淫羊藿苷对ox-LDL诱导的RAW264.7细胞凋亡及炎症的影响

目的 研究淫羊藿苷(ICA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7)凋亡及炎症的影响,进一步阐明ICA抗动脉粥样硬化(AS)的作用.方法 体外培养RAW264.7细胞,ox-LDL诱导RAW264.7细胞构建泡沫细胞模型,观察ICA低、中、高剂量对RAW264.7细胞活力、...     

亲环蛋白A对氧化低密度脂蛋白诱导RAW264.7细胞活化与凋亡的影响

［摘要］目的: 探讨亲环蛋白A (cyclophilin A,CyPA)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein ,ox LDL）诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7活化和凋亡的影响。方法: 体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,蛋白质印迹法检测40 mg/mL ox LDL诱导后RAW264.7细胞CyPA的表达。转染siRNA沉默CyPA的表达,转染阴性对照siRNA作为阴性对照组,使用40 mg/L ox LDL处理细胞24 h后,通过流式细胞术检测各组巨噬细胞表面标志CD80和CD86的阳性率、细胞凋亡率。结果： 与空白对照组相比,ox LDL干预24 h后RAW264.7细胞CyPA表达量显著增高。沉默CyPA表达后,与阴性对照组相比,CyPA沉默组在ox LDL干预24 h后CD80、CD86的表达明显降低,细胞凋亡明显减少。结论： CyPA可能参与介导ox LDL诱导的RAW264.7细胞活化与凋亡。     

朝天罐总酚对脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞炎症反应的调控作用

目的:探讨朝天罐总酚对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应的调控作用.方法:培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,以LPS诱导构建细胞炎症模型,采用MTT法测定不同浓度(1.88 μg/mL、3.75 μg/mL、7.5 μg/mL、15 μg/mL、30μg/mL、60μg/mL)朝天罐总酚对细胞...     

黄精粗多糖对体外培养小鼠脾淋巴细胞及巨噬细胞免疫活性的影响

[目的]探讨黄精粗多糖对体外培养小鼠脾淋巴细胞及巨噬细胞(RAW 264.7)免疫活性的影响.[方法]设置空白对照组及给药质量浓度分别为1 000,500,250,125 mg/L的黄精粗多糖组,分别与小鼠的脾细胞、巨噬细胞(RAW 264.7)共同培养.采用ELISA法检测共同培养后的细胞上清液中免疫因子IL-2,IL-6,IFN-γ和TNF-α的含量变化,利用MTT比色法测定黄精粗多糖对巨噬细胞(RAW 264.7)增殖作用的影响,Griess法测定细胞上清液中一氧化氮的水平,RT-PCR检测iNOS mRNA的表达情况.[结果]与空白对照组比较,各质量浓度黄精粗多糖组免疫因子IL-2,IL-6,IFN-γ和TNF-α含量明显增加(P<0.05),促进巨噬细胞(RAW 264.7)的增殖(P<0.05),一氧化氮分泌量及iNOS mRNA水平均明显增高(P<0.01).[结论]黄精粗多糖可增强体外培养小鼠脾淋巴细胞及巨噬细胞的免疫活性.     

苯并噁唑类化合物K310对LPS刺激RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用

目的 探索K310对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞的抗炎作用及机制.方法 在LPS诱导RAW264.7巨噬细胞的模型基础上,采用CCK-8方法检测不同浓度K310对RAW264.7巨噬细胞活性的影响;Griess试剂检测K310对一氧化氮(NO)的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测K310对IL-6炎性因子的影响;荧光定量PCR方法检测K310对诱导型一氧化氮(iNOS)和IL-6基因表达的影响;荧光免疫印迹法(Western bolt)检测K310对磷酸化的NF-kB和ERK1/2蛋白的影响.结果 K310(5、10和20 μM)不影响LPS刺激RAW264.7巨噬细胞的活性;与LPS刺激组比较,K310不仅能显著抑制NO和IL-6的炎性因子及炎性基因;还能抑制磷酸化的NF-kB和ERK1/2蛋白的表达.结论 K310对LPS诱导RAW264.7巨噬细胞的炎症具有抗炎作用,其作用机制可能是K310通过抑制NF-kB和MAPK信号通路,从而抑制NO和IL-6炎性因子的产生.     

土槿乙酸对LPS诱导的RAW 264.7源性巨噬细胞表型偏移的影响

【目的】观察中药有效成分土槿乙酸(pseudolaric acid B,PB)对脂多糖(lipopolysaccharudes,LPS)诱导的RAW264.7源性巨噬细胞表型偏移的影响,初步探讨其可能的作用机制。【方法】LPS诱导小鼠RAW264.7源性巨噬细胞建立体外细胞模型,实时定量PCR法检测PB处理前后RAW264.7源性巨噬细胞表型偏移的变化,划痕实验和流式细胞术分别检测细胞迁移能力及细胞周期。【结果】PB能够降低LPS诱导的RAW264.7源性巨噬细胞M1表型标志物IL-1β、i NOS、TNF-α的m RNA表达水平,提高M2表型标志物Arg1、Mrc1的m RNA表达水平,使其细胞迁移能力降低、细胞阻滞在G0和G2期。【结论】PB可抑制LPS诱导的RAW264.7源性巨噬细胞向M1型偏移,对巨噬细胞中介的相关疾病可能具有潜在的免疫调节作用。     

洛伐他汀对RAW264.7体外生长抑制作用的研究

目的通过细胞培养,观察洛伐他汀（lovastatin,LOV）对小鼠巨噬细胞株RAW264.7的作用,探讨LOV对小鼠巨噬细胞株（RAW264.7）增殖和凋亡的影响。方法以不同浓度（20,40,80μmol/L）LOV处理RAW264.7,作用不同时间（24 h,48 h,72 h）,以MTT法检测LOV对小鼠巨噬细胞RAW264.7增殖的影响;观察洛伐他汀对小鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的影响。结果洛伐他汀对小鼠巨噬细胞瘤RAW264.7有明显的抑制生长的作用（P〈0.05）,细胞凋亡形态观察显示,经80μmol/L洛伐他汀作用的细胞出现明显固缩的凋亡小体。结论洛伐他汀能有效抑制巨噬细胞株的体外生长,其作用与剂量、时间具有一定的依赖性,这种抑制作用可能与洛伐他汀诱导细胞凋亡有关。     

Daxx在介导ox-LDL诱导巨噬细胞凋亡中的作用

目的 初步探讨Daxx在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞凋亡中的作用.方法 通过MTT比色法检测ox-LDL对小鼠源性巨噬细胞(RAW264.7)细胞生长的影响:用AO/EB染色、流式细胞仪和DNA断裂片段分析研究ox-LDL诱导的细胞凋亡.eal time PCR检测细胞内Daxx mRNA的表达情况.结果 ox-LDL能抑制RAW264.7细胞的生长,抑制作用呈剂量-效应关系;50 mg/L ox-LDL处理RAW 264.7细胞48 h后,AO/EB染色细胞呈凋亡特征性改变,并且DNA断裂片段分析显示电泳图出现梯形条带;流式细胞检测显示相同时间不同浓度ox-LDL(0、12.5、25、50、75 mg/L)处理RAW264.7细胞48 h和相同浓度不同时间(50 mg/L,48、72 h)处理细胞,细胞凋亡率逐渐升高;Real time PCR结果表明不同时间和不同浓度的ox-LDL处理RAW264.7细胞后,Daxx mRNA表达水平呈时间和浓度依赖性增加,其中50 mg/L ox-LDL处理细胞48 h组Daxx mRNA表达最高.结论 ox-LDL有诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡的作用,其机制可能与Daxx表达增高从而启动细胞凋亡有关.     

小檗碱对OX-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化的作用

目的:观察小檗碱对巨噬细胞泡沫化的保护作用.方法:利用ox-LDL诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7泡沫化,并在此过程中加入不同浓度小檗碱,通过油红O染色及胆固醇酯与总胆固醇的测定判断细胞泡沫化程度,评价小檗碱的作用效果.结果:与ox-LDL诱导的泡沫细胞组相比,小檗碱加入后细胞内脂质累积明显减少,而且泡沫化程度也降低了.结论:小檗碱能够降低ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化程度.     

不同活化表型的巨噬细胞对Lewis肺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨不同活化表型的小鼠巨噬细胞对小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞增殖和侵袭的影响.方法 分别以mr IFN-γ LPS、mr IL-4处理小鼠RAW264.7巨噬细胞,24 h后以RT-PCR鉴定它们表达经典活化的巨噬细胞(caMphi)或替代性活化的巨噬细胞(aaMphi)的标识iNOS或Fizz1的情况.采用Transwell系统共培养活化的巨噬细胞(分为4组:空白对照组、caMphi组、aaMphi组、RAW264.7组)和LLC细胞,绘制LLC细胞生长曲线,并以免疫细胞化学法检测LLC细胞表达血管内皮生长因子-C(VEGF-C)情况,以硝酸还原酶法检测培养液上清中NO含量.分别采用3H-TdR掺入法和Transwell侵袭模型观察活化的巨噬细胞对LLC细胞增殖和侵袭的影响.结果 成功地建立了小鼠caMphi和aaMphi模型.在4个共培养组中,aaMphi组的LLC细胞生长最快,表达VEGF-C最强,RAW264.7组次之;caMphi组大量分泌NO,其余3组未见NO分泌.通过3H-TdR掺入法和Transwell侵袭模型观察到,aaMphi组的LLC细胞增殖速度最快,侵袭能力最强;RAW264.7组次之;caMphi组的LLC细胞的增殖和侵袭则受到抑制.结论 aaMphi能够促进LLC细胞的增殖和侵袭,与其上调后者表达VEGF-C有关;caMphi能够抑制LLC细胞的增殖和侵袭,与其大量分泌NO有关.在与LLC细胞共培养后,RAW264.7细胞的功能朝着aaMphi的方向极化.     

蔓荆子黄素对小鼠单核巨噬细胞 增殖和凋亡的影响

目的 通过蔓荆子黄素对小鼠腹腔巨噬细胞活性及RAW264.7 细胞增殖和凋亡作用的研究,探讨蔓荆 子黄素对单核巨噬细胞的影响。方法 分别用含有不同浓度蔓荆子黄素作用于小鼠腹腔巨噬细胞与小鼠单核巨噬 细胞RAW264.7,于24、48 及72 h 后采用CCK-8 检测细胞活性。使用AO/EB 染色观察RAW264.7 细胞凋亡 变化;应用流式细胞仪检测RAW264.7 细胞凋亡率。通过荧光探针DCFH-DA 检测RAW264.7 细胞活性氧 水平,使用JC-1 染色标记线粒体膜电位的变化。结果 CCK-8 法检测结果显示,蔓荆子黄素对小鼠腹腔巨噬细胞 的细胞活性及RAW264.7 细胞的增殖都有抑制作用,呈剂量与时间依赖关系,尤其对具有增殖能力的RAW264.7 细胞活性抑制作用更强。AO/EB 染色结果显示,RAW264.7 细胞经浓度为5 及10 μmol/L 的蔓荆子黄素处理后, 细胞表现为凋亡形态;流式细胞仪检测结果显示,蔓荆子黄素诱导RAW264.7 细胞Sub-G1 期代表凋亡细胞 的百分比增加（P <0.05）。蔓荆子黄素作用于RAW264.7 细胞后,细胞内活性氧水平提高;JC-1 染色结果显示, 蔓荆子黄素能使RAW264.7 细胞的线粒体膜电位下降。结论 蔓荆子黄素能够抑制小鼠腹腔巨噬细胞与小鼠 单核巨噬细胞RAW264.7 活性,尤其对具有增殖能力的RAW264.7 细胞活性抑制作用更强,可以促进其凋亡, 其作用机制与增加细胞内活性氧水平和降低线粒体膜电位有关。     

间苯三酚对肝缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的 :研究间苯三酚(phloroglucinol,Phlo)在肝脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)中的作用。方法 :将40只C57BL/6小鼠随机分为假手术(sham)组、IR组、IR+Phlo组、IR+磷酸缓冲盐(phosphate buffer saline,PBS)组4组,每组10只。Sham组仅分离暴露门静脉,不夹闭。另3组建立小鼠部分肝缺血再灌注模型(70%)。利用小鼠正常巨噬细胞系RAW264.7,进行体外脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激,建立体外模型。通过血清丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天门冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)的水平和组织病理学评价肝脏损伤,利用实时荧光定量PCR检测肝内IL-1β和TNF-α的m RNA水平变化,细胞培养上清液IL-1β和TNF-α的水平由ELISA检测,RAW264.7细胞内p-p65蛋白表达情况经Western blot进行测定。结果 :IR+Phlo组小鼠肝损伤情况明显低于IR组与IR+PBS组(P<0.01),肝内IL-1β和TNF-α的m RNA水平均降低(P<0.05)。体外试验证实间苯三酚与RAW264.7共培养时,可减少其分泌的IL-1β和TNF-α(P<0.05),细胞中NF-κB的活性也明显下降。结论:间苯三酚在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中具有保护作用,该作用部分是通过间苯三酚抑制巨噬细胞内NF-κB的活性实现。     

茯苓酸对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用及机制

目的 观察茯苓酸(PA)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞活化的影响以及对LPS诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法 体外培养小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7和原代肺巨噬细胞,使用40μmol/L PA孵育30 min后,以100 ng/mL的LPS刺激24 h.将36只健康C57BL/6小...     

青藤碱通过调节血红素氧合酶-1表达和自噬抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症

目的：探讨青藤碱对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症的影响和机制。方法：以小鼠RAW264.7巨噬 细胞为研究对象,在有或无血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)抑制剂Znpp处理下,采用青藤碱和/或脂多糖 (lipopolysaccharide,LPS)处理RAW264.7巨噬细胞。应用Real-time PCR检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6 mRNA表达, ELISA检测细胞炎症因子TNF-α和IL-6水平,免疫荧光试验分析细胞自噬情况,Western印迹检测细胞HO-1蛋白表达。 结果：与对照组相比,LPS作用后RAW264.7细胞炎症因子TNF-α和IL-6表达和释放增多,自噬相关蛋白LC3绿色荧光 聚集,HO-1表达水平升高(P<0.05);与LPS组相比,加用青藤碱处理能减少TNF-α和IL-6表达和释放,进一步促进LC3 绿色荧光聚集,增加HO-1水平(P<0.05);用HO-1抑制剂Znpp预处理后,青藤碱对LPS诱导TNF-α和IL-6表达和释放的 抑制作用减弱,LC3绿色荧光聚集减少(P<0.05)。结论：青藤碱能减轻LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症,其机制可 能与HO-1介导的自噬激活有关,这为青藤碱应用于炎症反应的防治提供了实验基础和理论依据。     

木犀草素的体外抗炎机制研究

【目的】观察木犀草素对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞(小鼠单核/巨噬细胞系)核因子κB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)表达及NF-κB DNA结合活性的影响,探讨其体外抗炎机制。【方法】以RAW264.7细胞为研究对象,选用对数生长期的细胞,分别设空白对照组,脂多糖(LPS)处理组(模型组),5、15、45μmol/L木犀草素处理组(中药低、中、高剂量组);加入药物30 min后再加入终浓度为1μg/mL的LPS继续培养12 h,分别采用酶免疫测定法(EIA)检测木犀草素对RAW264.7细胞前列腺素E2(PGE2)生成的影响;电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测NF-κB的DNA结合活性;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定RAW264.7细胞中COX-2 mRNA的水平;Western blot法测定RAW264.7细胞中NF-κB和COX-2蛋白的表达。【结果】木犀草素能显著性抑制LPS诱导的RAW264.7细胞PGE2的生成,降低NF-κB的DNA结合活性;下调LPS诱导的RAW264.7细胞COX-2 mRNA、NF-κB和COX-2蛋白的表达。【结论】木犀草素的抗炎作用可能与其能抑制核内NF-κB的表达和DNA结合活性从而下调COX-2的表达有关。     

灯盏乙素对OX-LDL损伤的RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达的影响

目的 研究灯盏乙素(scutellarin)对OX-LDL诱导损伤的巨噬细胞RAW264.7脂质吞噬能力及对PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达调控的影响.方法 体外培养小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,复制OX-LDL诱导损伤模型,通过油红O染色检测脂质吞噬及试剂盒检测细胞损伤模型胆固醇酯的含量.Western blot和RT-PCR方法检测RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达变化.结果(1)油红O结果显示:与正常对照组比较,模型组细胞红染程度明显高于正常对照组;与模型组比较,辛伐他汀组、灯盏乙素50和100μmol/L组细胞红染程度均低于模型组;(2)胆固醇酯含量检测显示:与正常对照组比较,各时间点模型组细胞CE/TC值均明显升高;与模型组比较,各时间点用药组细胞CE/TC值均降低.(3)WB和RT-PCR结果显示:与正常对照组比较,模型组PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达升高;与模型组比较,辛伐他汀组(simvastatin)PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达降低,且灯盏乙素组呈浓度依赖性下调PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达.结论(1)灯盏乙素能明显抑制OX-LDL诱导损伤的RAW264.7细胞脂质吞噬能力.(2)灯盏乙素能够明显下调OX-LDL诱导损伤的RAW264.7中PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达水平.     

灯盏乙素对OX-LDL损伤的RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达的影响

目的 研究灯盏乙素(scutellarin)对OX-LDL诱导损伤的巨噬细胞RAW264.7脂质吞噬能力及对PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达调控的影响.方法 体外培养小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,复制OX-LDL诱导损伤模型,通过油红O染色检测脂质吞噬及试剂盒检测细胞损伤模型胆固醇酯的含量.Western blot和RT-PCR方法检测RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达变化.结果(1)油红O结果显示:与正常对照组比较,模型组细胞红染程度明显高于正常对照组;与模型组比较,辛伐他汀组、灯盏乙素50和100μmol/L组细胞红染程度均低于模型组;(2)胆固醇酯含量检测显示:与正常对照组比较,各时间点模型组细胞CE/TC值均明显升高;与模型组比较,各时间点用药组细胞CE/TC值均降低.(3)WB和RT-PCR结果显示:与正常对照组比较,模型组PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达升高;与模型组比较,辛伐他汀组(simvastatin)PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达降低,且灯盏乙素组呈浓度依赖性下调PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达.结论(1)灯盏乙素能明显抑制OX-LDL诱导损伤的RAW264.7细胞脂质吞噬能力.(2)灯盏乙素能够明显下调OX-LDL诱导损伤的RAW264.7中PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达水平.     

过表达KLF4对RAW264.7巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇蓄积的影响

目的观察KLF4过表达对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)胆固醇蓄积的影响及对ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)表达的影响。方法构建KLF4过表达的RAW264.7细胞株。将细胞分为三组:对照组、ox-LDL组、KLF4过表达+ox-LDL组,后两组加入终浓度为30 μg/mL的ox-LDL处理24 h。分别运用油红O染色观察细胞质脂滴变化,高效液相色谱法（HPLC）检测细胞内总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,Western blot法检测各组细胞ABCA1及KLF4蛋白表达。结果泡沫细胞模型组的细胞内存在大量的红色脂滴,KLF4及ABCA1蛋白表达及胆固醇含量较对照组升高;KLF4过表达细胞经ox-LDL处理后,细胞内脂滴较模型组明显减少,胆固醇含量下降,ABCA1蛋白表达进一步升高。结论KLF4可上调巨噬细胞ABCA1的表达,抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞胆固醇蓄积。     

SUMO特异性蛋白酶1在动脉粥样硬化发病机制中的作用

目的探讨SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)在小鼠动脉粥样硬化发病机制中的作用。方法采用主动脉整体和主动脉根部油红O染色以及主动脉根部巨噬细胞标志物MOMA-2的免疫组织化学染色,观察SENP1+/+X Apoe-/-(n=5)与SENP1+/-XApoe-/-(n=4)两组小鼠在饲喂高胆固醇高脂食物后动脉粥样硬化病理改变。采用乙酰化低密度脂蛋白(ac-LDL)诱导巨噬细胞RAW264.7泡沫化,油红O染色检测RAW264.7 si-ns及RAW264.7 si-SENP1的泡沫细胞形成能力。采用Real-Time PCR和Western blotting分别检测RAW264.7 si-ns和RAW264.7 si-SENP1中脂肪酸结合蛋白4(FABP4)mRNA和蛋白的相对表达量。结果饲喂高胆固醇高脂食物后,油红O染色显示,SENP1+/-X Apoe-/-小鼠的斑块相对面积(斑块面积/血管总面积)和主动脉弓斑块面积均大于SENP1+/+X Apoe-/-小鼠,分别为(6.716±1.442)%和(5.952±2.332)%以及(364 249±45 838)和(273 486±158 814)μm2;免疫组织化学染色显示,主动脉根部巨噬细胞面积/斑块面积分别为(41.00±0.05)%和(40.47±0.07)%,差异无统计学意义(P=0.954)。Real-Time PCR和Western blotting检测以及油红O染色结果显示,RAW264.7 si-SENP1的FABP4表达水平及泡沫细胞形成能力均较RAW264.7 si-ns高。结论 SENP1通过下调FABP4的表达,抑制巨噬细胞源性泡沫细胞形成,从而抑制动脉粥样硬化的发生。     

脂氧素对巨噬细胞RAW264.7的抗炎实验研究

目的 研究脂氧素(LX) A4和叔丁氧羟基-苯丙氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸-亮氨酸-苯丙氨酸(BOC-2)对LPS作用巨噬细胞RAW264.7存活的影响.方法 取对数生长期的巨噬细胞RAW264.7为研究载体,实验用不同浓度的脂多糖(LPS)在不同时间点处理细胞,观察LX A4和BOC-2对LPS作用巨噬细胞RAW264.7后的存活率.CCK-8法观察LPS对各组巨噬细胞RAW264.7的不良反应,Western blot法检测LX A4和BOC-2对LPS处理后巨噬细胞RAW264.7的Toll样受体4(TLR4)和pNF-κB p65蛋白水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测LX A4和BOC-2对LPS处理后巨噬细胞RAW264.7培养上清液中白细胞介素6(IL-6)水平.结果 在1 000 ng/mL浓度LPS组,作用时间6h,巨噬细胞RAW264.7内TLR4蛋白水平和pNF-κB p65蛋白水平显著高于其余各组(P＜0.05).在LPS作用下,LX A4组细胞存活率显著高于对照组(P＜0.05);BOC-2组在LPS作用后巨噬细胞RAW264.7的存活率显著低于无LPS作用(P＜0.05).在LPS作用下,LX A4组pNF-κB p65蛋白水平低于对照组及BOC-2组(P＜0.05),BOC-2组pNF-κB p65蛋白水平高于其余各组(P＜0.05).在LPS作用下,LX A4组IL-6的水平低于对照组及BOC-2组(P＜0.05).结论 LX A4能够抑制LPS对巨噬细胞RAW264.7的作用及TLR4/NF-κB信号通路的激活,有助减轻炎性反应.