寿聪胶囊对老年性痴呆模型大鼠行为学及ATP酶学的影响

目的:探讨寿聪胶囊对老年性痴呆大鼠行为学及脑组织中ATPase活性的影响。方法:选用wistar雄性大鼠,随机分成空白对照组、模型对照组、脑复康组、寿聪胶囊低、高剂量组,共5组,每组9只。大鼠颈部注射D-半乳糖合并腹腔注射东莨菪碱制备老年性痴呆(AD)大鼠复合模型,采用跳台法观察大鼠学习记忆能力,用分光光度法测定脑组织中Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase的含量。结果:寿聪胶囊能显著减少AD大鼠的错误时间、延长反应潜伏期,能显著提高模型大鼠脑组织中Na -K -ATPase的含量、降低Ca2 -ATPase的含量。结论:寿聪胶囊是防治AD的一种有效方药,此为中药复方制剂临床防治AD提供了实验基础。     

寿聪胶囊对老年痴呆模型大鼠行为学及过氧化氢酶、单胺氧化酶的影响

目的观察寿聪胶囊对老年性痴呆（Alzheimer disease，AD）模型大鼠行为学及脑组织中过氧化氢酶（CAT）、单胺氧化酶（MAO）活性的影响，探讨其作用机制。方法选用Wistar雄性大鼠，随机分成空白对照组、模型对照组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组，每组9只。大鼠颈部注射D-半乳糖合并腹腔注射东莨菪碱制备AD大鼠复合模型，采用跳台法观察大鼠学习记忆能力，用分光光度法测定脑组织中CAT、MAO的含量。结果寿聪胶囊能显著减少AD大鼠的错误次数、延长反应潜伏期，能显著提高模型大鼠脑组织中CAT的含量、降低MAO的含量。结论寿聪胶囊可能通过提高CAT抗氧自由基水平及降低脑组织MAO活性的途径实现其对AD模型大鼠预防和治疗作用。     

寿聪胶囊对老年性痴呆大鼠学习记忆及皮层ChAT影响的研究

目的 观察老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆及皮层ChAT阳性细胞的表达和病理形态的变化,探讨寿聪胶囊的防治机理.方法 选用Wistar雄性大鼠随机分成五组:空白对照组、模型对照组、脑复康组及寿聪胶囊低、高剂量组.用D-半乳糖和东莨菪碱制备复合AD大鼠模型,应用中药复方寿聪胶囊进行防治.用跳台法测试大鼠的学习记忆能力,免疫组化法观察大脑皮层区ChAT阳性细胞的表达及皮层病理形态学改变.结果 寿聪胶囊组跳台潜伏时间明显延长,触电错误次数显著减少,大脑皮层ChAT的阳性细胞数目显著增多,脑组织病理损害明显减轻,与模型组相比较P＜0.01,与脑复康组相似(P＞0.05).结论 寿聪胶囊能改善AD大鼠的学习记忆并减轻皮层组织的损害,可能与寿聪胶囊保护胆碱能神经系统的功能,提高ChAT的活性,促进Ach的合成有关.     

脑健胶囊对老年性痴呆大鼠脑组织MAO及SOD活性的影响

目的：研究脑健胶囊对老年性痴呆(AD)大鼠脑组织MAO及SOD活性的影响。方法：采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制作AD模型，用脑健胶囊治疗，对照组给予脑复康。检测脑组织单胺氧化酶(MAO)及超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果：脑健胶囊可有效降低大鼠脑组织MAO水平，提高SOD活性。结论：脑健胶囊是治疗AD的一种有效方剂，是中药复方治疗AD的一项尝试。     

补脑胶囊对老年痴呆模型大鼠干预作用研究

目的通过补脑胶囊对老年痴呆(AD)大鼠模型的干预研究,观察其疗效并探讨作用机制。方法建立AD模型,分别给予补脑胶囊低、中、高剂量(3.15,1.58,0.79 g·kg-1)干预,比较其对AD大鼠学习记忆能力、抗氧化系统及病理改变的影响。结果与模型组相比,补脑胶囊高、中剂量组的逃避潜伏期与探索距离显著缩短(P0.05);三个剂量组的SOD活性及GSH-Px含量升高,MDA含量降低(除中剂量组外均P0.01);病理结果显示补脑胶囊高、中剂量组与正常及阳性对照相近。结论补脑胶囊能改善AD大鼠的学习记忆能力及脑组织变性,这与其增加SOD活性、GSH-Px含量及降低MDA含量有关。     

电针对老年性痴呆大鼠行为学及CAT、MDA影响的实验研究

目的:观察电针"肾俞、风府、足三里、三阴交"穴位对老年性痴呆(AD)大鼠行为学和脑组织及血清中过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量的影响,进一步探讨其机制。方法:选用健康成年Wister大鼠30只,随机分为3组,假手术组、模型组、电针组,每组大鼠各10只。其中模型组、电针组采用β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)微量注射至大鼠右侧海马区建立AD模型,并采用Y型电迷宫试验进行模型验证。假手术组在相同位置注射同等剂量标准的生理盐水。电针组针刺肾俞、风府、足三里、三阴交穴。模型组、假手术组不予以治疗,给予电针组相同的抓取和固定。AD大鼠治疗后测试行为学和检测脑组织及血清中CAT活性、MDA含量。结果:模型组Y型电迷宫试验达标所需训练次数多于假手术组(P<0.05),电针组达标所需训练次数较模型组减少(P<0.05),与模型组相比电针组能提高AD大鼠脑组织及血清CAT活性(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05)。结论:电针"肾俞、风府、足三里、三阴交"穴可以减少行为学测试达标所需训练次数,提高CAT活性,降低MDA含量,其机制可能是电针提高了CAT抗氧化系统的活性而发挥了对神经元的保护作用,并增强氧自由基清除系统的功能,从而提高机体抗氧化能力实现的。     

脑健胶囊对老年性痴呆大鼠行为学及形态学改变影响的实验研究

目的:研究脑健胶囊对老年性痴呆(AD)大鼠行为学及形态学改变的影响.方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向大鼠海马区注射制作AD大鼠模型,用脑健胶囊治疗,对照组给予脑复康,检测大鼠行为学及海马形态学改变.结果:脑健胶囊可明显延长AD大鼠的跳台潜伏期,减少错误次数;改善模型大鼠脑组织的病理改变,减轻海马区神经元损伤.结论:脑健胶囊能有效治疗AD,是中药复方治疗AD的一项有益尝试.     

地黄饮子对老年性痴呆模型大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的:探讨地黄饮子对老年性痴呆(AD)模型大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及行为学的改善作用.方法:用D-半乳糖(D-Gal)腹腔注射和鹅膏蕈氨酸(iboteni cacid,IBO)脑内Meynert基底核(nbM)注射相结合诱导大鼠模型.分别用程控穿梭箱、酶法检测各组实验大鼠学习记忆、脑组织NO、NOS的变化.结果:AD模型组大鼠学习记忆能力降低,脑组织NO、NOS含量显著升高;地黄饮子与西药对照组较AD模型组学习记忆能力显著提高,脑组织NO、NOS含量显著降低.结论:用D-Cal合IB0结合诱导可建立AD动物模型,地黄饮子可提高AD大鼠学习记忆能力、降低脑组织NO、NOS含量.     

电针对老年性痴呆大鼠记忆功能减退的影响

目的:观察电针肾俞、风府、足三里、三阴交穴对老年性痴呆(AD)大鼠行为学和脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:筛选健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,假手术组、模型组、电针组,每组10只。其中模型组、电针组采用β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)微量注射至大鼠右侧海马区建立AD模型,假手术组在相同位置注射同等剂量标准的生理盐水。模型组和假手术组不予以治疗,电针组治疗2个疗程后测试各组大鼠Y型电迷宫学习、记忆能力,检测脑组织及血清SOD、CAT活性及MDA含量,并进行统计分析。结果:假手术组、模型组治疗前后差异无统计学意义;治疗后电针组与模型组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针肾俞、风府、足三里、三阴交穴可以减少迷宫测试达标所需训练次数从而改善学习记忆功能,提高脑组织和血清SOD、CAT活性,降低MDA含量,其机制可能是电针提高了SOD、CAT抗氧化系统的活性增强了氧自由基清除能力而发挥了对神经元的保护作用。     

逍遥散及其拆方对老年性痴呆模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响

目的:研究逍遥散对D-半乳糖(D-gal)所致老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织丙二醛(MDA)含量的影响,探讨逍遥散防治AD的作用及其机制。方法:采用ipD-gal复制AD小鼠模型,同时用逍遥散全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组进行对抗治疗,共42d。41d进行学习能力训练,42d进行记忆能力测试。然后取血及脑组织,测定小鼠血清SOD活性及脑组织MDA含量。结果:全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间,但以全方组最为明显;全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组皆可提高血清SOD活性,降低脑组织匀浆MDA含量,但亦以全方组最为明显。结论:逍遥散能较好的改善AD模型小鼠行为学指标,其可能与对抗自由基氧化有关。     

三七总皂苷对Alzheimer''''s病大鼠模型大脑胆碱能神经病理损害的保护作用

目的:观察三七总皂苷(PNS)对老年性痴呆(AD)大鼠模型大脑胆碱能神经病理损害的保护作用.方法:以d-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸(IBA)损毁双侧大脑Meynert基底核建立AD大鼠动物模型,利用免疫组织化学方法检测大脑切片胆碱乙酰基转移酶(ChAT)免疫反应活性及阳性神经元数量及形态学改变.结果:PNS能明显减轻由d-半乳糖损害和鹅膏蕈氨酸损毁导致的大脑胆碱能神经元数量减少和ChAT水平降低.结论:PNS对AD大鼠模型大脑胆碱能神经的病理损害具有保护作用.     

智脑胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织BDNF及其TrkB影响的实验研究

目的:观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的影响,探讨智脑胶囊治疗AD的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为7组,即正常对照组、假手术组、AD模型组、石杉碱甲组、智脑胶囊低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选双侧Meynert基底核为注射点,以鹅膏蕈氨酸(IBO)毁损双侧Meynert基底核,制作实验性AD大鼠模型。用ELISA酶联免疫法检测脑组织BDNF及其受体TrkB的含量,并观察其在大鼠脑组织皮层和海马不同部位含量的变化。结果:智脑胶囊能提高模型大鼠脑组织(皮层和海马)BDNF及其受体TrkB的含量,与模型组比较,差异有显著性(P0.05)。其中智脑胶囊高、中剂量组和石杉碱甲组的提高作用优于智脑胶囊低剂量组。结论:智脑胶囊促进大鼠脑组织皮层和海马神经元合成BDNF及其受体TrkB表达增加是其改善学习记忆的重要作用机制。     

阿尔茨海默病动物模型的建立及智脑胶囊干预作用的研究

目的：建立符合阿尔茨海默病(Alzheimer病,AD)临床及病理特征的实验性AD动物模型,观察智脑胶囊对该模型大鼠学习记忆及脑组织病理形态学指标的影响。方法：采用β—淀粉样蛋白(β—AP)大鼠侧脑室注射及转移生长因子β(TGFβ1)脑内注射制作实验性AD大鼠模型。应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能,并采用免疫组化及图像分析定量法检测实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区β—AP沉积斑数目及截面积。结果：经改进由β—AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠既表现有行为学改变(学习记忆障碍),又具典型的AD病理学特征(β—AP沉积斑)。智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能,减少模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区β—AP沉积斑数目及截面积。结论：β—AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠是一接近临床的较好模型,可用于抗痴呆药物的筛选和药效评价。智脑胶囊能明显提高该模型大鼠学习记忆能力,减少模型大鼠大脑皮层、海马结构CA1区β—AP沉积斑数目及截面积,这是其发挥抗痴呆效应的主要机制。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体Ⅳ基因表达的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌葡萄糖转运体Ⅳ（GLUT4）基因表达的影响，以初步明确其作用靶点。方法：雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、西药组、中西药合用组。空白组喂以普通饲料，模型组与各治疗组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料，常规测定各组大鼠治疗前后的体重、空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血脂、血清胰岛素水平，计算胰岛素敏感性指数，用Northern印迹和杂交法测定骨骼肌GLUT4基因的表达。结果：丹蛭降糖胶囊能有效地减轻模型大鼠体重，能明显降低大鼠的空腹血糖和胰岛素水平，改善脂代谢紊乱状况，能增加胰岛素抵抗（IR）大鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA的表达，从而改善了外周组织的胰岛素敏感性。结论：丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠 IR有显著的改善作用，提示其机制可能与增加IR大鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA的表达有关。     

甘露消渴胶囊通过JAK2/STAT3信号通路对糖尿病肾病大鼠的影响

[目的] 研究甘露消渴胶囊对糖尿病肾病的治疗作用。[方法] 从70只雄性SD大鼠中随机选取10只作为空白对照组,其余大鼠用高脂高糖饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ,11 mg/mL,5 mL/kg）,继续饲养4周,选取造模成功的42只大鼠随机分为4组,分别为模型组10只、甘露消渴胶囊低剂量组（0.93 g/kg生药）11只、甘露消渴胶囊高剂量组（1.86 g/kg生药）11只、二甲双胍合并缬沙坦组（180 mg/kg,14.4 mg/kg）10只。各给药组灌胃体积为10 mL/kg,空白对照组及模型组灌胃等体积的蒸馏水,治疗给药8周后测24 h尿蛋白,尾静脉采血测随机血糖,腹腔注射10%水合氯醛（3 mL/kg）麻醉,腹主动脉取血,检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,最后取肾脏福尔马林溶液固定,用于苏木精-伊红（HE）染色和免疫组化技术检测JAK2、STAT3在肾脏组织的表达。[结果] 甘露消渴胶囊可显著降低JAK2及STAT3在糖尿病肾病大鼠肾脏组织表达,减轻糖尿病引起的肾小球增大及基底膜增生,减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白、Scr及BUN的含量,且以上药理作用均与甘露消渴胶囊降低血糖的作用呈正相关。[结论] 甘露消渴胶囊可通过降低糖尿病大鼠随机血糖以及调控蛋白质酪氨酸激酶JAK2抗体（JAK2）、信号转导和转录激活因子3单克隆抗体（STAT3）在肾脏组织的表达,减轻高血糖对肾脏组织的病理损伤,改善肾功能,起到对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用的作用。     

脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响的影响。:方法采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠脑脉舒康胶囊连续灌服10d,于第11d给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30 min,制造大鼠血瘀合并脑缺血模型;取大鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+K+-ATPase、Mg++-ATPase、Ca++-ATPase活力、LD含量、LDH活力;检测各组大鼠血液中全血粘度和红细胞聚集指数。结果:脑脉舒康胶囊0.3～0.9g/kg对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型脑组织ATP活力、LD含量、LDH活力均有改善作用,并可以降低血瘀合并短暂性脑缺血模型大鼠全血粘度及红细胞聚集。结论:脑脉舒康胶囊对模型大鼠能量代谢有改善作用,可以减少模型大鼠乳酸堆积,并可以明显改善大鼠血瘀性脑缺血模型大鼠的全血粘度及红细胞聚集指数等血液流变学指标,减轻组织结构及功能损伤。     

益气化瘀胶囊调控冠状动脉粥样硬化斑块形成的实验研究

目的探讨益气化瘀胶囊调节血脂,特别是降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及调控冠状动脉粥样硬化斑块形成的效果及机理。方法将80只大鼠分为4组（模型组、实验组、对照组以及正常组）;模型组、实验组、对照组喂饲高脂饲料造模,实验组同时予益气化瘀胶囊喂饲,对照组同时予辛伐他汀胶囊喂饲。采用酶法测定总胆固醇（TC）、LDL-C、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）;采用组织病理学常规染色技术（苏木精-伊红法）和特殊染色技术（苏丹Ⅲ法）检测冠状动脉以及肝、肾、脑组织的病理改变。结果实验组、对照组、正常组调节血脂和调控冠状动脉粥样硬化斑块形成以及对脂质在肝脏代谢的影响结果与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论益气化瘀胶囊通过益气活血化瘀通脉的作用,可有效调节血脂代谢,特别是降低血清LDL-C的含量,控制延缓或逆转冠状动脉粥样硬化的进程。     

天舒胶囊对电刺激硬脑膜诱导偏头痛模型大鼠神经递质的影响

目的 研究天舒胶囊对电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜诱导偏头痛模型的影响,并探讨其作用机制。方法 雄性SD大鼠,脑部电极植入术后,ig给予天舒胶囊(1.08、0.36、0.18 g/kg),阳性药对照组ig琥珀酸舒马普坦片(9.72 mg/kg),除对照及假手术组外,行电压10 V、频率3 Hz、脉宽0.25 ms、时间1 h电刺激,对照组不予手术,并于刺激0、30、60 min进行眼眶采血,采血后取脑组织。采用放射免疫法检测血浆和脑组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质和去甲肾上腺素(NE)水平。结果 假手术组与对照组比较大鼠脑组织中CGRP、P物质和NE水平均无显著性差异;与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中CGRP明显升高、P物质和NE水平明显降低(P<0.05),提示模型成功。与模型组相比,天舒胶囊可以显著提高大鼠血浆和脑中NE水平(P<0.05),降低CGRP水平(P<0.05),阳性药舒马普坦可以明显降低血浆中CGRP水平(P<0.05)。结论 天舒胶囊对电刺激上矢状窦区硬脑膜大鼠脑部损伤具有显著改善作用,其作用机制之一为调节神经递质释放。     

复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白的影响

目的观察糖尿病模型组复元醒脑汤对糖尿病合并缺血性脑损伤大鼠VEGF蛋白表达的影响。方法选用60只SD大鼠,随机分为正常组和糖尿病模型组,糖尿病模型组注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后不进行治疗,所有大鼠普通饲料喂养2周后,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病脑缺血假手术组、模型组、治疗组3组,治疗组每日以复元醒脑汤（10.4g/kg）灌胃,正常组、假手术组、模型组予等容量的0.9%NaCl溶液灌胃,每日2次,连续5d。末次灌胃后,将各组大鼠随机分成血糖、VEGF蛋白检测组及脑组织含水量、脑血管通透性检测组2组。夹闭颈总动脉复制缺血性脑损伤大鼠,观察大鼠血糖、脑组织含水量、脑血管通透性情况,并用Western blot法检测VEFG蛋白表达水平。结果与模型组比较,复元醒脑汤能明显降低治疗组大鼠血糖（P〈0.01）,降低脑组织含水量及脑组织通透性（P〈0.01）,上调VEFG蛋白表达（P〈0.01）。结论复元醒脑汤能有效降低血糖,抑制脑缺血后血糖进一步升高,减轻脑水肿,改善神经功能,调节VEGF表达,从而起到血管调节及脑保护作用。