠乳头肌快反应动作电位的APD缩短,而对RP、APA、Vmax基本无影响。④丹参使慢反应动作电位的APA、APD和Vmax减小。提示:丹参可能为钙桔抗剂,并能对抗ISO引起的心肌钙超载性损伤。     

头孢拉定对正常及缺血模型兔浦肯野纤维细胞动作电位的影响

目的：观察不同浓度头孢拉定对正常状态和缺血状态兔浦肯野纤维细胞动作电位的影响。方法：采用标准微电极技术,观察不同浓度头孢拉定对正常钾台氏液灌流和模拟缺血液灌流的离体兔浦肯野纤维标本动作电位电生理参数0期去极化幅值（APA）、最大除极速率（Vmax）、90％动作电位时程（APD90）及有效不应期（ERP）的影响。结果：（1）模拟缺血液灌流,APA、APD90、ERP以及Vmax均呈下降趋势。（2）正常钾台氏液中加入不同浓度头孢拉定灌流,APA呈增大趋势,在药物浓度为10mmol／L时变化有统计学意义。随着药物浓度增大,APD90呈现明显的缩短趋势,ERP也缩短,故ERP相对延长。Vmax值也有较为明显的变化,从药物浓度为0．03mmol／L时开始呈增大趋势,具有浓度依赖性。（3）模拟缺血液中加入不同浓度的头孢拉定对标本灌流,APA先明显上升,至浓度增大到10mmol／L时略有下降趋势,但仍明显大于正常值,并且变化差异有统计学意义（P〈0．05）。APD90随着浓度的增大进行性缩短,而ERP随浓度增加略缩短,ERP相对延长,并且延长程度与单独给药比较更为显著。Vmax在药物浓度为0．01～0．3mmol／L时明显增大,药物浓度增大到1mmol／L后,略微下降。结论：在头孢拉定的作用下,浦肯野细胞动作电位易发生平台期抬高以及ERP的相对延长,平台期抬高的现象在单独给药时更显著,而ERP的相对延长在缺血给药时更明显。     

3，6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠心肌电生理特性的影响

目的：研究3,6－[二甲氨基]－二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法：采用玻璃微电极细胞内记录技术。结果：IHC－93低度（≤30μmol/L)时对快反应动作电位的动作电位幅度（APA）,0相最大除极速率（Vmax)无影响,但可缩短动作电位时程（APD）;高浓度（90μmol/L)时使快反应动作电位的APA,Vmax降低,PAD进一步缩短,三相时程APD50－90（APD50－90＝APD90－APD50）在用药前后变化不大。IHC－93对异丙肾上腺素诱发的豚鼠左心房早期后除极有明显抑制作用,可完全或部分消除哇巴因诱发的延迟后除极和触发激动。结论：IHC－93为一钙通道阻滞剂,具有IV类抗心律失常药物的特性。     

pH值对川芎嗪在豚鼠心肌电生理-机械特性的影响中的作用

目的：观察调节ｐＨ至７．４的川芎嗪与不调节ｐＨ的川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌电生理－机械特性的影响。方法：常规电生理方法,标准玻璃微电极技术。结果：①调节 ｐＨ至 ７．４与不调节 ｐＨ的低浓度川芎嗪（３．０～ ３０μｍｏｌ）均使豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）的动作电位幅值（ＡＰＡ）,动作电位时程（ＡＰＤ）,最大除极速度Ｖｍａｘ及收缩力（ＦＣ）呈剂量依赖性抑制;②调节ｐＨ至７．４的高浓度川芎嗪（０．１～３．０ ｍｍｏｌ／Ｌ）使豚鼠乳头状肌 ＳＡＰ的 ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ及ＦＣ呈剂量依赖性增强;而不调节ｐＨ的高浓度川芎嗪（０．１～３．０ ｍｍｏｌ／Ｌ）使豚鼠乳头状肌ＳＡＰ的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ及ＦＣ呈抑制效应。结论：①川芎嗪对豚鼠心肌电生理－机械特性有双重影响作用,即低浓度抑制,高浓度增强。②川芎嗪本身的酸性影响川芎嗪对豚鼠心肌电生理－机械特性的正性作用。     

郑州地区支气管哮喘的病因学和临床实验研究

目的：进行郑州地区支气管哮喘的病因学和临床实验研究。方法：通过曝片调查本地区气传致敏花粉散布规律；经皮试了解致敏原与哮喘发病的关系；采用ＥＬＩＳＡ法测定不同病型、病期哮喘病人的血清ＩｇＥ水平；检测实验性哮喘豚鼠血和肺组织ＬＰＯ、ＳＯＤ水平变化及ＰＧＥ１和氨茶硷的影响，并对２例顽固性哮喘患者静脉点滴ＰＧＥ１观察疗效。结果：郑州地区空气中全年均有花粉散布并出现两次飘散高峰，导致哮喘的季节性发病或加重。９０９％的外源性哮喘患者皮试阳性，花粉、霉菌、屋尘和螨为主要致敏原。外源性哮喘及发作期患者血清ＩｇＥ水平明显高于内源性哮喘及缓解期病人。ＰＧＥ１能抑制哮喘豚鼠肺组织ＬＰＯ水平升高，对顽固性哮喘患者静脉点滴ＰＧＥ１疗效显著。结论：支气管哮喘与花粉飘散及致敏原消长密切相关，血清ＩｇＥ含量肺组织ＬＰＯ水平的升高对支气管哮喘发病有重要意义。ＰＧＥ１对治疗顽固性哮喘是一种具有发展前景的药物。     

Effects of high potassium and high calcium on the action potential of the ventricular cells of the tortoise heart

Summary Using floating microelectrode, we have been able to record the transmembrane potential of the ventricular cells of in-situ perfused heart of the tortoise and observed the effects of high potassium and high calcium on it. It was found that high potassium(8.0 mM) could lower resting potential (Rp), reduce action potential amplitude (APA), and shorten action potential duration at 50% and 90% of repolarization (APD₅₀, APD₉₀). High calcium (3.2 mM) could lower RP, increase overshoot (OS), shorten APD, but had no significant influence on APA. It could antagonize the effect of high potassium on heart rate (slowing heart rate) and APA, but act synergistically with high potassium on shortening of APD. The influence on heart rate indicates that there is an antagonistic effect on the pacemaker cell of the sinus venosus between potassium and calcium.     

川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位的双重作用

目的：观察川芎嗪对豚鼠心室乳头状肌慢反应动作电位和收缩力的影响。方法：常规电生理方法，标准玻璃微电极技术。结果：①低浓度川芎嗪（３０～３０μｍｏｌ／Ｌ）对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的幅度（ＡＰＡ）、时程（ＡＰＤ）、最大去极速度（Ｖｍａｘ）和收缩力（ＦＣ）均呈剂量依赖性抑制；②较高浓度的川芎嗪（０１～３０ｍｍｏｌ／Ｌ）则可使豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的ＡＰＡ、ＡＰＤ、Ｖｍａｘ和ＦＣ均呈现剂量依赖性增强；③川芎嗪对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的增强作用可被钙通道阻断剂维拉帕米所拮抗。结论：川芎嗪对心肌慢内向电流具有双重作用，即低浓度抑制，高浓度则增强     

伊布利特对低钾诱发豚鼠心律失常的电生理效应

目的:探讨伊布利特对低钾性左心室流出道慢反应自律细胞电生理的影响。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钾灌流液、低钾+伊布利特(0.01mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钾灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后APD50、APD90均明显缩短(P<0.05);APA、Vmax、RPF显著变快(P<0.01),并出现心律不齐;在低钾灌流液组中加入伊布利特可明显延缓APD50、APD90(P<0.05);并使APA缩短、Vmax、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,RPF基本恢复正常的节律。结论:低钾可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而伊布利特能拮抗低钾诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示伊布利特对治疗低钾性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。     

川芎嗪对豚鼠乳头肌慢反应电位及收缩力的影响

应用细胞内微电极记录技术,观察了川芎嗪对异丙肾上腺素及氨茶硷诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位(SAP)及收缩力(FC)的影响.结果发现,川芎嗪(0.1—3.0mmolL)对SAP的动作电位幅值(APA),最大除极速率(Vmax),动作电位时程(APD)及FC均呈剂量依赖性增加,提示川芎嗪增加心肌细胞的慢内问电流I_si.     

K<Superscript>+</Superscript> channels and their effects on membrane potential in rat bronchial smooth muscle cells

Summary In order to investigate the K⁺ channels and their effects on resting membrane potential (Em) and excitability in rat bronchial smooth muscle cells (BSMCs), the components of outward K⁺ channel currents and the effects of K⁺ channels on Em and tension in rat bronchial smooth muscle were observed by using standard whole-cell recording of patch clamp and isometric tension recording techniques. The results showed that under resting conditions, total outward K⁺ channel currents in freshly isolated BSMCs were unaffected by ATP-sensitive K⁺ channel blocker. There were two types of K⁺ currents: voltage-dependent delayed rectifier K⁺ channel (K_v) and large conductance calcium-activated K⁺ channel (BK_Ca) currents. 1 mmol/L 4-aminopyridine (4-AP, an, inhibitor of K_V) caused a significant depolarization (from −8.7±5.9 mV to −25.4±3.1 mV,n=18,P<0.001). In contrast, 1 mmol/L tetraethylammonium (TEA, an inhibitor of BK_Ca) had no significant effect on Em (from −37.6±4.8 mV to −36.8±4.1 mV,n=12,P>0.05). 4-AP caused a concentration-dependent contraction in resting bronchial strips. TEA had no effect on resting tension, but application of 5 mmol/L TEA resulted in a left shift with bigger pD₂ (the negative logarithm of the drug concentration causing 50% of maximal effect) (from 6.27±0.38 to 6.89±0.54,n=10,P<0.05) in the concentration-effect curve of endothine-1, and a right shift with smaller pD₂ (from 8.10±0.23 to 7.69±0.08,n=10,P<0.05) in the concentration-effect curve of isoprenaline. It was suggested that in rat BSMCs there may be two types of K⁺ channels, K_v and BK_Ca, which serve distinct roles. K_v participates in the control of resting Em and tension. BK_Ca is involved in the regulation of relaxation or contraction associated with excitation. LIU Xiansheng, male, born in 1969, M. D., Ph. D. This project was supported by a grant from the National Natural Sciences Foundation of China (No. 30270583).